1. Enfermedad vírica aguda que se inicia generalmente con
síntomas generales leves, a los que sigue poco después una
erupción que aparece en brotes y que se caracteriza por
máculas, pápulas, vesículas y costras.
Ilis Guevara
4-754-55

2. •Es una enfermedad leve muy
contagiosa, principalmente de niños, caracterizada
por erupción vesicular generalizada de la piel y
membrana mucosas.
Propiedades del virus
•El virus se propaga en cultivos de tejido
embrionario humano y produce cuerpos de
inclusión intranuclear característicos.
•Se disemina más lento que los inducidos por VHS.
•Lainoculación de líquido de vesículas zoster en los
niños produce varicela.
•Los niños que se han recuperado de la infección
por el virus zoster son resistentes a la varicela.

3.  El período de incubación dura 14 a 16 días y se
considera transmisible entre 19 y 21 días a partir de
la exposición .
 Las epidemias se producen en invierno y
principios de la primavera, en ciclos de 3 a 4 años
(período necesario para que aparezca un nuevo
grupo de personas susceptibles).
 La susceptibilidad es elevada desde el nacimiento
hasta el momento en que se contrae la enfermedad,
aunque algunos lactantes pueden tener una
inmunidad parcial, probablemente adquirida por
vía transplacentaria, que dura hasta los 6 meses de
edad.

4. El virus es endémico en la población general, pero se vuelve epidémico en
individuos predispuestos en determinados picos estacionales, principalmente
al final del invierno y al comienzo de la primavera en los climas templados.

5. Enfermo son contagioso 48 h antes
Varicela del comienzo del exantema vesiculoso Período infeccioso entre el 10 y 21 días
Período de incubación 14 a 16 días Período asintomático cuando las
lesiones se cubren con costras
la viremia primaria
disemina al virus y da Signos y
lugar a la replicación Síntomas
en el hígado y bazo.
11 a 15 d después de la exposición—
La viremia secundaria fiebre,malestar,cefalea
Se propaga en la que intervienen El exantema ------vesículas
por gotitas células mononucleares pruriginosas, uniloculares
de saliva, infectadas transporta Las lesiones típicas de varicela mácula----
siendo el los virus a la piel---- pápula----vesícula---costras en 6 a 8 horas.
período las vesiculas laringeas o traqueales pueden
exantema. causar disnea intensa.
máx.
contagiosid El edema de células
epiteliales, la degeneración Diagnótico
ad y fases
de por inflamación y la La detección de los antígenos víricos en la
iniciales de acumulación de líquido lesión mediante inmunofluorescencia, el
erupción. tisular dan como resultado cultivo o los hallazgos serológicos.
la formación de vesículas.
Recuperación,
Enfermedad Enfermedad
Exposición subclínica
incapacidad, inmunidad,
clínica estado de portador o
muerte

6. Varicela
 Ruta de infección es la mucosa del tracto
respiratorio superior o la conjuntiva.
 Después de la replicación inicial en los ganglios
linfáticos regionales, la viremia primaria disemina al
virus y da lugar a la replicación en el hígado y bazo.
La viremia secundaria en la que intervienen células
mononucleares infectadas transporta los virus a la
piel----exantema.
El edema de células epiteliales, la degeneración de
por inflamación y la acumulación de líquido tisular
dan como resultado la formación de vesículas.

8.  De 11 a 15 d después de la exposición, pueden aparecer cefalea
leve, fiebre moderada y malestar, lo que sucede unas 24 a 36 h
antes de que surja la primera serie de lesiones.
El exantema inicial, una erupción maculosa, puede ir
acompañado de un eritema evanescente.
El exantema ------vesículas pruriginosas, uniloculares
características, con forma de "lágrimas", que contienen un líquido
claro y que resaltan de sus areolas rojas.
vesículas pruriginosas
Fiebre moderada y malestar

9. Las lesiones típicas de varicela mácula----pápula----vesícula---
costras en 6 a 8 horas.
En las mucosas pueden encontrarse lesiones ulceradas que
afectan a la orofaringe y la parte superior del aparato
respiratorio, la conjuntiva y la mucosa rectal y vaginal.
 las vesiculas laringeas o traqueales pueden causar disnea
intensa.
 La fase aguda de la enfermedad suele durar de 4 a 7 d. La
aparición de nuevas lesiones termina hacia el 5.º d y la mayoría
se encuentran en fase de costra en el 6.º d; en
general, desaparecen en menos de 20 d a partir del inicio de la
enfermedad.

10.  La infección estreptocócica secundaria de las
vesículas puede ser responsable de la aparición de
erisipela, sepsis, nefritis hemorrágica aguda o, en raras
ocasiones, fascitis necrotizante.
 Los estafilococos también pueden infectar las
vesículas, produciendo una piodermitis o un impétigo
ampolloso.

11. La neumonía como complicación de la varicela grave
se observa en adultos, recién nacidos y pacientes
inmunodeprimidos, pero es rara en los niños pequeños.
Miocarditis, artritis o hepatitis transitorias y
complicaciones hemorrágicas.
 La varicela hemorrágica debe suscitar sospechas de la
presencia de una púrpura trombocitopénica
asociada, de una sepsis bacteriana secundaria, de una
neoplasia maligna subyacente o de una
inmunodeficiencia.
Pacientes inmunodeprimidos

12. La encefalopatía postvaricela es rara y aparece en
menos de 1/1.000 pacientes.
Una de las complicaciones neurológicas más frecuente
es la ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa.
Otras compllicaciones mielitis transversa, parálisis
nerviosas y manifestaciones clínicas del tipo de
esclerosis múltiple.
A) Resonancia magnética cerebral en esclerosis múltiple. Se
aprecian múltiples lesiones hiperintensas de pequeño tamaño
y distribución periventricular. B) Placa de desmielinización a
nivel de médula cervical.

13. La encefalitis puede ser mortal, pero el
pronóstico para la recuperación completa de las
complicaciones del SNC suele ser bueno y es
mucho más favorable que en la encefalitis
sarampionosa.
El síndrome de Reye, una complicación poco
habitual pero grave, puede aparecer de 3 a 8 d
después del comienzo del exantema

14. La detección de los antígenos víricos en la lesión
mediante inmunofluorescencia, el cultivo o los
hallazgos serológicos.
Dx diferencial
•El impétigo, el eczema infectado, las picaduras de
insecto, las erupciones medicamentosas, la
dermatitis de contacto, la porfiria eritropoyética
(hidroa estival) y, en ocasiones, las infecciones por
virus coxsackie y herpes simple diseminadas.

15. La American Academy of Pediatrics recomienda la
vacunación universal de todos los niños sanos sin
antecedentes de haber padecido la varicela con una
vacuna de virus vivos atenuados
 Una dosis a los 12 a 18 meses.
 Niños mayores de 18 meses que no hayan recibido
la vacuna, puede administrarse una dosis en
cualquier momento entre los 19 meses y los 13 años.
Los adolescentes sanos mayores de 13 años y los
adultos jóvenes que no hayan sido vacunados y que
no tengan antecedentes de varicela deben recibir dos
dosis de vacuna con 4 a 8 sem de intervalo.

16.  Se pueden aplicar compresas húmedas para controlar el
prurito, a veces muy intenso, y para impedir el rascado, que
pueden provocar una infección generalizada y cicatrices.
 Casos graves antihistamínicos sistémicos o hidroxizina.
 Frecuencia de sobreinfección estafilocócica o
estreptocócica de las vesículas, los pacientes deben bañarse a
menudo con agua y jabón y mantener la ropa interior limpia;
las manos deben permanecer limpias y las uñas cortadas.

17. Aciclovir oral reduce ligeramente la duración y la
gravedad de la varicela, La dosis es de 80 mg/kg
fraccionados en 4 tomas diarias hasta un máximo de
3.200 mg.
En los pacientes inmunodeprimidos debe
administrarse aciclovir i.v. en dosis de 1.500 mg/m2/d
fraccionados cada 8 h.
Para atenuar la enfermedad, puede recurrirse a la
globulina inmune antizóster