Este documento describe un caso clínico de pancreatitis aguda grave con complicaciones como fístula del conducto pancreático y pseudoquiste pancreático. El paciente ingresó con ascitis pancreática y presentaba marcadores de inflamación elevados. Se realizaron pruebas de imagen que confirmaron las complicaciones pancreáticas. El tratamiento incluyó octreótido para inhibir la secreción pancreática y antibióticos para prevenir infecciones.

1. Pancreatitis
aguda
Sònia Luque
Nuria Berenguer
Hospital del Mar

2. El páncreas: localización

3. El páncreas: localización

4. El páncreas: anatomía

5. El páncreas: anatomía

6. La secreción pancreática
1500-3000 ml líquido isosmótico alcalino (pH>8.0)
Secreción exocrina:
Contiene bicarbonato y iones (Na, K,Cl, Zn, Ca, P y
sulfato)
Contiene 20 enzimas y zimógenos (enz inactivos)
Proporciona enz necesarios para actividad sist GI:
Ez amilolíticas: amilasa
Ez lipolíticas: lipasa, fosfolipasa A y colesterasa
Ez proteolíticas: endo/exopeptidasas.
Secreción endocrina (cel. Langerhans)
Sintetiza insulina,glucagón,pépt.pancret,somatoest.

7. La secreción pancreática
Factores estimulantes
Alimentos
CCK liberada en duodeno y yeyuno
Acido gàstrico ⇒ + liberación Secretina
Sist nervioso parasimpático
Péptido intestinal vasoactivo (PIV): agonista de la
secretina
Factores inhibidores:
Somatoestatina

8. Pancreatitis
Enfermedad inflamatoria del páncreas.
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS CRÓNICA

9. Pancreatitis Aguda: Incidencia
España:
25-50 casos/100000 habitantes / año
Mortalidad 20% en pancreatitis graves
3% ingresos en UCI
Inglaterra
5.4 casos /100000 habitantes /año
EUA
79.8 casos / 100000 habitantes /año

10. PA: ETIOLOGÍA
Enfermedad vías biliares (cálculos) 30-60%
Ingesta de alcohol 15-30%
Causa??? PA idiopática 10%
Hipertrigliceridemia (>800mg/dl) 1.3-3.8%
Fármacos 2-5%
Después de ERCP
Traumatismos (abdominales)
Post IQ abdominal o no abdominal
Infecciones (parotiditis, hep viral, CMV…)

11. PATOGENIA
Autodigestión: teoría más aceptada
Enzimas proteolíticas se activan en páncreas y
no en la luz intestinal.
toxinas, infec. virales,
anoxia, traumatismo…
Enzimas digieren membranas celulares
Proteolisis, edema, hemorragia, lesión vascular,
necrosis (en pancreat. necrotiz. aguda).

12. DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Datos de laboratorio
Diagnóstico por imagen

13. DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Dolor epigástrico intenso irradiado a espalda ( a
veces moderado o ausente) y ausencia ruidos
abdominales
Náuseas, vómitos, distensión abdominal
Febrícula, taquicardia o hipotensión (frecuentes)
SRIS (relativamente frecuente en PA grave) + fallo
multiorgánico
Signos pulmonares (atelectasias, derrame pleural)
10-20% casos

14. DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio
Valor Diagnóstico : ⇑ AMILASA sérica x ≥ 3 valor
normal (tras descartar enf gland. salivales o infarto
intestinal). Se normaliza a las 48-72h.
⇑ amilasa en orina
⇑ lipasa (≥ 3) y tripisina séricas
Leucocitosis (15.000-20000 cel/mcL)
Hemoconcentración con ⇑ hematocrito >50%
(graves, por salida plasma a cavidad peritoneal)

15. DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio
Hiperglucemia (⇓ insulina y ⇑ glucagón)
Hipocalcemia (25%, causa?)
Hiperbilirubinemia
⇑ FA, AST
HiperTG (15-20%)
Hipoxemia

16. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Tomografía axial computerizada (TAC)
Test no invasivo que permite observar los cambios
morfológicos del páncreas.
Pancreas irregular, malPancreas irregular, mal
definido y baja densidaddefinido y baja densidad
debido al edema.debido al edema.

17. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Gravedad... evolución clínica del paciente!!
Criterios de Balthazar:
según imagen TAC
Criterios de Ranson e Imrie:
según criterios clínicos y analíticos

18. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Criterios de Balthazar: según imagen TAC
Grado de necrosis
pancreática
Grado TAC Puntuación
Sin necrosis A 0
Necrosis de un tercio del
páncreas
B 2
Necrosis de la mitad del
páncreas
C 4
Necrosis de más de la mitad
páncreas
D 6

19. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Criterios de Balthazar: según imagen TAC
Grado de pancreatitis aguda Grado TAC Puntuación
Páncreas aspecto normal A 0
Engrosamiento focal o difuso
del páncreas
B 1
Hipertrofia con inflamación
peripancreática
C 2
Colección líquida única D 3
Múltiples colecciones y/o gas
dentro del páncreas
E 4

20. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Criterios de Ranson e Imrie (1)
Según criterios clínicos y analíticos
Al ingreso en hospital o en el momento de DG:
Edad>55 a
Leucocitosis>16000 cel/mcL
Hiperglucemia>200mg/dL (11mM/L)
LDH >400 UI/L
GOT>250 UI/L

21. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Criterios de Ranson e Imrie (2)
Durante las 1as 48h
Descenso hematocrito>10%
Déficit de liquídos > 4000 ml
Hipocalcemia: Ca < 8.0 mg/dL o 1.9 mM/L)
Hipoxemia : PO2< 60mmHg
Aumento de BUN>5 mg/dL o 1.8 mM/L tras
administración de liquídos iv
Hipoalbuminemia: Alb <3.2 g/dL

22. Clasificación de la gravedad
Según Baltazhar:
Pancreatitis leve: grados A,B,C ⇒ no mortalidad
Pancreatitis grave: D y E ⇒ mortalidad 14%
Según Ranson:
Si se presentan < 3 criterios ⇒ no mortalidad
Si se presentan > 6 criterios ⇒ mortalidad >50%
Existe una correlación deficiente entre los diferentes
criterios de gravedad.
La sensibilidad de los criterios de Balthazar parece ser
superior que la de los criterios de Ranson.
Leung et al. Balthazar computed tomography severity index is superior to
Ranson criteria and APACHE II scoring in predicting acute pancreatitis
outcome. Gastroenterol 2005;11(38):6049-52.

23. PRUEBAS FUNCIONALIDAD
PANCREÁTICA
Métodos directos:
Estimulación directa páncreas:
Secretina iv+/- CCK : recoger liquido
pancreático (uso limitado).
Métodos indirectos:
Medición enzimas pancreáticas heces :
elastasa, tripsina y quimiotripsina

24. TRATAMIENTO
Aprox 70% casos es autolimitada y cede a los
3-7 días con:
Analgésicos
Líquidos y coloides iv (mantener volemia)
No dar alimentos vía oral
Tratamiento antibiótico? Controversia
Los fármacos para inhibir la secreción pancreática
no aportan beneficios, la propia enfermedad inhibe la
secreción.

25. COMPLICACIONES MÁS
FRECUENTES
LOCALES
Necrosis: estéril o infectada (20-30%)
Acumulación líquido pancreático:
Abceso pancreático (aumulación de pus)
Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática (rotura conducto pancreático)
Pancreatitis necrotizante : afectación órganos
vecinos (hemorragia peritoneal, infarto intestinal)
Ictericia obstructiva

26. COMPLICACIONES MÁS
FRECUENTES
GENERALES
Pulmonares (derrame, neumonitis…)
CV:hipotensión, hipovolemia, hipoalb
Hematológicas: CID
Hemorragia intestinal
Renales (oliguria, necrosis tub aguda..)
Metabólicas (hiperGLU, hiperTG, hipoCa..)
SNC: embolia grasa..
Necrosis grasa

27. COMPLICACIONES INFECCIOSAS
La infección aumenta riesgo mortalidadLa infección aumenta riesgo mortalidad
Raro en PA leves, 70 % en gravesRaro en PA leves, 70 % en graves
El riesgo aumenta con la extensión de la necrosisEl riesgo aumenta con la extensión de la necrosis
Microbiología:
Polimicrobianas y monomicrobianas.
Flora GI, aerobios y anaerobios:
GN: Enterobacterias: E.coli, Klebsiella (+frecuentes)
Pseud, Enterobacter, Proteus
GP: Enterococos, Streptococo, Staphylococo...

28. Caso clínico

29. HISTORIA CLÍNICA
Paciente varón, 39 años, ingresa el 15/12/05.
Antecedentes:
No alergias conocidas
Exfumador, ex-ADPV desde hace 1 año.
Ex-enolismo 250 g/día desde hace 1 año.
Hernia diafragmática
Hepatopatía crónica
Bronquitis crónica
HTA esencial

30. HISTORIA CLÍNICA
Anamnesis:
Pancreatitis aguda origen enólico en agosto 2005
grado C-D Baltazhar (grave) de evolución tórpida.
Reingresa por ascitis en diciembre 2005.
Pruebas diagnósticas:
Se realiza TAC: se observan colecciones
peripancreáticas.
Se realiza CPRE: fuga de la vía pancreática en la
zona de la cabeza del páncreas.

31. HISTORIA CLÍNICA
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
RETRÓGRADA
Procedimiento endoscópico para identificar la presencia de cálculos,
tumores o estenosis de los conductos pancreáticos y biliares.
Se coloca el endoscopio y se introduce un catéter para inyectar un medio
de contraste, visible por rayos X, a través de los conductos para
evaluarlos

32. HISTORIA CLÍNICA
ANALÍTICA AL INGRESO:
Amilasa sérica: 311 UI/L (28-100)
Amilasa orina: 4640 UI/h (0-460)
Lipasa sérica: 123 UI/L (13-60)
Leucocitos: 6870 células/mcl (4000-11000
cél./mcl)

33. HISTORIA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO:
Pancreatitis Aguda origen enólico evolución lenta
Fístula conducto pancreático.
Ascitis pancreática abundante
Pseudoquiste pancreático de 9 cm
Anemia microcítica
Microbiología:
Varios cultivos en sangre y en LPT con resultado
negativo

34. HISTORIAL FARMACOLÓGICO
Tratamiento inicial:
Octreótide 0.1 mg/8h SC
Paracetamol 1g/8h iv
Metoclopramida 1 vial/12-24h iv
Espironolactona 100mg/12h oral
Furosemida 40mg/12h oral
Potasio ascorbato /12h oral
Enalapril 20mg/24h oral
Pantoprazol 40mg/24h iv
Dieta absoluta
Suero fisiológico 500 mL/24h iv
NPT

35. DATOS ANALÍTICOS
15/12 22/12 02/1 10/1 11/1 16/1 23/1 27/1 30/1
Glucosa (70-105 mg/dl) 80 82 32 105 112 130 130 131 135
Urea (10-50 mg/dl) 19 26 38 48 45 44 34 33 30
Creatinina (0.6-1.4 mg/dl) 0.76 1.04 0.89 0.92 0.94 0.88 0.83 0.69 0.69
Na+ (135-146 meq/dl) 139.9 140 134 132 131 133 136 133 136
K+ (3.5-5.1 meq/dl) 3.9 4.6 4.4 5.1 5.1 4.5 4.2 4.0 4.6
Bil.Total (0.2-1.2 mg/dl) 0.46 0.17 0.26 0.25 0.27 0.26 0.27 0.26 0.26
Bil Directa (0.01-0.3 mg/dl) 0.06 0.08 0.15 0.13 0.14 0.17 0.06 0.13
AST (10-38 UI) 11 12 12 20 21 15 16 15 16
ALT (7-41 UI) 8 10 21 20 14 19 20 19
GGT (8-61 UI) 34 151 728 728 480 653 612 508
FA (40-129 UI) 117 278 869 844 573 1094 1094 941
Amilasa sérica(28-100 UI/l) 311 496 83 88 108 96 67
Calci corr. per hipoalbum.
(8.5-10.5 mg/dl)
9.8 9.98 10.18 9.62 9.8 9.92 9.72
Fósforo (2.5-4.8 mg/dl) 5.2 3.6 3.6 2.9 3.5
Mg (1.6-2.5 mg/dl) 1.9 1.8 1.8 2.0
Prot.totales (6-8.3 g/dl) 6 6.1 6.3 6.7 6.0 5.5 6.0 5.9
Albúmina (3.8-5.1 g/dl) 2.9 2.9 2.7 2.9 2.6 2.5 2.6 2.6
Colesterol (120-200 mg/dl) 111 114 132 142 128 117 110 115
TG (40-150 mg/dl) 84 120 131 167 135 121 92
Leucocitos (4-11x103
cel/mcl) 6.87 7.31 8.08 20.27 22.09 14.64 11.13 19.5 20.08
% Neutrofilos (55-75%) 69.9 54.1 72.6 80.8 83.3 79.9 78.3 82 87.7
Hematocrito (37-47%) 34.4 34.3 32.6 33.1 33.5 30.7 29.1 28.6 33.3

36. LA HORA DE LA VERDADLA HORA DE LA VERDAD

37. PREGUNTAS
1-Estaría justiticada la NPT en esta patología tras la
estabilización hemodinámica del paciente?
A) No, sería de elección la enteral por SNG en infusión
intermitente
B) Si, debido a que es una pancreatitis grave
C) Si, la NPT está indicada en cualquier pancreatitis
D) No, debería intentarse dieta oral con restricción de
lípidos
E) No, solo hay que administrar sueroterapia

38. Respuesta
Las pancreatitis graves necesitan soporte nutricional si
no se produce ingesta en 5-7 días
debido al alto estrés metabólico.
Objetivo: No estimular la secreción pancreática
exógena.
1ª elección: NE, preferible por SNY o yeyunostomía
(intragástrica sonda doble luz?)
La NPT está indicada si está contraindicada la NE (íleo
paralítico, intolerancia a NE..)
ASPEN. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult
and pediatric patients. JPEN 2002; 26 (1 supp): 68SA.

39. HISTORIAL FARMACOLÓGICO
10/01/06
Variaciones en el tratamiento farmacológico
En la analítica se observan alteraciones
hidroelectrolíticas. El paciente en este momento recibe el
siguiente aporte de electrolitos:
- Na: 132 mEq/d (77 mEq SF+55 mEq NPT)
- K: 60 mEq/d (en la NPT)
A la vista de la analítica se decide un cambio en el
aporte de electrolitos:
- Na: aumento a 80 mEq en NPT
- K: disminución a 40 mEq en NPT

40. PREGUNTAS
2-Cual podría ser la causa de las alteraciones
electrolitícas?
A) Furosemida
B) Hiperhidratación y producción de edemas
C) Espironolactona
D) Electrolitos en la NPT desbalanceados entre Na/K
E) Pantoprazol a través de la bomba H/K

41. RESPUESTA
La espironolactona produce con frecuencia hiperkalemia,
especialmente en pacientes con FR alterada, suplementos
de K, ancianos o diabéticos. Incidencia: 40%
Si se administra con otros diuréticos, puede producir o
agravar la hiponatremia.
Algunos estudios sugieren que puede producir un efecto
ahorrador del calcio
Como diurético ahorrador de K produce, a su vez, aumento
del Mg sérico e intracelular.
Martindale. The Extra Pharmacopioeia. 33th ed. London: Royal Pharmaceutical
Society, 2002.
Dukes MNG and Aronson JK, editors. Meyler’s Side Effects
of drug. 14th.ed. Amsterdam: Elsevier Science BV 2000

42. HISTORIAL FARMACOLÓGICO
12/01/06
Variaciones en el tratamiento farmacológico
A la vista de la evolución analítica se decide desde
Farmacia recomendar:
- Suspender octreótide
- Iniciar somatostatina 3mg/12h IV
como tratamiento de la fístula pancreática.

43. PREGUNTAS
3-Porqué se recomienda iniciar somatostatina y la
suspensión del octreótide?
A) Debido a la afectación fosfatasa alcalina
B) Aumento de los triglicéridos
C) Interfiere menos con los efectos nutricionales de la NPT
D) Debido a la hiperglucemia
E) Alteraciones hidroelectrolíticas

44. Respuesta
Octreótide: Produce disminución de la contractibilidad
vesicula biliar incluso en monodosis. Colelitiasis en
>20% pacientes tratados a largo término y 2% a corto
termino (<1 mes).
No se ha descrito con somatostatina.
Dukes MNG et al. Meyler’s side effects of drugs. Elsevier. 2000: 1522.
Reilly CH. Drugs Facts and comparisons. 2006: 452
Martindale. The Extra Pharmacopioeia. 33th ed. London: Royal
Pharmaceutical Society, 2002.

45. PREGUNTAS
4- Respecto a la pregunta anterior, porque se descartó la
NPT como principal causante del aumento de la
fosfatasa alcalina?
A) Porque el paciente no estaba alcalótico
B) Porque no había hiperfosfatemia asociada
C) Por que el tiempo de protrombina no estaba alterado
D) Por que el paciente presentaba hiponatremia
E) Porque no había hiperbilirubinemia asociada

46. Respuesta
Colestasis pro NPT es un diagnóstico por descarte.
Alteraciones analíticas de perfil lento.
La NPT puede producir un patrón de colestasis con
elevaciones de la GGT a los 10 días de su inicio.
La Bilirrubina > 1.5 - 2 mg/dL a las 2 semanas de NPT.
FA y transaminasas se elevan a las 4 - 6 semanas.
Estas elevaciones se suelen normalizar tras la retirada de la
NPT, aunque pueden persistir durante varias semanas.
Se recomienda monitorizar los parámetros
analíticos, especialmente en NPT> 1 semana.
Rombeau JL et Rolandelli RH. Parenteral Nutrition. 3rd edition W.B
Saunders Company 2000: 140-151.

47. HISTORIAL FARMACOLÓGICO
12/01/06
Variaciones en el tratamiento farmacológico
El dia 10/01/06 en un TAC abdominal se aprecia gas en el
interior del pseudoquiste pancreático y, a pesar de que le
paciente está asintomático, se inicia tratamiento empírico
con Imipenem 1000 mg/8 h.
La evolución de los leucocitos y neutrófilos del paciente
indican mala respuesta al tto antibiótico y se recomienda:
- Suspender Imipenem
- Iniciar Piperacilina-Tazobactam 4g/6h IV

48. PREGUNTAS
5- Que motivos justificarían el cambio de la terapia
antibiótica?
A) Mayor espectro antibacteriano frente a enterobacterias
B) Menor espectro antibacteriano frente a enterobacterias
C) Inactivación del imipenem en el pH ácido
D) Riesgo de convulsiones secundario a la pancreatitis
E) Posible interacción del imipenem con diuréticos

49. Respuesta
Paciente con pseudoquiste pancreatico en formación.
pH abcesos: 4.5-5.5
Imipenem:
Presenta actividad bactericida reducida en líquido
peritoneal y efecto inóculo.
Se inactiva en medio ácido. A pH=4 el t1/2 es de 35
minutos
Piperacilina-tazobactam:
Presenta igualmente efecto inóculo frente a S.aureus.
Ha demostrado mayor actividad en cultivos en líquido
peritoneal. No se inactiva en medio ácido.

50. Respuesta
BIBLIOGRAFÍA
Trissell LA. Handbook on Injectable Drugs. 11th Ed.
American Society of Health-System Pharmacists. 2001:
Lorna E et al. Effect of a single percutaneos abcess drainage puncture and
imipenem therapy.Alone or in combination, in treatment of mixed-Infection
abcesses in mice. JAC 2002;46:3712-3718.
König C et al. Bacterial concentrations in pus and infected peritoneal fluid-
implications for bactericidal activity of antibiotics. JAC 1998;42:227-232.

51. HISTORIAL FARMACOLÓGICO
23/01/06
El dia 23/01/06 se realiza una paracentesis evacuadora
y se aspiran 8 L de líquido ascítico.
Se le administra Albúmina humana 20%: 10g /6h 4 dosis.

52. HISTORIA CLÍNICA
PARACENTESIS EVACUADORA
Consiste en puncionar el líquido con una aguja a través del abdomen para extraer
el líquido acumulado, que a veces puede llegar a ser más de 10 litros.

53. PREGUNTAS
6-Por qué motivo estaría indicada la administración de
albúmina iv en este paciente?
A) Para aumentar la presión oncótica y disminuir el volumen
plasmático
B) Para favorecer el anabolismo proteico
C) Para mantener la volemia es más barato administrar
dextrano
D) Para mantener la presión arterial y evitar perdidas de
albúmina
E) No se debería haber administrado. No estaría indicada

54. Respuesta
Liquido ascítico: según el origen contiene de <25 a >25 g/dL
de proteínas y más de 1.1 g/dL de albúmina.
Complicación grave de la paracentesis: Disfunción circulatoria
asociada a la paracentesis (PICD) (hipotensión grave).
Albúmina ha demostrado ser el mejor expansor plasmático
post-paracentesis, especialmente si el volumen extraído > 6 L.
Puede administrarse asociada a diuréticos.
Kasper DL. Harrison’s.Principles of internal medicine. 16th ed. McGraw-Hill. 2005.
Gines A, et al. Randomized trial comparing albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic
patients with ascites treated by paracentesis. Gastroenterology 1996;111(4):1002-10.
Sola-Vera J, et al. Randomized trial comparing albumin and saline in the prevention of
paracentesis-induced circulatory dysfunction in cirrhotic patients with ascites. Hepatology
2003;37:1147-53.

55. Resolución final
El pseudoquiste pancreático tiende a reducirse de tamaño
(de 9 cm a 4.5 cm) a lo largo del ingreso.
La ascitis se reduce, aunque lentamente.
El paciente es dado de alta el 08/02/06…
Peró reingresa al cabo de 2 días con diagnóstico de
pneumoperitoneo + abceso hepático y es intervenido
de urgencia de una segmentectomía hepática lateral izq.

56. AND THE WINNER IS...

57. MUCHAS GRACIAS!!!MUCHAS GRACIAS!!!

58. PA y causas metabólicas
Hipertrigliceridemia
Sdre déficit de apolipoproteína CII (activa el
enzima que degrada QM y VLDL)
Hipercalcemia (ej. HiperPTH) por fármacos
Insuficiencia Renal
Post-transplante renal
Esteatosis aguda del embarazo

59. PA y Fármacos
Asociación definida Asociac. Probable
Azatioprina Paracetamol
6-Mercaptopurina Nitrofuranoína
Sulfamidas Metidopa
Diurét. Tiazídicos Eritromicina
Furosemida Salicilatos
Estrogenos Metronidazol
Tetraciclinas AINES
Valproico IECAS
Pentamidina
Antiretrovirales (didanosina)

60. DATOS ANALÍTICOS
15/12 22/12 02/1 10/1 11/1 16/1 23/1 27/1 30/1
Glucosa (70-105 mg/dl) 80 82 32 105 112 130 130 131 135
Urea (10-50 mg/dl) 19 26 38 48 45 44 34 33 30
Creatinina (0.6-1.4 mg/dl) 0.76 1.04 0.89 0.92 0.94 0.88 0.83 0.69 0.69
Na+ (135-146 meq/dl) 139.9 140 134 132 131 133 136 133 136
K+ (3.5-5.1 meq/dl) 3.9 4.6 4.4 5.1 5.1 4.5 4.2 4.0 4.6
Bil.Total (0.2-1.2 mg/dl) 0.46 0.17 0.26 0.25 0.27 0.26 0.27 0.26 0.26
Bil Directa (0.01-0.3 mg/dl) 0.06 0.08 0.15 0.13 0.14 0.17 0.06 0.13
AST (10-38 UI) 11 12 12 20 21 15 16 15 16
ALT (7-41 UI) 8 10 21 20 14 19 20 19
GGT (8-61 UI) 34 151 728 728 480 653 612 508
FA (40-129 UI) 117 278 869 844 573 1094 1094 941
Amilasa sérica(28-100 UI/l) 311 496 83 88 108 96 67
Calci corr. per hipoalbum.
(8.5-10.5 mg/dl)
9.8 9.98 10.18 9.62 9.8 9.92 9.72
Fósforo (2.5-4.8 mg/dl) 5.2 3.6 3.6 2.9 3.5
Mg (1.6-2.5 mg/dl) 1.9 1.8 1.8 2.0
Prot.totales (6-8.3 g/dl) 6 6.1 6.3 6.7 6.0 5.5 6.0 5.9
Albúmina (3.8-5.1 g/dl) 2.9 2.9 2.7 2.9 2.6 2.5 2.6 2.6
Colesterol (120-200 mg/dl) 111 114 132 142 128 117 110 115
TG (40-150 mg/dl) 84 120 131 167 135 121 92
Leucocitos (4-11x103
cel/mcl) 6.87 7.31 8.08 20.27 22.09 14.64 11.13 19.5 20.08
% Neutrofilos (55-75%) 69.9 54.1 72.6 80.8 83.3 79.9 78.3 82 87.7
Hematocrito (37-47%) 34.4 34.3 32.6 33.1 33.5 30.7 29.1 28.6 33.3

61. DATOS ANALÍTICOS
15/12 22/12 02/1 10/1 11/1 16/1 23/1 27/1 30/1
Glucosa (70-105 mg/dl) 80 82 32 105 112 130 130 131 135
Urea (10-50 mg/dl) 19 26 38 48 45 44 34 33 30
Creatinina (0.6-1.4 mg/dl) 0.76 1.04 0.89 0.92 0.94 0.88 0.83 0.69 0.69
Na+ (135-146 meq/dl) 139.9 140 134 132 131 133 136 133 136
K+ (3.5-5.1 meq/dl) 3.9 4.6 4.4 5.1 5.1 4.5 4.2 4.0 4.6
Bil.Total (0.2-1.2 mg/dl) 0.46 0.17 0.26 0.25 0.27 0.26 0.27 0.26 0.26
Bil Directa (0.01-0.3 mg/dl) 0.06 0.08 0.15 0.13 0.14 0.17 0.06 0.13
AST (10-38 UI) 11 12 12 20 21 15 16 15 16
ALT (7-41 UI) 8 10 21 20 14 19 20 19
GGT (8-61 UI) 34 151 728 728 480 653 612 508
FA (40-129 UI) 117 278 869 844 573 1094 1094 941
Amilasa sérica(28-100 UI/l) 311 496 83 88 108 96 67
Calci corr. per hipoalbum.
(8.5-10.5 mg/dl)
9.8 9.98 10.18 9.62 9.8 9.92 9.72
Fósforo (2.5-4.8 mg/dl) 5.2 3.6 3.6 2.9 3.5
Mg (1.6-2.5 mg/dl) 1.9 1.8 1.8 2.0
Prot.totales (6-8.3 g/dl) 6 6.1 6.3 6.7 6.0 5.5 6.0 5.9
Albúmina (3.8-5.1 g/dl) 2.9 2.9 2.7 2.9 2.6 2.5 2.6 2.6
Colesterol (120-200 mg/dl) 111 114 132 142 128 117 110 115
TG (40-150 mg/dl) 84 120 131 167 135 121 92
Leucocitos (4-11x103
cel/mcl) 6.87 7.31 8.08 20.27 22.09 14.64 11.13 19.5 20.08
% Neutrofilos (55-75%) 69.9 54.1 72.6 80.8 83.3 79.9 78.3 82 87.7
Hematocrito (37-47%) 34.4 34.3 32.6 33.1 33.5 30.7 29.1 28.6 33.3

62. COMPLICACIONES MÁS
FRECUENTES
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Colecciones estériles de tejido, detritus, enzimas
pancreáticas y sangre. Aparecen en 15% casos a las
1- 4 semanas. Pueden infectarse.
Tratamiento:
Conservador: si estable, no complic, ⇓ volumen
Quirúrgico: si rotura, hemorragia, abceso o ⇑ vol
⇓
Mediante punción aspiradora o drenaje con catéter

63. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Tomografía axial computerizada (TAC)
Pancreatitis Aguda con formación de pseudoquistePancreatitis Aguda con formación de pseudoquiste

64. CONSUMO DE ALCOHOL
• Se considera un consumo excesivo de alcohol:
• Más de 40 gramos/día (5 unidades) o 280
gramos a la semana en hombres.
• Más de 20-24 gramos/día (3 unidades) o 168
gramos a la semana en mujeres.
• Cálculo del consumo de alcohol:
• 1 unidad de alcohol equivale a 8-10 gramos de alcohol
• 1 unidad = 1 vaso de 100 ml de vino
1 caña de 200 ml de cerveza
1 copa de 50 ml de Jerez.