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Dr. Romaniouk Igor
 Con el término de nefropatías intersticiales se incluyen aquellas
enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal
aunque también se pueden encontrar afectos en mayor o menor medida el
resto del parénquima.
 Dado que las células del túbulo renal presentan anomalías histológicas y
funcionales, algunos autores prefieren el término de nefropatías túbulo
intersticiales.
 MOTIVO DE INGRESO :
Mujer de 16 años que ingresa desde Urgencias por fracaso renal agudo (cr
2.8).
 ANTECEDENTES PERSONALES :
No alergias medicamentosas conocidas. Fumadora ocasional. Síndrome
diarreico autolimitado hace 1 mes. No intervenciones quirúrgicas. No
hospitalización. Tomadora de Ibuprofeno de forma ocasional (no ha tomado
en los últimos días). No nicturia. No otros datos de interés.
 Tratamiento habitual : No tiente.
 ENFERMEDAD ACTUAL :
 A mediados de diciembre comenzó con cuadro de deposiciones diarreicas
abundantes liquidas que se han autolimitado y dolor abdominal. No refiere
vómitos ni fiebre. Acude al medico de cabecera quien realiza una analítica
detectando deterioro de la función renal y confirmando posteriormente
dicha analítica en una semana, motivo por el cual acude a Urgencias y se
ingresa.
 Examen físico al ingreso: TA 112/72. Frecuencia cardiaca 89 lpm. Afebril.
Consciente, orientada, colaboradora. No se aprecia déficit neurológicos en
éste momento. Pares craneales indemnes.
 AC: ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos sin soplo.
 AP: murmlo vesicar conservado. No se ausctan roncus.
 Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. Ruidos presentes.
 Extremidades inferiores: pulsos periféricos presentes. No signos de TVP.
No edemas.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hemograma al ingreso: leucocitos 6.700 (N 72 %), Hgb 12.2, plaquetas
255.000. INR 1.2, TP 81 %. Fibrinógeno derivado 519.
Bioquímica al ingreso: glucosa 96, Urea 72, cr 2.8, Na 142, K 4.4, Cl 109, Ca
9.5, prot. Totales 8.1, CK 59, GOT 19, GPT 109, LDH 161, PCR 19.1, Bto
22.3, pH 7.35.
 Bioquímica (18-1-17) : glucosa 90, urea 72, ac. úrico 6.2, cr 2.7, AST 14,
ALT 16, ALP 109, GGT 15, prot. Totales 7.1, colesterol 127, TGL 59, HDL
39, LDL 76, Ca 9.1, P 4.3, CK 34, LDH 143, BT 0.7, IgG 1539, IgA 177,
IgM 83, Fe 27, transferrina 208, IST 13 %, Ferritina 25.9, albúmina 4.1, Cl
103, Na 144, K 3.8, PCR 21.
 Bioquímica orina: Na 56, K 23, Cl 58.

Sistemático y sedimento : 60 a 80 leucocitos/campo. Bacteriuria moderada.
Aíslados hematíes.
 Orina de 24 horas (18-1-17) : ACRO 54.1 mg/gr.
 Autoinmunidad : anticuerpos antiMBG negativo. ANA, ANCA, DNA,
mieloperoxidasa negativos. ENAS negativo.
 Complemento: C3 127, C4 32. PTH 217.
 Proteinograma : hipergammaglobinemia.
 Serología (18-1-17): VHC, VHB y VIH negativos.
 Ecografía abdominal el riñón derecho mide 10,7 cm y el izquierdo 11 cm.
ambos tienen un parenquima renal de grosor norma, con diferenciación
córtico-medular, la vía excretora no esta dilatada. Vejiga poco
repleccionada.
 Doppler renal riñones de tamaño normal con parenquima renal de grosor
normal. La vía excretora está ligeramente dilatada bilateralmente por una
vejiga replecionada. No se identifican otros hallazgos en esta exploración.
 Rx abdomen : se aprecia gas y heces en marco cólico.
 Renograma: afectación funcional renal bilateral de patrón simétrico y
naturaleza parenquimatosa, sin hallazgos sugestivos de afectación tubar.
No hay signos de existencia ni de obstrucción ni de reflujo en ninguno de
los sistemas excretores. Riñón izquierdo: captación 49 %. Riñón derecho:
captación 51 %.
 Interconsta a Digestivo : probable diarrea funcional. Solicitan derivar al
Servicio de consulta externa de Digestivo una vez dada de alta.
 MAP: Crea 2,7
 Map: crea 2,8
 Caule: : Crea 2,8
 Caule Crea 3
 Caule: Crea 2,8
 Acro: 40-58 mg/g
 SS: Bacteriuria moderada.
 SS: negativo.
 AI. Negativo. Proteinograma normal. Inmunoglobulinas dentro del rango.
 Ecografia abdominal: negativa.
 Renograma: daño parenquimatoso.
 Biopsia Renal
 BIOPSIAS RENALES:ESCLEROSIS DEL 50% DE LOS GLOMÉRULOS CON
SIGNOS DE NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL CON CAMBIOS AGUDOS Y
CRÓNICOS.
 Se da el alta a la paciente, se cita en ERCA y se inicial tto con corticoides.
 Ultima analitica en ERCA :Crea 2,7
 Las nefropatías intersticiales se dividen en dos grandes grupos, las formas agudas
y las crónicas.
 Las causas etiológicas de ambas formas son muy diversas.
 La insuficiencia renal aguda es la manifestación más destacada de las formas
agudas, mientras que las crónicas presentan un cuadro clínico generalmente poco
expresivo.
 La nefritis intersticial aguda (NIA) se caracteriza por la presencia de
infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente asociada
a un deterioro agudo de la función renal.
 La NIA representa el 1-3% de todas las biopsias renales realizadas
durante el estudio de hematuria o proteinuria. Sin embargo, cuando el
análisis se restringe a pacientes con insuficiencia renal aguda, la NIA
representa el 15-27% de las lesiones.
 Estos estudios sugieren que la NIA es una causa frecuente de insuficiencia
renal aguda, pero su verdadera incidencia podría incluso ser subestimada
por varias razones.
 Las principales causas de NIA pueden agruparse en NIA inducida por
fármacos, la más frecuente, NIA relacionada con infecciones, formas
idiopáticas.
 En cuanto a la frecuencia de estas diferentes etiologías, la NIA inducida
por fármacos actualmente representa más de dos tercios de los casos, la
NIA relacionada con las infecciones el 15%, las formas idiopáticas el 10%,
el resto de las formas se asocia a desordenes sistémicos.
Baker RJ, Pusey CD. The changing profile of acute tubulointerstitial nephritis. Nephrol Dial Transplant 2004;
19:8-11. [Pubmed]
5.Schwarz A, Krause PH, Kunzendorf U, Keller F, Distler A. The outcome of acute interstitial nephritis: risk factors
for the transition from acute to chronic interstitial nephritis. Clin Nephrol 2000; 54:179-190 [Pubmed]
 Es generalmente aceptado que el evento inicial que desencadena un episodio de
NIA es la expresión de antígenos endógenos nefritogenos o antígenos exógenos
procesados por las células tubulares.
 La inmunización de conejos o ratas con la proteína de Tamm-Horsfall, o megalin
(una proteína localizada en el borde en cepillo de las células tubulares proximales)
da lugar a una NIA, lo que sugiere un papel patogénico posible de estas proteínas
como antígenos endógenos en el desarrollo de algunas NIA en humanos.
 Otros antígenos endógenos implicados en NIA han sido identificados como
componentes de la membrana basal tubular (MBT), como el antígeno TIN, una
glicoproteína importante para la integridad de la MBT .
 El antígeno TIN es probable que sea el objetivo de la mayoría de los casos en
humanos de la nefropatía por anticuerpos antimembrana basal tubular
Ikeda M, Takemura T, Hino S et al. Molecular cloning, expression, and chromosomal localization of a human
tubulointerstitial nephritis antigen. Biochem Biophys Res Commun 2000; 268:225-230. [Pubmed]
 Los antígenos antes mencionadas puedan ser responsables de la mayoría de los
tipos de NIA idiopática. (Tamm-Horsfall, megalin, TIN)
 La patogenia de la NIA más común la inducida por fármacos también se cree que
tiene una base inmunológica, como indica la aparición relativamente frecuente de
manifestaciones extrarrenales de hipersensibilidad, su carácter independiente de
la dosis y la recurrencia de NIA después de la reexposición al fármaco responsable.
 Los fármacos y antígenos microbianos específicos podrían provocar una reacción
inmunitaria después de su depósito intersticial (antígenos plantados). Por otra
parte, las células tubulares tienen la capacidad de hidrolizar y el procesar las
proteínas exógenas.
 En este sentido, los medicamentos pueden unirse a un componente normal de la
MBT, actuando como hapteno, o puede simular un antígeno que normalmente se
encuentran dentro de la MBT, induciendo una respuesta inmune contra este
antígeno.
 Aunque la evidencia no es tan fuerte, algunos antígenos microbianos también
podrían inducir una NIA a través de estos mecanismos
 El hecho de que sólo una minoría de los pacientes tratados con un
medicamento en particular o que sufren un proceso infeccioso
desarrollan una NIA indica que la expresión de antígenos
nefritogenos en el túbulo e intersticio renal es probablemente
compensada por complejos mecanismos de protección,
principalmente con las células T supresoras.
 Cuando se superan estos mecanismos de protección (probablemente sobre la base
de una susceptibilidad determinada genéticamente) se produce la NIA.
 El infiltrado inflamatorio celular que caracteriza a la NIA, compuesta
principalmente de los linfocitos T y macrófagos, son una poderosa fuente de
citoquinas que aumentan la producción de la matriz extracelular y el número de
fibroblastos intersticiales, e induce un proceso de amplificación reclutando más
células inflamatorias y eosinófilos en el intersticio.
 Es decisiva para la evolución final de la función renal la rápida transformación de
las lesiones inflamatorias en la fibrogénesis destructiva, un proceso que puede ser
detectado después de tan sólo 7 días de la aparición de la inflamación intersticial.
 La fibrosis intersticial se caracteriza por la pérdida de los túbulos renales y la
acumulación de fibroblastos.
 La presentación clínica más frecuente de la enfermedad tubulointersticial aguda
es la de una disminución de la función renal que en muchas ocasiones se presenta
con escasos síntomas.
 Retirar el Fármaco Responsable
 Esteorides: Pulsos intravenosos de metilprednisolona (250 mg al día durante 3
días consecutivos), seguido de prednisona oral (0,5-1 mg / kg / día), disminuyendo
durante 4-6 semanas.
González E, Gutiérrez E, Galeano C. Early steroid treatment improves renal function
recovery in patients with drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney Int 2008; 73:940-
946. [Pubmed]
 Las nefropatías intersticiales crónicas (NIC) suelen presentar una evolución lenta
y poco expresiva clínicamente. Los síntomas suelen ser inespecíficos.
 El tratamiento es de las alteraciones metabólicas crónicas de la ERC.
 BIOPSIA RENAL:ESCLEROSIS DEL 50% DE LOS GLOMÉRULOS CON
SIGNOS DE NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL CON CAMBIOS AGUDOS Y
CRÓNICOS.
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Nia 2019 val

  • 2.  Con el término de nefropatías intersticiales se incluyen aquellas enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal aunque también se pueden encontrar afectos en mayor o menor medida el resto del parénquima.  Dado que las células del túbulo renal presentan anomalías histológicas y funcionales, algunos autores prefieren el término de nefropatías túbulo intersticiales.
  • 3.  MOTIVO DE INGRESO : Mujer de 16 años que ingresa desde Urgencias por fracaso renal agudo (cr 2.8).  ANTECEDENTES PERSONALES : No alergias medicamentosas conocidas. Fumadora ocasional. Síndrome diarreico autolimitado hace 1 mes. No intervenciones quirúrgicas. No hospitalización. Tomadora de Ibuprofeno de forma ocasional (no ha tomado en los últimos días). No nicturia. No otros datos de interés.  Tratamiento habitual : No tiente.
  • 4.  ENFERMEDAD ACTUAL :  A mediados de diciembre comenzó con cuadro de deposiciones diarreicas abundantes liquidas que se han autolimitado y dolor abdominal. No refiere vómitos ni fiebre. Acude al medico de cabecera quien realiza una analítica detectando deterioro de la función renal y confirmando posteriormente dicha analítica en una semana, motivo por el cual acude a Urgencias y se ingresa.
  • 5.  Examen físico al ingreso: TA 112/72. Frecuencia cardiaca 89 lpm. Afebril. Consciente, orientada, colaboradora. No se aprecia déficit neurológicos en éste momento. Pares craneales indemnes.  AC: ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos sin soplo.  AP: murmlo vesicar conservado. No se ausctan roncus.  Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. Ruidos presentes.  Extremidades inferiores: pulsos periféricos presentes. No signos de TVP. No edemas.
  • 6.  PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma al ingreso: leucocitos 6.700 (N 72 %), Hgb 12.2, plaquetas 255.000. INR 1.2, TP 81 %. Fibrinógeno derivado 519. Bioquímica al ingreso: glucosa 96, Urea 72, cr 2.8, Na 142, K 4.4, Cl 109, Ca 9.5, prot. Totales 8.1, CK 59, GOT 19, GPT 109, LDH 161, PCR 19.1, Bto 22.3, pH 7.35.
  • 7.  Bioquímica (18-1-17) : glucosa 90, urea 72, ac. úrico 6.2, cr 2.7, AST 14, ALT 16, ALP 109, GGT 15, prot. Totales 7.1, colesterol 127, TGL 59, HDL 39, LDL 76, Ca 9.1, P 4.3, CK 34, LDH 143, BT 0.7, IgG 1539, IgA 177, IgM 83, Fe 27, transferrina 208, IST 13 %, Ferritina 25.9, albúmina 4.1, Cl 103, Na 144, K 3.8, PCR 21.  Bioquímica orina: Na 56, K 23, Cl 58.  Sistemático y sedimento : 60 a 80 leucocitos/campo. Bacteriuria moderada. Aíslados hematíes.  Orina de 24 horas (18-1-17) : ACRO 54.1 mg/gr.
  • 8.
  • 9.  Autoinmunidad : anticuerpos antiMBG negativo. ANA, ANCA, DNA, mieloperoxidasa negativos. ENAS negativo.  Complemento: C3 127, C4 32. PTH 217.  Proteinograma : hipergammaglobinemia.  Serología (18-1-17): VHC, VHB y VIH negativos.
  • 10.  Ecografía abdominal el riñón derecho mide 10,7 cm y el izquierdo 11 cm. ambos tienen un parenquima renal de grosor norma, con diferenciación córtico-medular, la vía excretora no esta dilatada. Vejiga poco repleccionada.  Doppler renal riñones de tamaño normal con parenquima renal de grosor normal. La vía excretora está ligeramente dilatada bilateralmente por una vejiga replecionada. No se identifican otros hallazgos en esta exploración.  Rx abdomen : se aprecia gas y heces en marco cólico.
  • 11.  Renograma: afectación funcional renal bilateral de patrón simétrico y naturaleza parenquimatosa, sin hallazgos sugestivos de afectación tubar. No hay signos de existencia ni de obstrucción ni de reflujo en ninguno de los sistemas excretores. Riñón izquierdo: captación 49 %. Riñón derecho: captación 51 %.  Interconsta a Digestivo : probable diarrea funcional. Solicitan derivar al Servicio de consulta externa de Digestivo una vez dada de alta.
  • 12.  MAP: Crea 2,7  Map: crea 2,8  Caule: : Crea 2,8  Caule Crea 3  Caule: Crea 2,8  Acro: 40-58 mg/g  SS: Bacteriuria moderada.  SS: negativo.  AI. Negativo. Proteinograma normal. Inmunoglobulinas dentro del rango.
  • 13.  Ecografia abdominal: negativa.  Renograma: daño parenquimatoso.  Biopsia Renal
  • 14.  BIOPSIAS RENALES:ESCLEROSIS DEL 50% DE LOS GLOMÉRULOS CON SIGNOS DE NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL CON CAMBIOS AGUDOS Y CRÓNICOS.  Se da el alta a la paciente, se cita en ERCA y se inicial tto con corticoides.  Ultima analitica en ERCA :Crea 2,7
  • 15.  Las nefropatías intersticiales se dividen en dos grandes grupos, las formas agudas y las crónicas.  Las causas etiológicas de ambas formas son muy diversas.  La insuficiencia renal aguda es la manifestación más destacada de las formas agudas, mientras que las crónicas presentan un cuadro clínico generalmente poco expresivo.
  • 16.
  • 17.  La nefritis intersticial aguda (NIA) se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente asociada a un deterioro agudo de la función renal.  La NIA representa el 1-3% de todas las biopsias renales realizadas durante el estudio de hematuria o proteinuria. Sin embargo, cuando el análisis se restringe a pacientes con insuficiencia renal aguda, la NIA representa el 15-27% de las lesiones.  Estos estudios sugieren que la NIA es una causa frecuente de insuficiencia renal aguda, pero su verdadera incidencia podría incluso ser subestimada por varias razones.
  • 18.  Las principales causas de NIA pueden agruparse en NIA inducida por fármacos, la más frecuente, NIA relacionada con infecciones, formas idiopáticas.  En cuanto a la frecuencia de estas diferentes etiologías, la NIA inducida por fármacos actualmente representa más de dos tercios de los casos, la NIA relacionada con las infecciones el 15%, las formas idiopáticas el 10%, el resto de las formas se asocia a desordenes sistémicos. Baker RJ, Pusey CD. The changing profile of acute tubulointerstitial nephritis. Nephrol Dial Transplant 2004; 19:8-11. [Pubmed] 5.Schwarz A, Krause PH, Kunzendorf U, Keller F, Distler A. The outcome of acute interstitial nephritis: risk factors for the transition from acute to chronic interstitial nephritis. Clin Nephrol 2000; 54:179-190 [Pubmed]
  • 19.  Es generalmente aceptado que el evento inicial que desencadena un episodio de NIA es la expresión de antígenos endógenos nefritogenos o antígenos exógenos procesados por las células tubulares.  La inmunización de conejos o ratas con la proteína de Tamm-Horsfall, o megalin (una proteína localizada en el borde en cepillo de las células tubulares proximales) da lugar a una NIA, lo que sugiere un papel patogénico posible de estas proteínas como antígenos endógenos en el desarrollo de algunas NIA en humanos.
  • 20.  Otros antígenos endógenos implicados en NIA han sido identificados como componentes de la membrana basal tubular (MBT), como el antígeno TIN, una glicoproteína importante para la integridad de la MBT .  El antígeno TIN es probable que sea el objetivo de la mayoría de los casos en humanos de la nefropatía por anticuerpos antimembrana basal tubular Ikeda M, Takemura T, Hino S et al. Molecular cloning, expression, and chromosomal localization of a human tubulointerstitial nephritis antigen. Biochem Biophys Res Commun 2000; 268:225-230. [Pubmed]
  • 21.  Los antígenos antes mencionadas puedan ser responsables de la mayoría de los tipos de NIA idiopática. (Tamm-Horsfall, megalin, TIN)  La patogenia de la NIA más común la inducida por fármacos también se cree que tiene una base inmunológica, como indica la aparición relativamente frecuente de manifestaciones extrarrenales de hipersensibilidad, su carácter independiente de la dosis y la recurrencia de NIA después de la reexposición al fármaco responsable.
  • 22.  Los fármacos y antígenos microbianos específicos podrían provocar una reacción inmunitaria después de su depósito intersticial (antígenos plantados). Por otra parte, las células tubulares tienen la capacidad de hidrolizar y el procesar las proteínas exógenas.  En este sentido, los medicamentos pueden unirse a un componente normal de la MBT, actuando como hapteno, o puede simular un antígeno que normalmente se encuentran dentro de la MBT, induciendo una respuesta inmune contra este antígeno.  Aunque la evidencia no es tan fuerte, algunos antígenos microbianos también podrían inducir una NIA a través de estos mecanismos
  • 23.  El hecho de que sólo una minoría de los pacientes tratados con un medicamento en particular o que sufren un proceso infeccioso desarrollan una NIA indica que la expresión de antígenos nefritogenos en el túbulo e intersticio renal es probablemente compensada por complejos mecanismos de protección, principalmente con las células T supresoras.
  • 24.  Cuando se superan estos mecanismos de protección (probablemente sobre la base de una susceptibilidad determinada genéticamente) se produce la NIA.  El infiltrado inflamatorio celular que caracteriza a la NIA, compuesta principalmente de los linfocitos T y macrófagos, son una poderosa fuente de citoquinas que aumentan la producción de la matriz extracelular y el número de fibroblastos intersticiales, e induce un proceso de amplificación reclutando más células inflamatorias y eosinófilos en el intersticio.
  • 25.  Es decisiva para la evolución final de la función renal la rápida transformación de las lesiones inflamatorias en la fibrogénesis destructiva, un proceso que puede ser detectado después de tan sólo 7 días de la aparición de la inflamación intersticial.  La fibrosis intersticial se caracteriza por la pérdida de los túbulos renales y la acumulación de fibroblastos.
  • 26.
  • 27.
  • 28.  La presentación clínica más frecuente de la enfermedad tubulointersticial aguda es la de una disminución de la función renal que en muchas ocasiones se presenta con escasos síntomas.
  • 29.  Retirar el Fármaco Responsable  Esteorides: Pulsos intravenosos de metilprednisolona (250 mg al día durante 3 días consecutivos), seguido de prednisona oral (0,5-1 mg / kg / día), disminuyendo durante 4-6 semanas. González E, Gutiérrez E, Galeano C. Early steroid treatment improves renal function recovery in patients with drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney Int 2008; 73:940- 946. [Pubmed]
  • 30.  Las nefropatías intersticiales crónicas (NIC) suelen presentar una evolución lenta y poco expresiva clínicamente. Los síntomas suelen ser inespecíficos.  El tratamiento es de las alteraciones metabólicas crónicas de la ERC.
  • 31.  BIOPSIA RENAL:ESCLEROSIS DEL 50% DE LOS GLOMÉRULOS CON SIGNOS DE NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL CON CAMBIOS AGUDOS Y CRÓNICOS. @DokRen al