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Hiperparatiroidismo
• Dr Igor Romaniouk
Contenido
• Introducción
• Incidencia de HPT en ERC
• Fisiopatología
• HPT Primario, secundario, terciario.
• Tratamiento.
• Conclusiones.
HPT
• La ERC es un estado determina la aparición de un conjunto de
cambios hormonales y metabólicos como son las alteraciones en el
metabolismo de la vitamina D, del calcio, del fósforo, de la hormona
paratiroidea (PTH) y del equilibrio ácido base.
• Todo ello origina múltiples estímulos a la glándula paratiroidea,
contribuyendo al desarrollo del hiperparatiroidismo en estos pacientes.
Fisiopatología
• El calcio en sangre es un ion que esta en el medio interno o formando parte
de otras moleculas.
• 40% unido a proteinas plasmaticas (principalmente albumina)
• 10% con pequeños aniones
• 50% circula libremente en forma ionica (unica que atraviesa la membrana).
• La calcemia total varia en funcion de la albumina plasmatica (por cada 1gr
que se modifique la albumina el ca total varia 0.8 en la misma direccion. (ca
corregido: ca medido mas (4-albuminemia).
•
Fisiopatología
• La calcemia esta regulada por la PTH: esta aumenta al descender el ca
ionico en plasma (las variaciones en los niveles de calcio es detectada
por una proteina especifica sensible al Ca que se encuentra en las
membranas de las celulas paratiroides.
• Aumenta la resorción de calcio de los huesos y aumenta la absorcion
en el intestino. Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la
excreción renal de fosfato.
Fisiopatología
• Alteraciones metabólicas son secundarias a la perdida de masa renal y
de FR.
• FG < 70 aumento de producto CA/P.
• La retención de fosforo puede ocurrir precozmente ( fosforo sérico
normal), en cambio en estadios 4-5 mas elevado.
• Perdida de masa renal condiciona disminución de alfa 1 hidroxilasa.
• La disminución precoz de calcitriol ( FG 25(OH VD)TCPalfa 1
hidroxilasa (megalina) forma activa VD.
Fisiopatología
• Retención de fosforo, que disminuye la síntesis renal de calcitriol.
• La deficiencia del calcitriol tiene como consecuencia la disminución
de la absorción intestinal de calcio, una resistencia esquelética a la
acción de la PTH y un descenso del número de receptores
paratiroideos de la vitamina D (VDR); este último hecho conlleva una
desinhibición del control genético de la síntesis de parathormona. La
retención de fosforo, junto con el déficit de calcitriol y la enfermedad
renal per se, son también responsables de la resistencia esquelética a la
acción de la PTH.
Fisiopatología
• Con respecto a la regulación de la síntesis y liberación de PTH, se sabe
que la concentración de calcio sérico regula la liberación aguda de la
hormona almacenada por interacción con el receptor-sensor de calcio
situado en la superficie de las células paratiroideas. La síntesis de
parathormona a medio-largo plazo depende no sólo del calcio, sino
también del fósforo y la vitamina D, la cual actúa a través de un
receptor nuclear específico.
Fisiopatología
• Otro factor implicado en el desarrollo del hiperparatiroidismo
secundario es la hiperfosforemia, que disminuye la hidroxilación del
25 (OH) vit D3 y favorece la hipocalcemia, estimulando la síntesis y
secreción de PTH.
• Además, la hiperfosforemia actúa directamente sobre la célula
paratiroidea estimulando la síntesis de PTH y la proliferación de las
células paratiroideas3
Receptores / Fisiopatología
• VDR : receptor citosolico de paratiroidea.
• Progresa ERC  decrece cantidad de VDR.
• Es estado urémico afecta ARNm del VDR.
• Toxinas urémicas disminuyen el paso de VDR-Vit Dal núcleo y su unión.
• El déficit de VD produce resistencia a la acción inhibitoria de VD sobre
la síntesis de la PTH.
Receptores / Fisiopatología
• CAR ( receptor sensor de calcio).
• Detecta cambios mínimos de CA sérico; si CA baja, no hay suficiente
CA unidos al receptor de Calcio y se deja de inhibir la PTH HPT.
• Su déficit produce resistencia a la acción del Ca sobre la glándula paratiroidea.
• El desarrollo progresivo de hiperplasia paratiroidea secundaria a la ERC está
asociado a una disminución de los receptores de calcio en las células para-
tiroides.
Receptores / Fisiopatología
• Asociación FG23/Kloto: acción inhibitoria sobre PTH. (paratiroides
hiperplasicos en pacientes urémicos hay disminución de kloto).
• El calcio y el fósforo modifican la síntesis de PTH a nivel
postrascripcional. El calcio bajo y el fósforo elevado aumentan la
estabilidad del ARN mensajero de la PTH, lo que se traduce en una
mayor concentración de la hormona.
Fisiopatología
• Las alteraciones en la regulación de la función de la célula
paratiroidea coinciden con una mayor proliferación de las células
paratiroideas. Esta proliferación es en primer término difusa y de
carácter policlonal, pero luego, a medida que el hiperparatiroidismo
avanza, pasa a ser más localizada y progresivamente monoclonal con
una única función casi autónoma, la síntesis de PTH.
Fisiopatología
• La expresión morfológica de estos cambios es la hiperplasia nodular
de paratiroides, la que, a diferencia de la hiperplasia difusa, se
caracteriza por una pérdida de la arquitectura lobular normal y por un
incremento en el número de nódulos celulares de origen monoclonal
rodeados de bandas fibrosas.
Hiperparatiroidismo primerio
MUY FRECUENTE EN LA POBLACIÓN.
HIPERCALCEMIA PERSISTENTE
PRIMERA CAUSA DE HIPERCALCEMIA EXTRAHOSPITALARIA
EDAD MEDIA DE 55 AÑOS
INCIDENCIA ANUAL ESTIMADA ES 0.1-0.3/1000 HABITANTES.
Etiología
ADENOMA
SOLITARIO
85% DE LOS CASOS
MONO U OLIGOCLONALES
ASOCIADO A MEN TIPO 1
HIPERFUNCIÓN
GLANDULAR
15% DE LOS CASOS
HIPERPLASIA POLIGLANDULAR
ADENOMAS MÚLTIPLES
HIPERFUNCIÓN POLICLONAL
CARCINOMA
PARATIROIDEO
MUY RARA
MENOS DEL 1% DE LOS CASOS
Clínica
• La mayoria de los pacientes estan asintomaticos en el momento del
diagnostico, siendo la hipercalcemia un hallazgo casual. Aunque mas
del 50% refiere sintomas inespecificos como cansancio y debilidad.
• RENALES: cerca del 20% presentan nefrolitiasis asociada a la
hipercalciuria y a la formacion de calculo.
• OSEAS: la hipersecrecion mantedia de la PTH provoca OD que
aumenta el riesgo de fracturas de huesos largos y vertebras.
• OSTEITES: resorcion subperiostica 2da falange y falanges distales,
craneo en sal y pimienta, erosion distal de las claviculas y quistes
oseos
Clínica
• CARDIOVASCULAR: la hta es mas frecuente en la poblacion gral.
• Aun no se ha podido establecer causa-efecto
• MANIFESTACIONES EN RELACION CON LA HIPERCALCEMIA:
• Poliurea
• Polidipsia
• QT largo
• Estreñimiento.
Diagnostico
NIVELES ELEVADOS O
NORMAL ALTO DE PTH
REPETIR CALCIO
PLASMÁTICO
DESCARTAR
HIPERCALCEMIA
SECUNDARIA
OTRAS ALTERACIONES
BIOQUÍMICAS
Tratamiento
• Farmacos: litio, tiazidas, inactividad y dieta muy rica en ca.
• INGESTA MODERADA DE CALCIO (1000MGDIA) pobre en calcio
puede favorecer el aumento de pth.
• BIFOSFONATOS (alendronato): inhiben la resorcion osea y aumentan
la densidad osea, pero no varian los niveles de ca.
HPT secundario.
Mediciones
• Parámetros bioquímicos.
• Mediciones de calcio, fosforo, Pth,
VD.
Revisiones recomendadas por SEN/KDIGO
• Estadio III: Ca y P cada 6-12 M
• Estadio IV: Ca y P cada 4-6 M
• Estadio V: Ca y P cada 1-3 M
• Estadio VD: mensual.
• Las mediciones varían según tto del paciente.
Técnicas de imagen:
Técnicas de imagen:
Otras técnicas.
• Ecocardiograma
• Rx simple.
• Índice brazo tobillo
• Eco Carotideo
• Velocidad de onda de pulso
• Tac Helicoidal.
• EBCT ( electro beam)
Estrategias Terapéuticas.
• Insistir en la dieta, en todos los estadios.
• Tanto las Guías K/DOQI como las K-DIGO todavía no recomiendan
ningún tratamiento en estadios 1-2 de la ERC .
• Pero… vigilar 25 OH vit D
• Vigilar Calcio Fosforo.
• Control de FRCV
Estadio III
• 25 OH vit D (ampollas de 266 μg = 16.000 U)
Estadio III
Estadio IV-V
Diálisis
• Uso de concentrados bajos en Calcio.
• Insistir siempre en la dieta.
• Aumentar tiempo de diálisis.
Grafica
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
• La causa más frecuente es la insuficiencia renal crónica prolongada y
cursa con hipercalcemia y aumento de PTH, que no se suprime al
aumentar los niveles plasmáticos de calcio y vitamina D. Se atribuye a
una disminución de la expresión del receptor sensor de calcio y de los
receptores de vitamina D. El estímulo continuo causa hiperplasia de
las glándulas paratiroides.
• El cuadro persiste tras el trasplante renal, aunque mejore el
metabolismo de fosfato y vitamina D.
Paratitoidectomia
• HPT2 con hipercalcemia no iatrogénica (hiperparatiroidismo terciario)
resistente a las alternativas medicas (fundamentalmente
calcimiméticos).
• Hiperparatiroidismo primario en pacientes con ERC (especialmente
jóvenes).
• Pacientes con calcifilaxis y PTHi superior a 500 pg/ml, que no
responden rápidamente al tratamiento con calcimiméticos, aunque
también se podría aconsejar si se presentan complicaciones asociadas
como ruptura tendinosa o dolor óseo severo.
Paratitoidectomia
• Se recomiendan técnicas de imagen previas a la paratiroidectomía para
valorar tamaño glandular, situación y sobre todo presencia de
glándulas ectópicas.
• La asociación de gammagrafía- MIBI y ecografía cervical muestra una
gran sensibilidad y especificidad .
Bifosfonatos
• La administración oral de bifosfonatos no parece alterar la función
renal (con FG >30 ml/min/1,73 m2).
• Si bien se han descrito muy pocos efectos negativos, con la
administración intravenosa de bisfofonatos es importante mantener e
incluso alargar el tiempo de infusión para evitar efectos secundarios.
• Si se emplean bifosfonatos en pacientes con filtrado glomerular
inferior a 30 ml/min/1,73 m2 parece aconsejable reducir la dosis a la
mitad de la recomendada para pacientes con función renal normal.
Conclusiones
• Las alteraciones óseo-minerales asociadas con la enfermedad renal crónica se
inician de modo precoz en el transcurso de la enferme- dad renal.
• Las calcificaciones vasculares no son solo un fenómeno pasivo de deposición
de calcio y fosforo sino que en la uremia se favorece, por distintos factores, la
transformación activa de células musculares lisas vasculares en células de
estirpe condrogénica u osteoblástica.
Conclusiones
• Se sugiere mantener la PTHi entre 150 y 300 pg/ml, como objetivo
terapéutico, aconsejando evitar especialmente los extremos de ries- go (p. ej.,
por debajo de 100 y por encima de 500 pg/ml).
• El cinacalcet reduce de forma significativa los niveles de PTH, con una
reducción simultanea de los valores séricos de calcio y, eventual- mente,
también de fosforo.

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Hiperparatiroidismo en enfermedad renal cronica, @DokRenal

  • 2. Contenido • Introducción • Incidencia de HPT en ERC • Fisiopatología • HPT Primario, secundario, terciario. • Tratamiento. • Conclusiones.
  • 3. HPT • La ERC es un estado determina la aparición de un conjunto de cambios hormonales y metabólicos como son las alteraciones en el metabolismo de la vitamina D, del calcio, del fósforo, de la hormona paratiroidea (PTH) y del equilibrio ácido base. • Todo ello origina múltiples estímulos a la glándula paratiroidea, contribuyendo al desarrollo del hiperparatiroidismo en estos pacientes.
  • 4. Fisiopatología • El calcio en sangre es un ion que esta en el medio interno o formando parte de otras moleculas. • 40% unido a proteinas plasmaticas (principalmente albumina) • 10% con pequeños aniones • 50% circula libremente en forma ionica (unica que atraviesa la membrana). • La calcemia total varia en funcion de la albumina plasmatica (por cada 1gr que se modifique la albumina el ca total varia 0.8 en la misma direccion. (ca corregido: ca medido mas (4-albuminemia). •
  • 5. Fisiopatología • La calcemia esta regulada por la PTH: esta aumenta al descender el ca ionico en plasma (las variaciones en los niveles de calcio es detectada por una proteina especifica sensible al Ca que se encuentra en las membranas de las celulas paratiroides. • Aumenta la resorción de calcio de los huesos y aumenta la absorcion en el intestino. Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato.
  • 6. Fisiopatología • Alteraciones metabólicas son secundarias a la perdida de masa renal y de FR. • FG < 70 aumento de producto CA/P. • La retención de fosforo puede ocurrir precozmente ( fosforo sérico normal), en cambio en estadios 4-5 mas elevado. • Perdida de masa renal condiciona disminución de alfa 1 hidroxilasa. • La disminución precoz de calcitriol ( FG 25(OH VD)TCPalfa 1 hidroxilasa (megalina) forma activa VD.
  • 7. Fisiopatología • Retención de fosforo, que disminuye la síntesis renal de calcitriol. • La deficiencia del calcitriol tiene como consecuencia la disminución de la absorción intestinal de calcio, una resistencia esquelética a la acción de la PTH y un descenso del número de receptores paratiroideos de la vitamina D (VDR); este último hecho conlleva una desinhibición del control genético de la síntesis de parathormona. La retención de fosforo, junto con el déficit de calcitriol y la enfermedad renal per se, son también responsables de la resistencia esquelética a la acción de la PTH.
  • 8. Fisiopatología • Con respecto a la regulación de la síntesis y liberación de PTH, se sabe que la concentración de calcio sérico regula la liberación aguda de la hormona almacenada por interacción con el receptor-sensor de calcio situado en la superficie de las células paratiroideas. La síntesis de parathormona a medio-largo plazo depende no sólo del calcio, sino también del fósforo y la vitamina D, la cual actúa a través de un receptor nuclear específico.
  • 9. Fisiopatología • Otro factor implicado en el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario es la hiperfosforemia, que disminuye la hidroxilación del 25 (OH) vit D3 y favorece la hipocalcemia, estimulando la síntesis y secreción de PTH. • Además, la hiperfosforemia actúa directamente sobre la célula paratiroidea estimulando la síntesis de PTH y la proliferación de las células paratiroideas3
  • 10. Receptores / Fisiopatología • VDR : receptor citosolico de paratiroidea. • Progresa ERC  decrece cantidad de VDR. • Es estado urémico afecta ARNm del VDR. • Toxinas urémicas disminuyen el paso de VDR-Vit Dal núcleo y su unión. • El déficit de VD produce resistencia a la acción inhibitoria de VD sobre la síntesis de la PTH.
  • 11. Receptores / Fisiopatología • CAR ( receptor sensor de calcio). • Detecta cambios mínimos de CA sérico; si CA baja, no hay suficiente CA unidos al receptor de Calcio y se deja de inhibir la PTH HPT. • Su déficit produce resistencia a la acción del Ca sobre la glándula paratiroidea. • El desarrollo progresivo de hiperplasia paratiroidea secundaria a la ERC está asociado a una disminución de los receptores de calcio en las células para- tiroides.
  • 12. Receptores / Fisiopatología • Asociación FG23/Kloto: acción inhibitoria sobre PTH. (paratiroides hiperplasicos en pacientes urémicos hay disminución de kloto). • El calcio y el fósforo modifican la síntesis de PTH a nivel postrascripcional. El calcio bajo y el fósforo elevado aumentan la estabilidad del ARN mensajero de la PTH, lo que se traduce en una mayor concentración de la hormona.
  • 13. Fisiopatología • Las alteraciones en la regulación de la función de la célula paratiroidea coinciden con una mayor proliferación de las células paratiroideas. Esta proliferación es en primer término difusa y de carácter policlonal, pero luego, a medida que el hiperparatiroidismo avanza, pasa a ser más localizada y progresivamente monoclonal con una única función casi autónoma, la síntesis de PTH.
  • 14. Fisiopatología • La expresión morfológica de estos cambios es la hiperplasia nodular de paratiroides, la que, a diferencia de la hiperplasia difusa, se caracteriza por una pérdida de la arquitectura lobular normal y por un incremento en el número de nódulos celulares de origen monoclonal rodeados de bandas fibrosas.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Hiperparatiroidismo primerio MUY FRECUENTE EN LA POBLACIÓN. HIPERCALCEMIA PERSISTENTE PRIMERA CAUSA DE HIPERCALCEMIA EXTRAHOSPITALARIA EDAD MEDIA DE 55 AÑOS INCIDENCIA ANUAL ESTIMADA ES 0.1-0.3/1000 HABITANTES.
  • 19. Etiología ADENOMA SOLITARIO 85% DE LOS CASOS MONO U OLIGOCLONALES ASOCIADO A MEN TIPO 1 HIPERFUNCIÓN GLANDULAR 15% DE LOS CASOS HIPERPLASIA POLIGLANDULAR ADENOMAS MÚLTIPLES HIPERFUNCIÓN POLICLONAL CARCINOMA PARATIROIDEO MUY RARA MENOS DEL 1% DE LOS CASOS
  • 20. Clínica • La mayoria de los pacientes estan asintomaticos en el momento del diagnostico, siendo la hipercalcemia un hallazgo casual. Aunque mas del 50% refiere sintomas inespecificos como cansancio y debilidad. • RENALES: cerca del 20% presentan nefrolitiasis asociada a la hipercalciuria y a la formacion de calculo. • OSEAS: la hipersecrecion mantedia de la PTH provoca OD que aumenta el riesgo de fracturas de huesos largos y vertebras. • OSTEITES: resorcion subperiostica 2da falange y falanges distales, craneo en sal y pimienta, erosion distal de las claviculas y quistes oseos
  • 21. Clínica • CARDIOVASCULAR: la hta es mas frecuente en la poblacion gral. • Aun no se ha podido establecer causa-efecto • MANIFESTACIONES EN RELACION CON LA HIPERCALCEMIA: • Poliurea • Polidipsia • QT largo • Estreñimiento.
  • 22. Diagnostico NIVELES ELEVADOS O NORMAL ALTO DE PTH REPETIR CALCIO PLASMÁTICO DESCARTAR HIPERCALCEMIA SECUNDARIA OTRAS ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
  • 23. Tratamiento • Farmacos: litio, tiazidas, inactividad y dieta muy rica en ca. • INGESTA MODERADA DE CALCIO (1000MGDIA) pobre en calcio puede favorecer el aumento de pth. • BIFOSFONATOS (alendronato): inhiben la resorcion osea y aumentan la densidad osea, pero no varian los niveles de ca.
  • 25. Mediciones • Parámetros bioquímicos. • Mediciones de calcio, fosforo, Pth, VD.
  • 26. Revisiones recomendadas por SEN/KDIGO • Estadio III: Ca y P cada 6-12 M • Estadio IV: Ca y P cada 4-6 M • Estadio V: Ca y P cada 1-3 M • Estadio VD: mensual. • Las mediciones varían según tto del paciente.
  • 29. Otras técnicas. • Ecocardiograma • Rx simple. • Índice brazo tobillo • Eco Carotideo • Velocidad de onda de pulso • Tac Helicoidal. • EBCT ( electro beam)
  • 30. Estrategias Terapéuticas. • Insistir en la dieta, en todos los estadios. • Tanto las Guías K/DOQI como las K-DIGO todavía no recomiendan ningún tratamiento en estadios 1-2 de la ERC . • Pero… vigilar 25 OH vit D • Vigilar Calcio Fosforo. • Control de FRCV
  • 31. Estadio III • 25 OH vit D (ampollas de 266 μg = 16.000 U)
  • 34. Diálisis • Uso de concentrados bajos en Calcio. • Insistir siempre en la dieta. • Aumentar tiempo de diálisis.
  • 36.
  • 37. HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO • La causa más frecuente es la insuficiencia renal crónica prolongada y cursa con hipercalcemia y aumento de PTH, que no se suprime al aumentar los niveles plasmáticos de calcio y vitamina D. Se atribuye a una disminución de la expresión del receptor sensor de calcio y de los receptores de vitamina D. El estímulo continuo causa hiperplasia de las glándulas paratiroides. • El cuadro persiste tras el trasplante renal, aunque mejore el metabolismo de fosfato y vitamina D.
  • 38. Paratitoidectomia • HPT2 con hipercalcemia no iatrogénica (hiperparatiroidismo terciario) resistente a las alternativas medicas (fundamentalmente calcimiméticos). • Hiperparatiroidismo primario en pacientes con ERC (especialmente jóvenes). • Pacientes con calcifilaxis y PTHi superior a 500 pg/ml, que no responden rápidamente al tratamiento con calcimiméticos, aunque también se podría aconsejar si se presentan complicaciones asociadas como ruptura tendinosa o dolor óseo severo.
  • 39. Paratitoidectomia • Se recomiendan técnicas de imagen previas a la paratiroidectomía para valorar tamaño glandular, situación y sobre todo presencia de glándulas ectópicas. • La asociación de gammagrafía- MIBI y ecografía cervical muestra una gran sensibilidad y especificidad .
  • 40. Bifosfonatos • La administración oral de bifosfonatos no parece alterar la función renal (con FG >30 ml/min/1,73 m2). • Si bien se han descrito muy pocos efectos negativos, con la administración intravenosa de bisfofonatos es importante mantener e incluso alargar el tiempo de infusión para evitar efectos secundarios. • Si se emplean bifosfonatos en pacientes con filtrado glomerular inferior a 30 ml/min/1,73 m2 parece aconsejable reducir la dosis a la mitad de la recomendada para pacientes con función renal normal.
  • 41. Conclusiones • Las alteraciones óseo-minerales asociadas con la enfermedad renal crónica se inician de modo precoz en el transcurso de la enferme- dad renal. • Las calcificaciones vasculares no son solo un fenómeno pasivo de deposición de calcio y fosforo sino que en la uremia se favorece, por distintos factores, la transformación activa de células musculares lisas vasculares en células de estirpe condrogénica u osteoblástica.
  • 42. Conclusiones • Se sugiere mantener la PTHi entre 150 y 300 pg/ml, como objetivo terapéutico, aconsejando evitar especialmente los extremos de ries- go (p. ej., por debajo de 100 y por encima de 500 pg/ml). • El cinacalcet reduce de forma significativa los niveles de PTH, con una reducción simultanea de los valores séricos de calcio y, eventual- mente, también de fosforo.