SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 26
Descargar para leer sin conexión
« retour imprimer 
ATHÉROME : ANATOMIE PATHOLOGIQUE, 
ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE, 
PRÉVENTION. 
INTRODUCTION 
L'athérome est défini par l'Organisation Mondiale de la Santé comme 
une "association de remaniement de l'intima des artères de 
gros et moyen calibre consistant en une accumulation 
focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts 
calcaire, avec remaniements de la média". (Les termes 
"athérome" et "athérosclérose" sont synonymes). 
Le développement de l'athérome se fait de façon chronique, débute dès 
l'enfance et progresse de façon silencieuse (plaque athéromateuse 
stable). Il est marqué par des poussées évolutives (plaque athéromateuse 
compliquée) qui correspondent aux tableaux cliniques des maladies 
cardiovasculaires (syndromes coronariens aigus, ischémie aiguë des 
membres inférieurs ou accident vasculaire cérébral) et qui font toute la 
gravité de cette affection. 
Par ces poussées évolutives, l'athérome représente la principale cause de 
morbidité et de mortalité des pays industrialisés. 
Le mécanisme de développement de l'athérosclérose et de ses 
complications reste incomplètement connu, mais les études de 
population ont permis de mettre en évidence des facteurs de risque dont 
la prise en charge permet de réduire l'incidence de la maladie.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE 
1 - Structure normale de l'artère : 
1.1 - L'intima est faite de cellules endothéliales reposant sur une 
zone sous-endothéliale pauvre en cellules, de structure lâche. 
1.2 - La média est la tunique moyenne, la plus épaisse. Elle est 
limitée de part et d'autre par les membranes limitantes élastiques 
interne et externe, elle est composée de cellules musculaires lisses et 
d'un réseau de collagène, élastine, et de mucopolysaccharides. Suivant 
la prédominance de fibres élastiques ou de cellules musculaires on 
distingue les artères élastiques, gros vaisseaux proximaux, opposées 
aux artères musculaires, les petites artères périphériques 
particulièrement douées de vasomotricité. 
1.3 - L'adventice est la tunique externe formée de tissu conjonctif 
peu organisé. 
2 - Fonctions de la paroi artérielle. 
La paroi artérielle n'est pas qu'un simple conduit, mais 
possède des propriétés de synthèse, des propriétés 
mécaniques et comporte des récepteurs à des substances 
chimiques. 
2.1 - Les fonctions de l'endothélium 
2.1.1 - Les cellules endothéliales ont des fonctions de transport actif 
et passif de nombre de constituants sanguins parmi lesquels les 
lipoprotéines. 
2.1.2 -Les cellules endothéliales peuvent élaborer des produits ayant 
une action sur les éléments figurés du sang et sur la paroi vasculaire
elle-même, en particulier sur la média. 
prostacycline qui inhibe les fonctions plaquettaires et qui est 
vasodilatatrice, 
activateur tissulaire du plasminogène, 
substances vasodilatatrices agissant sur les fibres musculaires 
lisses de la média (EDRF, prostacycline (PGI2)), 
substances vasoconstrictrices : endothéline, 
l'endothélium constitue ainsi la plus volumineuse glande paracrine 
de l'organisme. 
2.1.3 - L'endothélium est sensible à des stimulis : 
par l'intermédiaire de récepteurs membranaires (muscariniques, 
alpha 2 adrénergiques, vasopressine, sérotonine....), 
messagers physiques : l'augmentation du flux (étirement) entraîne 
une vasodilatation, 
médiateurs locaux : vasodilatation régulée par la thrombine, l'ADP, 
la sérotonine, les catécholamines, le PAF, 
conditions métaboliques : l'anoxie potentialise la vasoconstriction. 
2.2 - Les fonctions des cellules musculaires lisses. 
2.2.1 - Les cellules musculaires lisses ont une fonction contractile 
qui assure la vasomotricité et le tonus artériel. La vasomotricité est 
régulée par les messagers agissant sur l'endothélium qui transmet 
l'ordre aux cellules musculaires lisses par l'intermédiaire d'un second 
messager. 
2.2.2 - En outre, les cellules musculaires lisses assurent des 
fonctions métaboliques en particulier la sécrétion de matrice extra-cellulaire 
de la média et le catabolisme des lipoprotéines LDL. 
3 - Le vieillissement artériel 
Physiologiquement, au cours du vieillissement, la paroi artérielle
s'épaissit, les fonctions endothéliales et les cellules musculaires lisses 
se modifient avec pour conséquence une augmentation de la rigidité 
artérielle, une perte de compliance et de vasomotricité . 
3.1 - Altérations des fonctions endothéliales. 
Avec l'âge, les cellules endothéliales peuvent subir une destruction au 
moins focale qui diminue la fonction endothéliale : la perméabilité de 
l'intima au flux de constituants sanguins se trouve augmentée 
(lipoprotéines, cellules mononuclées). 
3.2 - Les cellules musculaires lisses perdent leur phénotype 
contractile et adoptent le phénotype sécrétoire ce qui conduit à la 
synthèse de collagène et à la fibrose progressive de la paroi artérielle. 
4 - Les différentes lésions d'athérome. 
Les lésions d'athérome évoluent selon plusieurs stades : la strie 
lipidique est une phase précoce et réversible, la plaque athéromateuse 
simple puis la plaque compliquée qui explique l'expression clinique de 
la maladie. 
4.1 - La strie lipidique. C'est le premier stade de l'athérome. Les 
stries lipidiques apparaissent très tôt dans la vie (dès l'enfance). C'est 
une structure réversible mais qui peut évoluer vers la plaque 
d'athérome. La strie lipidique est constituée de l'accumulation, dans 
l'intima, de cellules spumeuses. La cellule spumeuse est un 
macrophage ou une cellule musculaire lisse ayant migré dans l'intima 
et chargée d'esters de cholestérol (LDL oxydées) . L'accumulation de 
cellules spumeuses réalise la strie lipidique, visible au niveau de 
l'endothélium comme une protrusion linéaire de l'endothélium, de 
couleur jaune . Elles sont plus fréquemment retrouvées au niveau des 
bifurcations artérielles.
4.2 - La plaque athéromateuse simple 
4.2.1 - La plaque athéromateuse simple est un nodule fibrino-lipidique 
situé dans l'intima. C'est une évolution de la strie 
lipidique . Elle est constituée de deux parties : le centre lipidique 
(aussi appelé core lipidique) et la chape fibreuse, riche en fibres 
collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire . La 
chape fibreuse sépare le core lipidique du reste de l'intima. Le core 
lipidique contient des lipides, des macrophages, des lymphocytes T et 
des cellules musculaires lisses. Les cellules spumeuses sont localisées 
dans la couche profonde de la chape fibreuse et dans le core lipidique . 
La chape fibreuse est formée de cellules musculaires lisses, de matrice 
extracellulaire et de fibres de collagène. La média de l'artère est normale 
à ce stade, mais il existe une destruction de la membrane élastique 
interne. 
4.2.2 - Remodelage artériel : le volume de la plaque 
athéromateuse peut parfois être très important. Lors de l'augmentation 
du volume de la plaque, il se produit le plus souvent un " remodelage " 
de l'artère qui correspond à une augmentation du diamètre de l'artère, 
permettant de préserver son calibre. C'est un mécanisme d'adaptation 
de l'artère qui retarde la survenue des sténoses . 
4.2.3 - La plaque d'athérome entraîne progressivement une 
réduction du calibre de la lumière artérielle, malgré le phénomène de 
remodelage. Cette obstruction à l'écoulement du sang peut être la cause 
de symptômes comme l'angor d'effort ou la claudication intermittente 
des membres inférieurs. 
4.3 - La plaque compliquée. 
La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est le 
résultat de phénomènes inflammatoires locaux responsables, par 
l'intermédiaire d'une thrombose, des manifestations cliniques
aiguës de l'athérome. On distingue trois types de complications : 
4.3.1 - Ulcération de la plaque : correspond à l'érosion du tissu 
endothélial au niveau de la plaque et entraîne l'adhésion plaquettaire et 
l'initiation d'une thrombose pariétale. Cette thrombose peut être 
complète ou non. L'évolution se fait vers l'incorporation du thrombus 
dans la paroi du vaisseau, augmentant ainsi le volume de la plaque et 
son caractère sténosant. 
4.3.2 - Rupture ou fissure de la plaque : principale cause de thrombose 
aiguë, la rupture de plaque est le résultat de phénomènes mécaniques 
(augmentation de la tension lors de l'augmentation du volume de la 
plaque et amincissement de la chape fibreuse) et chimique (production 
de métallo protéases et enzymes protéolytiques). La rupture de plaque 
met des substances thrombogènes en contact avec le sang. Cette 
thrombose peut être complète ou non et peut être à l'origine d'emboles 
cruoriques dans l'aval du vaisseau . 
4.3.3 -Hémorragie intra plaque : la plaque athéromateuse possède 
une vascularisation propre. Une hémorragie intra plaque est possible 
dans le core lipidique, entraînant ainsi une brutale augmentation du 
volume de la plaque, possiblement accompagnée d'occlusion de l'artère, 
de dissection ou d'emboles cruoriques et athéromateux. 
5 - Distribution des lésions 
5.1 - L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau 
des zones de contrainte mécanique, c'est à dire les 
branches de division, les bifurcations, les courbures 
artérielles. 
Elle se développe également particulièrement au niveau des artères 
soumises à contrainte mécanique externe, comme les 
artères coronaires épicardiques soumises aux mouvements de la 
systole ventriculaire.
5.2 - Localisation : par ordre de fréquence décroissante, l'athérome 
se développe plus souvent au niveau 
- de l'aorte abdominale, 
- des artères coronaires, 
- des artères des membres inférieurs, 
- de l'aorte thoracique descendante, 
- des artères cervicales à destinée encéphalique, carotide, sous-clavière et 
vertébrale. 
PHYSIOPATHOLOGIE 
Parmi les possibles mécanismes physiopathologiques expliquant la 
formation de l'athérome et ses complications, on retient essentiellement 
le rôle du LDL-cholestérol, l'action possible d'agents infectieux et les 
phénomènes inflammatoires. La dysfonction de l'endothélium est la 
première étape, suivie de la formation d'une plaque simple qui peut se 
compliquer de phénomènes de thrombose sous l'influence de différents 
facteurs. 
1 - Dysfonction de l'endothélium 
1.1 - Les phénomènes initiaux de l'athérosclérose dépendent 
d'anomalies de l'endothélium. Celui-ci devient anormalement 
perméable aux éléments figurés du sang monocytes et macrophages. 
Physiologiquement, les LDL pénètrent dans la paroi artérielle, sont 
captés par les monocytes et macrophages résidant dans la paroi 
artérielle ainsi que par les cellules musculaires lisses et subissent un 
catabolisme au terme duquel ils sont dégradés et évacués en particulier 
par l'intermédiaire du HDL cholestérol. 
1.2 - Les cellules endothéliales peuvent modifier les LDL lors de leur
passage trans-endothélial et de produire des LDL oxydés. Les LDL 
oxydés sont cytotoxiques pour l'endothélium et de plus stimulent 
l'agrégation plaquettaire, d'où libération de substances vaso-actives 
(thromboxane A2), procoagulantes (facteur plaquettaire 4, ß-thromboglobuline), 
et de PDGF, facteur de croissance entraînant la 
multiplication des cellules musculaires lisses. 
2 - Constitution des lésions athéromateuses 
2.1 - Les LDL oxydés sont captés par les macrophages monocytes et 
cellules musculaires lisses par une voie métabolique dite " voie 
SCAVENGER " ne possédant pas de rétro-contrôle. Il s'ensuit une 
charge excessive en lipides des monocytes, macrophages et cellules 
musculaires lisses qui se transforment ainsi en cellules spumeuses, 
premier stade de la formation de la plaque. 
2.2 - Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers 
l'intima et se multiplient, perdent leur phénotype contractile pour 
acquérir des capacités sécrétoires. Elles sécrètent du collagène et la 
matrice extracellulaire et participent ainsi à la formation de la chape 
fibreuse de la plaque. 
2.3 - Ces phénomènes dépendent de médiateurs chimiques tels que le 
PDGF (platelet derived grow factor), le b-FGF (basic fibroblast grow 
factor) ou l'interleukine 1. Ces médiateurs sont produits par les cellules 
endothéliales, les macrophages ou les cellules musculaires lisses. La 
plaque athéromateuse fibrino-lipidique évolue ainsi et devient une 
structure irréversible qui s'accroît progressivement. 
3 - Complications de la plaque athéromateuse 
Les plaques d'athéromes peuvent rester silencieuses plusieurs mois 
ou années ou se compliquer brutalement d'une thrombose qui 
révèle la maladie. L'évolution vers la complication (rupture, érosion,
hémorragie) ne dépend pas seulement du volume de la plaque mais 
de trois facteurs : la taille du noyau lipidique de la laque, le degré 
d'inflammation locale (qui peut dégrader la chape fibreuse) et les 
modifications de la matrice extracellulaire. 
4 - Théories physiopathologiques 
4.1 -Plusieurs théories physiopathologiques ont été avancées : 
métabolique (rôle du LDL-cholestérol), infectieuse (agents infectieux 
comme le cytomégalovirus ou Chlamydia pneumoniae) et enfin, plus 
récemment, inflammatoire. 
4.2 - La théorie inflammatoire est la plus satisfaisante et représente 
un canevas pathogénique unificateur des théories métaboliques et 
infectieuses. La première étape de ce processus inflammatoire est la 
dysfonction endothéliale dont les facteurs sont l'augmentation des 
LDL oxydées, le diabète, la présence de radicaux libres (induits par le 
tabagisme) ou des facteurs infectieux (infection par Chlamydia 
pneumoniae ou cytomégalovirus). Les conséquences de cette 
inflammation sont l'accumulation de lymphocytes T et macrophages 
dans la paroi artérielle, la formation de cellules spumeuses, des 
modifications de la perméabilité endothéliale et des modifications de 
l'adhésivité plaquettaire . A un stade plus avancé, les cellules 
spumeuses forment un core lipidique recouvert par la chape fibreuse, 
riche en cellules musculaires lisses . Le core lipidique se transforme 
en centre nécrotique, conséquence de l'accumulation de lipides, 
macrophages, de l'activité protéolytique et de l'apoptose (mort cellulaire 
programmée). Le centre nécrotique est susceptible de transformer la 
plaque simple en plaque instable . La rupture de la plaque est 
également un phénomène directement lié à l'état inflammatoire, 
réalisant un risque de thrombose, soit in situ (pouvant oblitérer l'artère 
comme dans l'infarctus transmural), soit non oblitérant mais 
responsable d'emboles plaquettaires dans l'aval du vaisseau avec foyers 
de micro infarctus .
5 - Eléments de la stabilité des plaques 
La connaissance des éléments qui déterminent l'instabilité de la 
plaque (capacité de la plaque d'athérome à se compliquer ou non) a un 
énorme intérêt clinique. La stabilité de la plaque dépend de facteurs 
intrinsèques et extrinsèques. 
5.1 - Facteurs intrinsèques : 
La composition de la plaque est un élément déterminant ; le contenu 
en lipides, en macrophages, en cellules musculaires lisses et en 
collagène. La présence d'un core lipidique important diminue la 
résistance physique de la plaque. Inversement une chape fibreuse 
épaisse, formée de cellules musculaire et de collagène est un élément 
stabilisant. 
5.2 - Facteurs extrinsèques : 
L'inflammation à un rôle majeur dans la déstabilisation de la plaque. 
Elle influence le développement et les complications de la plaque par des 
effets sur la matrice extra cellulaire et par la mort cellulaire par 
apoptose (mort cellulaire " programmée "). La stimulation des 
protéoglycanes par l'inflammation favorise l'accumulation des lipides 
dans l'intima. Les cytokines pro-inflammatoires induisent la 
production de métallo protéases matricielles (MMP) qui sont capables 
de dégrader les constituants de la matrice. Donc, dans une plaque 
inflammatoire, existent une grande accumulation de lipides et une 
production de MMP capable de fragiliser la plaque et d'entraîner sa 
rupture. Enfin, les cytokines pro inflammatoires ont deux autres 
effets thrombogènes : la diminution de l'activité fibrinolytique des 
cellules endothéliales et l'induction de mort cellulaire par apoptose, 
responsable de la formation de l'activation facteur tissulaire. 
haut de page
EPIDEMIOLOGIE DE L'ATHEROSCLEROSE 
L'ÉPIDÉMIOLOGIE DE L'ATHÉROSCLÉROSE DOIT ÊTRE 
DISTINGUÉE DE CELLE DE SES COMPLICATIONS CAR 
ELLE RESTE TRÈS LONGTEMPS ASYMPTOMATIQUE 
ET DE NOMBREUSES LÉSIONS ATHÉROMATEUSES 
N'ONT AUCUNE TRADUCTION CLINIQUE. 
1 - Epidémiologie des lésions anatomiques 
Les stries lipidiques, premier stade de l'athérosclérose apparaissent 
dans l'enfance. Dès l'âge de 15 ans il existe des cellules spumeuses au 
niveau aortique et coronaire chez 50% des hommes, 8 à 10% ayant déjà 
constitué des lésions d'athérome. A 30 ans, 1/3 des hommes a des 
lésions d'athérome au niveau coronaire. 
2 - Epidémiologie clinique 
La maladie athéromateuse représente la première cause de mortalité des 
pays industrialisés : 500 000 morts aux USA en 1995, 40% de la 
mortalité en Europe. 
2.1 - Coronaire. Des études de suivi de population ont permis de 
mesurer l'incidence de la maladie coronaire : étude parisienne = 9.7% 
de mortalité entre 40 et 60 ans ; étude MONICA : 274 décès pour 100 
000 habitants entre 35 et 65 ans. L'incidence des maladies des artères 
coronaire est plus faible chez la femme avant la ménopause. 
2.2 - Cérébral. Chaque année, 125 000 nouveaux cas d'accident 
vasculaire cérébral 'ischémique ou hémorragique). La mortalité par 
AVC est de 8% par an chez l'homme entre 40 et 69 ans. 
2.3 - Membres inférieurs. La prévalence de l'atteinte des membres
inférieurs est en baisse depuis 25 ans (résultat des campagnes de 
prévention ?). 
2.4 – Malades polyathéromateux. L’athérosclérose est une 
maladie générale, et bien que certains facteurs de risque exposent plus 
vers certains territoires, une atteinte polyvasculaire (plusieurs 
territoires artériels) est très fréquente. 
La diffusion de la pathologie athéroscléreuse a une grande importance 
sur le pronostic du patient : la présence d’une artériopathie des membres 
inférieurs augmente considérablement le risque cardiovasculaire. 
Après la survenue d’un infarctus du myocarde, un patient porteur 
d’une artérite des membres inférieurs a un risque multiplié par 5, et les 
patients ayant trois localisations de la maladie athéromateuse 
(coronaire, cérébro-vasculaire et membres inférieurs) sont ceux qui sont 
le plus à risque de décès cardiovasculaire, récidive d’infarctus ou 
d’accident vasculaire cérébral. 
3 - Facteurs de risque 
L'existence de facteurs de risque conditionne l'apparition et le 
développement des lésions d'athérome ; enfin, d'importantes variations 
géographiques existent, notamment un gradient nord/sud au niveau 
de l'Europe . 
Ces différences tiennent plus à des facteurs 
d'environnement qu'à des facteurs ethniques (régime 
alimentaire comportant un apport calorique excessif et des acides gras 
saturés dans les pays du nord, par opposition à un régime comportant 
davantage de graisses végétales insaturées dans les pays du sud). 
En outre, le rôle protecteur d'une consommation modérée de vin 
rouge est fortement envisagé.
LES FACTEURS DE RISQUE 
Les facteurs de risque de l'athérome ont été déterminés à partir de 
l'observation de populations, en recherchant les éléments prédictifs de la 
survenue de maladies liées à l'athérome. Les principales enquêtes 
ayant permis de déterminer les facteurs de risque de l'athérome sont " 
l'enquête prospective parisienne " (7434 policiers parisiens entre 43 et 
53 ans, suivis sur 5 ans), l'étude Framingham (suivi de la population 
d'une ville américaine depuis 1948) et l'étude MONICA (étude en cours 
depuis 1985). On définit les facteurs de risques au terme d'une 
analyse statistique. Cette analyse permet aussi de définir l'importance 
relative des différents facteurs de risque (car tous n'ont pas la même 
importance) et à quel type de complication ils exposent (les facteurs de 
risque ont un impact variable sur la topographie de l'athérome : 
coronaire, cérébral ou membres inférieurs). On oppose les facteurs de 
risque " modifiables " aux " non modifiables ". Les facteurs de risque 
modifiables permettent des mesures de prévention en tentant de les 
supprimer ou de les atténuer. 
1 - Facteurs non modifiables : sexe, âge, facteurs héréditaires. 
1.1 - Terrain familial : Forte incidence d'angine de poitrine dans 
certaines fratries. Le rôle des facteurs génétiques est indissociable des 
facteurs d'environnement. 
1.2 - Age et Sexe : l'athérome coronaire survient plus tardivement 
chez la femme que chez l'homme en moyenne 8 à 10 ans après la 
ménopause. La fréquence est égalisée dans les deux sexes à partir de 65 
ans . 
2 - Facteurs modifiables : ils ont l'intérêt d'être accessibles à une 
prévention primaire ou secondaire.
2.1 - Facteurs comportementaux 
Suralimentation, 
Obésité : le risque de surmortalité est parallèle à l'importance de la 
surcharge pondérale. L'obésité est également souvent associée à d'autres 
facteurs de risque comme l'HTA, diabète ou dyslipidémie. 
Sédentarité, risque d'infarctus est 1.9 fois plus élevé chez les 
sédentaires. 
Stress émotionnels répétés (l'incidence la plus forte de maladie 
coronarienne en France est observée au sein du personnel roulant de la 
SNCF et du personnel naviguant d'Air France). 
2.2 - Lipides plasmatiques 
L'hypercholestérolémie est le principal facteur de risque de l'athérome. 
Il existe une relation curvilinéaire entre le taux de cholestérol 
plasmatique et la morbidité-mortalité cardiovasculaire. 
2.2.1 - Le cholestérol et ses fractions 
- Il existe une relation linéaire entre le risque cardiovasculaire et le taux 
de cholestérol total et de LDL cholestérol : plus le taux de cholestérol 
total et de LDL cholestérol est élevé, plus le risque est élevé. Une 
réduction de 10% du taux de cholestérol total entraîne une réduction de 
25% du risque de maladie cardiovasculaire à 5 ans. Une réduction d’1 
mmol/L (40 mg/dL) de LDL cholestérol entraîne une réduction de 
20% des événements cardiovasculaires à 5 ans. 
- Par contre, les lipoprotéines de haute densité HDL ont un pouvoir 
protecteur vasculaire car cette fraction assure l'excrétion par la paroi 
artérielle des autres types de lipoprotéines. C'est donc plus le rapport 
cholestérol total/HDL que le chiffre absolu de cholestérol sérique qui 
doit être pris en compte pour l'estimation du risque athérogène. Cette 
notion permet d'expliquer certaines constations épidémiologiques : la 
consommation d'alcool stimule la synthèse de HDL cholestérol, par
contre la consommation d'oestroprogestatifs la déprime (pilule). Enfin, 
le HDL est plus élevé chez la femme non ménopausée que chez l'homme 
du même âge, ce qui rendrait compte de la différence d'incidence de 
maladie artérielle dégénérative chez la femme avant la ménopause. 
- L'hypertriglycéridémie est également une dyslipidémie 
considérée comme athérogène encore que son rôle demeure controversé 
dans la littérature. 
2.3 - Tabagisme 
Facteur de risque bien établi. Le risque relatif de maladie coronaire 
augmente de 3.6 (homme) et 4.7 (femme) par le seul tabagisme. Le 
mode d'intoxication ne modifie pas le risque. L'arrêt de l'intoxication 
permet de retrouver un niveau de risque de " non fumeur " au bout de 2 
ans. Le mécanisme d'action du tabac dans le déterminisme de 
l'athérome artériel est complexe. Il joue probablement par le biais d'une 
vasomotricité exagérée chez le fumeur. 
2.4 - Hypertension artérielle 
L'hypertension artérielle est un facteur de risque majeur. 
L'augmentation des chiffres de pression systolique comme diastolique 
sont à considérer. Il existe une relation linéaire très étroite entre les 
chiffres de pression artérielle, qu’ils soient systoliques ou diastoliques, 
et le risque d’événement cardiovasculaire, en particulier infarctus. Plus 
la pression est élevée, plus le risque est élevé. Inversement, il a été 
montré au cours de nombreux essais thérapeutiques que toute 
diminution de la pression artérielle s’accompagnait d’une diminution 
du risque cardiovasculaire. La décision d'un traitement dépend 
cependant de l'âge, des co-morbidités et du risque cardiovasculaire 
absolu (CF infra). 
2.5 - Diabète
Un diabète avéré ou une anomalie du métabolisme glucidique est 
observé dans 30 % des angines de poitrine. On admet classiquement 
que le diabète multiplie le risque coronarien par 3 
2.6 – Stress Psycho-social 
Le stress psycho-social a été récemment démontré comme un facteur de 
risque indépendant. 
La difficulté réside essentiellement dans la définition du stress 
psycho-social, qui peut être occasionnel, fréquent ou permanent, être 
ressenti plus particulièrement au travail, en famille, en rapport avec 
des problèmes financiers ou des problèmes de santé. 
Chez la femme, le facteur de risque du stress psycho-social a un 
impact aussi important que le diabète, l’hypertension, 
l’hypercholestérolémie ou le tabagisme. 
2.7 - Autres (" nouveaux ") facteurs de risque. 
2.7.1 - Homocystéinémie : 
Il s'agit d'un facteur de risque déjà très anciennement connu et 
débattu mais dont le rôle n'a été formellement identifié que 
relativement récemment. Le taux d'homocystéine sérique est plus élevé 
chez les sujets porteurs d'artériopathie ou de coronaropathie que chez les 
sujets sains. Il est plus élevé chez les hommes que chez les femmes. 
2.7.2 - Molécules de l'inflammation : protéine C réactive, 
fibrinogène, intercellular adhesion molecule 1(ICAM1). 
2.7.3 - Molécules de la coagulation : plasminogen activator 
inhibitor (PAI-1) , facteur VII.
PREVENTION 
Les recommandations pour la prévention de l'athérome sont fondées 
sur l'observation de cohortes (comme la détermination des facteurs de 
risque) et sur le résultat d'études " d'intervention " qui ont démontré 
l'efficacité de ces recommandations sur la survie globale ou sur la 
survie sans événement (sans survenue d'infarctus, angor stable ou 
instable, accident vasculaire cérébral ou périphérique). On distingue la 
" prévention primaire " destinée à améliorer la survie (ou survie sans 
événement) de patients ayant des facteurs de risque et la " prévention 
secondaire " destinée aux, patients ayant déjà eu un accident 
vasculaire (infarctus, angor stable ou instable, artérite des membres 
inférieurs ou accident vasculaire cérébral). 
L'objectif des mesures de prévention est, par le biais de la réduction des 
facteurs de risque, de réduire la progression de la maladie 
athéromateuse et d'en éviter les complications aiguës 
Objectifs de prévention de la maladie cardio-vasculaire 
1. Faire en sorte que les patients à bas risque cardio-vasculaire le 
restent avec des recommandations appropriées pour éviter le 
développement des facteurs de risque. 
2. Maintenir les caractéristiques suivantes au niveau idéal : 
1. Eviter le tabagisme 
2. Choix de nourriture saine 
3. Activité physique 30 minutes par jour 
4. Index de masse corporelle <25kg/m² 
5. Pression artérielle <140/90mmHg 
6. Cholestérol total <5mmol/L (<1,9g/L) 
7. LDL cholésterol <3mmol/L (<1,15g/L) 
8. Glycémie à jeun <6mmol/L (<1,10g/L)
3. Contrôle plus rigoureux des facteurs de risque chez les sujets à 
haut risque particulièrement chez les sujets avec maladie 
athéroscléreuse documentée ou souffrant de diabète. 
1. Pression artérielle <130/80mmHg 
2. Cholestérol total <4,5mmol/L (<1,75g/L) et si possible, 
<4,0mmol/L (<1,55g/L) 
3. LDL cholestérol <2,5mmol/L (<1,0g/L) avec une option 
<1,9mmol/L (<0,70g/L) 
4. Glycémie à jeun <6mmol/L (<1,10g/L) et HbA1c <6,5%. 
4. Traitement pharmacologique à introduire chez les sujets à haut 
risque de façon à atteindre ces objectifs, particulièrement chez les 
sujets avec maladie athéroscléreuse documentée. 
1 - Prévention secondaire 
1.1 - Mode de vie 
Les modifications du mode de vie visent à réduire les facteurs de 
risque comme le tabagisme, la surcharge pondérale, la sédentarité. Ces 
mesures ont également un impact favorable sur la tension artérielle, le 
diabète et les dyslipidémies. 
1.1.1 - Tabac : L'arrêt du tabagisme permet, passé un délai de 2 à 3 
ans de revenir au niveau de risque d'un non fumeur. Outre les conseils 
et soutient psychologique, des produits comme le patch de nicotine 
permettent une aide aux patients fortement dépendants du tabac. 
1.1.2 - Alimentation : Le contrôle de l'alimentation a pour but de 
réduire une éventuelle surcharge pondérale, réduire les apports en sucres 
rapides et en cholestérol. Un autre but est d'orienter l'alimentation vers 
le régime de " type méditerranéen ". Ce régime alimentaire privilégie le 
poisson aux viandes, les légumes et fruits frais, l'huile d'olive. Au 
total, pour un patient coronarien, les objectifs diététiques sont : 
Réduction de 30% de la consommation de graisses. L'apport
calorique d'origine lipidique ne doit pas excéder 1/3 de l'apport total. 
Réduction de la consommation de graisses poly insaturées 
(substitution des graisses animales par des graisses végétales). 
Augmentation de la consommation des fruits, céréales et légumes. 
Réduction de l'apport calorique total quand une perte de poids est 
nécessaire. 
Réduction de la quantité de sel et d'alcool chez les hypertendus. 
1.1.3 - Exercice physique : les patients doivent être encouragés à 
pratiquer un exercice physique de type aérobique (marche à pied, 
bicyclette, natation) 20-30 minutes par jour 4-5 jours par semaine. 
1.1.4 - Surcharge pondérale :les mesures diététiques et l'activité 
physique sont d'autant plus importantes qu'il existe une surcharge 
pondérale. Celle ci peut être évaluée par l'indice de masse corporelle 
indexée (surcharge >25kg/m², obésité si >30 kg/m²). La réduction 
du poids améliore les chiffres tensionnels, le contrôle de la glycémie et 
des lipides plasmatiques. 
1.2 - Réduction des autres facteurs de risque 
1.2.1 - HTA : le but en prévention secondaire est de maintenir les 
chiffres en dessous de 140/90 mmHg. Si ce but n'est atteint par les 
interventions sur le mode vie, il faut envisager un traitement 
médicamenteux. Dans le cas de patients coronariens, les bêta bloqueurs 
ou les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont les traitement de 
choix. 
1.2.2 - Lipides plasmatiques :. 
Voir chapitre sur la prévention des maladies cardiovasculaires 
1.2.3 - Glycémie : 
Voir chapitre sur la prévention des maladies cardiovasculaires
1.2.4 - Médicaments recommandés en prévention 
secondaire 
En plus des mesures de mode de vie ou des médicaments pour lutter 
contre les facteurs de risque, un certain nombre de médicaments 
réduisent la mortalité et la morbidité. 
Aspirine 
Au moins 75 mg/j (entre 75 et 100 mg/j). Indispensable dans la 
prévention des complications thrombotiques de la plaque d'athérome. 
En cas d’intolérance, allergie ou problèmes gastriques, l’aspirine doit 
être remplacée par du clopidogrel à dose de 75mg/j. 
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (blocage du 
système rénine-angiotensine) 
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) (et la plupart des 
ARA II) ont été démontrés efficaces chez les patients ayant une 
hypertension artérielle, et chez ceux ayant une dysfonction 
ventriculaire gauche. Deux molécules d’IEC, le ramipril et le perindopril, 
ont montré une efficacité vis-à-vis de la progression de l’athérosclérose, 
et sont donc recommandés dans la prévention de ces pathologies. 
Statines 
Les valeurs cibles sont plus basses en prévention secondaire qu'en 
prévention primaire mais les leur prescription dépend de la valeur du 
cholestérol total et du LDL (en fait, indispensable pour la quasi totalité 
des patients). 
2 - Prévention primaire 
Le but de la prévention primaire est d'éviter le développement et les 
complications de l'athérome chez des patients ayant des facteurs de 
risque, mais pas de maladie cardio vasculaire déclarée. 
Cette prévention passe par l'estimation du risque cardiovasculaire et, en 
fonction de cette estimation, par des mesures d'intervention sur le
mode de vie et par les médicaments. Un problème actuel est l'existence 
de différentes recommandations (américaine, européenne, française), 
basées sur des estimations différentes du risque et aboutissant à des 
conclusion (légèrement) différentes. Les mesures d'intervention sont 
comparables à celles de la prévention secondaire, mais avec des objectifs 
moins stricts. 
2.1 - Estimation du risque cardiovasculaire 
2.1.1 - RCVA (risque cardiovasculaire absolu) : définition 
et mode de calcul. Le risque lié à l'athérome risque cardio vasculaire 
absolu doit être évalué en tenant compte de l'ensemble des facteurs de 
risque et non en les considérant de façon indépendante. Le RCVA est 
déterminé en fonction de l'âge, sexe, diabète, tabagisme, chiffre de 
tension artérielle et de cholestérol total. Ainsi, seuls les principaux (ou 
plus anciennement connus) facteurs de risque sont considérés et on 
leur affecte un coefficient calculé statistiquement à partir de données 
épidémiologiques. La validation de cette prévision a secondairement été 
faite par comparaison avec les résultats d'études épidémiologiques 
(enquête prospective parisienne, Framingham heart study ou projet 
MONICA). 
En pratique le calcul exact peut être fait à l'aide d'une calculette 
programmée ou sur des sites internet (www.rcva-bayer.com, www.chd-taskforce. 
com,www.monash.edu.au, www.besancon-cardio.com, etc). 
Pour l'estimation du risque coronaire , des tableaux permettent de 
définir, en fonction du sexe, âge, tension artérielle, tabagisme, diabète, 
cholestérolémie, le pourcentage de risque d'événement (infarctus ou 
décès de cause cardio-vasculaire) dans les dix années (chez les 
personnes jeunes, on doit estimer le risque à l'âge de 60 ans). Ces 
tables ont l'avantage d'une grande simplicité et de permettre de prendre 
rapidement une décision de traitement dans le cadre d'une prévention 
primaire . 
2.2 - Mode de vie
Les mêmes conseils qu'en prévention secondaire doivent être donnés 
(tabagisme, alimentation, activité physique, réduction de la surcharge 
pondérale). 
2.3 - HTA 
Le niveau d'intervention médicamenteuse en cas d'HTA dépend de 
l'estimation globale du risque. Cette dernière prend en compte non 
seulement les chiffres tensionnels, mais aussi les comorbidités 
(diabète, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque…) ainsi que 
l’impact de l’hypertension artérielle sur les organes cibles. Pour les 
détails, voir section prévention de la maladie cardiovasculaire. 
2.4 - Hyperlipidémie 
Là aussi, plusieurs recommandations existent. Toutes tiennent compte 
du risque cardiovasculaire global, qui prend en compte non seulement 
les chiffres lipidiques, mais également les comorbidités, en particulier 
diabète. Pour les détails, voir . section prévention de la maladie 
cardiovasculaire. 
2.5 - Glycémie 
Les mêmes recommandations qu'en prévention secondaire sont 
applicables en prévention primaire. 
2.6 - Traitements médicamenteux 
L'aspirine et les autres antiplaquettaires ne sont pas indiqués dans le 
prévention primaire, sauf cas particulier d'individus à haut risque. 
L'aspirine (75 mg/j) peut réduire le risque de maladie coronaire chez 
les hypertendus traités et mal contrôlés.
2.7 - Dépistage familial 
Un bilan lipidique familial est recommandé en cas de suspicion 
d'hypercholestérolémie familial, ou autre forme de dyslipidémie. 
ELEMENTS A RETENIR 
1 - L'athérome se développe de façon chronique, débute dès 
l'enfance et progresse de façon silencieuse (plaque 
athéromateuse stable). Il est marqué par des poussées 
évolutive (plaque athéromateuse instable) qui 
correspondent aux tableaux cliniques des maladies 
cardiovasculaires (syndromes coronariens aigus, ischémie 
aiguë des membres inférieurs ou accident vasculaire 
cérébral) et qui font toute la gravité de cette affection. Par 
ces poussées évolutives, l'athérome représente la principale 
cause de morbidité et de mortalité des pays industrialisés. 
2 - Les lésions d'athérome évoluent selon plusieurs 
stades : la strie lipidique est une phase précoce et réversible, la plaque 
athéromateuse simple puis la plaque compliquée qui entraîne 
l'expression clinique de la maladie. 
3 - Parmi les possibles mécanismes 
physiopathologiques expliquant la formation de l'athérome et ses 
complications, on retient essentiellement le rôle du LDL-cholestérol, 
l'action possible d'agents infectieux et les phénomènes inflammatoires. 
La dysfonction de l'endothélium est suivie de la formation d'une 
plaque simple qui peut se compliquer de phénomènes de thrombose sous 
l'influence de différents facteurs.
4 - Les facteurs de risque de l'athérome ont été déterminés à 
partir de l'observation de populations, en recherchant les éléments 
prédictifs de la survenue de maladies liées à l'athérome. On oppose les 
facteurs de risque " modifiables " aux " non modifiables ". Les 
facteurs de risque modifiables permettent des mesures de prévention en 
tentant de les atténuer ou de les supprimer. 
L'hypercholestérolémie est le principal facteur de risque de 
l'athérome. Il existe une relation curvilinéaire entre le taux de 
cholestérol plasmatique et la morbidité-mortalité cardiovasculaire. 
Tabac : le risque relatif de maladie coronaire augmente de 3.6 
(homme) et 4.7 (femme) par le seul tabagisme. Le mode d'intoxication 
ne modifie pas le risque. L'arrêt de l'intoxication permet de retrouver un 
niveau de risque de " non fumeur " au bout de 2 ans. 
L'hypertension artérielle est un facteur de risque majeur. 
L'augmentation des chiffres de pression systolique et diastolique est à 
considérer. Des chiffres supérieurs à 180 mmHg de systolique ou 110 
mmHg de diastolique justifient la mise en route d'un traitement anti 
hypertenseur. 
Un diabète avéré ou une anomalie du métabolisme glucidique est 
observé dans 30 % des angines de poitrine. On admet classiquement 
que le diabète multiplie le risque coronarien par 3. 
5 - Les recommandations pour la prévention de 
l'athérome sont fondées sur l'observation de cohortes (comme pour la 
détermination des facteurs de risque) et sur le résultat d'études " 
d'intervention " qui ont démontré l'efficacité de ces recommandations 
sur la survie globale ou sur la survie sans événement (sans survenue 
d'infarctus, angor stable ou instable, accident vasculaire cérébral ou 
périphérique). On distingue la " prévention primaire " destinée à 
améliorer la survie (ou survie sans événement) de patients ayant des 
facteurs de risque et la " prévention secondaire " destinée aux, 
patients ayant déjà eu un accident vasculaire (infarctus, angor stable 
ou instable, artérite des membres inférieurs ou accident vasculaire 
cérébral).
6 - L'objectif des mesures de prévention secondaire est de 
réduire la progression de la maladie athéromateuse et d'en éviter les 
complications aiguës (ou leur récidive). 
Les modifications du mode de vie visent à réduire les facteurs 
de risque comme le tabagisme, la surcharge pondérale, la sédentarité. 
Ces mesures ont également un impact favorable sur la tension 
artérielle, le diabète et les dyslipidémies. 
Pour les objectifs en ce qui concerne la pression artérielle, les lipides 
plasmatiques et l’équilibre glycémique, voir section prévention de la 
maladie cardiovasculaire. 
En plus des mesures de mode de vie ou des médicaments pour 
lutter contre les facteurs de risque, un certain nombre de médicaments 
réduisent la mortalité et la morbidité. 
- Aspirine : 75 mg/j (entre 75 et 325 mg/j). 
- Statines : les valeurs cibles sont plus basses en prévention 
secondaire qu'en prévention primaire mais les leur prescription dépend 
de la valeur du cholestérol total et du LDL (en fait, indispensable pour 
la quasi totalité des patients). 
7 - Le but de la prévention primaire est d'éviter le développement 
et les complications de l'athérome chez des patients ayant des facteurs 
de risque, mais pas de maladie déclarée. 
Cette prévention passe par l'estimation du risque 
cardiovasculaire et, en fonction de l'estimation de ce risque, par des 
mesures d'intervention sur le mode de vie et par médicaments. Les 
mesures d'intervention sont comparables à celles de la prévention 
secondaire, mais avec des objectifs moins stricts. 
Le risque lié à l'athérome risque cardio-vasculaire 
absolu (RCVA) doit être évalué en tenant compte de l'ensemble des 
facteurs de risque et non en les considérant de façon indépendante. Le 
RCVA est déterminé en fonction de l'âge, sexe, diabète, tabagisme, 
chiffre de tension artérielle et de cholestérol total. Pour l'estimation 
du risque coronaire, des tableaux permettent de définir, en fonction
du sexe, âge, tension artérielle, tabagisme, diabète, cholestérolémie, le 
pourcentage de risque de d'événement (infarctus ou décès de cause 
cardio vasculaire) dans les dix années (chez les personnes jeunes, on 
doit estimer le risque à l'âge de 60 ans). 
Les décisions de traitement médicamenteux en prévention 
primaire pour l'hypertension artérielle ou l'hypercholestérolémie sont 
prises en fonction du niveau de risque absolu (RCVA) ou du niveau de 
risque coronaire.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Anatomie du coeur humain et du pericarde
Anatomie du coeur humain et du pericarde Anatomie du coeur humain et du pericarde
Anatomie du coeur humain et du pericarde Adham A. Ibrahim
 
Rx thoracique les grands syndromes
Rx thoracique les grands syndromesRx thoracique les grands syndromes
Rx thoracique les grands syndromesHana Hanouna
 
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]killua zoldyck
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairedrcusse
 
Diagnostic des tumeurs mediastinales
Diagnostic des tumeurs mediastinalesDiagnostic des tumeurs mediastinales
Diagnostic des tumeurs mediastinaleshind henzazi
 
Rhumatisme articulaire aigu
Rhumatisme articulaire aiguRhumatisme articulaire aigu
Rhumatisme articulaire aiguAmel Ammar
 
06 cours _eia_pn_semio_thx_partie.2.ppt
06 cours _eia_pn_semio_thx_partie.2.ppt06 cours _eia_pn_semio_thx_partie.2.ppt
06 cours _eia_pn_semio_thx_partie.2.pptcheikfall23
 
Syndromes mediastinaux
Syndromes mediastinauxSyndromes mediastinaux
Syndromes mediastinauxhind henzazi
 
Hémodynamique cardiaque
Hémodynamique cardiaqueHémodynamique cardiaque
Hémodynamique cardiaqueHervé Faltot
 
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaireManifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaireFahd Ida
 
Doppler cardiaque normal
Doppler cardiaque normalDoppler cardiaque normal
Doppler cardiaque normaloussama El-h
 
ECG LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
ECG   LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"ECG   LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
ECG LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"mahfay
 
OAP lésionnel
OAP lésionnelOAP lésionnel
OAP lésionnelBen Mekki
 
La Fibrillation Auriculaire (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
La Fibrillation Auriculaire (French) Symposia - The CRUDEM FoundationLa Fibrillation Auriculaire (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
La Fibrillation Auriculaire (French) Symposia - The CRUDEM FoundationThe CRUDEM Foundation
 

La actualidad más candente (20)

Anatomie du coeur humain et du pericarde
Anatomie du coeur humain et du pericarde Anatomie du coeur humain et du pericarde
Anatomie du coeur humain et du pericarde
 
Endocardite infectieuse
Endocardite infectieuseEndocardite infectieuse
Endocardite infectieuse
 
Sca externes.1
Sca externes.1Sca externes.1
Sca externes.1
 
Rx thoracique les grands syndromes
Rx thoracique les grands syndromesRx thoracique les grands syndromes
Rx thoracique les grands syndromes
 
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
Dyspnee 2012 [enregistrement automatique]
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculaire
 
Les etats de choc
Les etats de chocLes etats de choc
Les etats de choc
 
Diagnostic des tumeurs mediastinales
Diagnostic des tumeurs mediastinalesDiagnostic des tumeurs mediastinales
Diagnostic des tumeurs mediastinales
 
Rm (pr. latreche)
Rm (pr. latreche)Rm (pr. latreche)
Rm (pr. latreche)
 
Rhumatisme articulaire aigu
Rhumatisme articulaire aiguRhumatisme articulaire aigu
Rhumatisme articulaire aigu
 
diagnostic de l'embolie pulmonaire
diagnostic de l'embolie pulmonairediagnostic de l'embolie pulmonaire
diagnostic de l'embolie pulmonaire
 
Douleur thoracique
Douleur thoraciqueDouleur thoracique
Douleur thoracique
 
06 cours _eia_pn_semio_thx_partie.2.ppt
06 cours _eia_pn_semio_thx_partie.2.ppt06 cours _eia_pn_semio_thx_partie.2.ppt
06 cours _eia_pn_semio_thx_partie.2.ppt
 
Syndromes mediastinaux
Syndromes mediastinauxSyndromes mediastinaux
Syndromes mediastinaux
 
Hémodynamique cardiaque
Hémodynamique cardiaqueHémodynamique cardiaque
Hémodynamique cardiaque
 
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaireManifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
 
Doppler cardiaque normal
Doppler cardiaque normalDoppler cardiaque normal
Doppler cardiaque normal
 
ECG LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
ECG   LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"ECG   LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
ECG LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
 
OAP lésionnel
OAP lésionnelOAP lésionnel
OAP lésionnel
 
La Fibrillation Auriculaire (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
La Fibrillation Auriculaire (French) Symposia - The CRUDEM FoundationLa Fibrillation Auriculaire (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
La Fibrillation Auriculaire (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
 

Similar a l'athérome

Vascularisation innervation
Vascularisation innervationVascularisation innervation
Vascularisation innervationZakaria Haroun
 
cardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
cardiology physiology fdsfdsssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssscardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
cardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssmoha750516
 
Thème vi pathologie circulatoire
Thème vi pathologie circulatoireThème vi pathologie circulatoire
Thème vi pathologie circulatoirePianissimoSiriusH
 
1 appareil cardiovasculaire
1  appareil cardiovasculaire1  appareil cardiovasculaire
1 appareil cardiovasculaireAndyHocine
 
Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux
Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques CérébrauxEtiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux
Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébrauxsaddek khellaf
 
1 PHYSIOLOGIE-CARDIO-VASCULAIRE-INTRODUCTION-1.ppt
1 PHYSIOLOGIE-CARDIO-VASCULAIRE-INTRODUCTION-1.ppt1 PHYSIOLOGIE-CARDIO-VASCULAIRE-INTRODUCTION-1.ppt
1 PHYSIOLOGIE-CARDIO-VASCULAIRE-INTRODUCTION-1.pptjoelamefiam
 
Systeme circulatoire
Systeme circulatoireSysteme circulatoire
Systeme circulatoireEgn Njeba
 
Anatomie du coeur et des gr'os vaisseau
Anatomie du coeur et des gr'os vaisseauAnatomie du coeur et des gr'os vaisseau
Anatomie du coeur et des gr'os vaisseaual94
 
G3 bm unigom pathologie assignement
G3 bm unigom   pathologie assignementG3 bm unigom   pathologie assignement
G3 bm unigom pathologie assignementMELEKIfils
 
Systeme cardiovasculaire-anatomie
Systeme cardiovasculaire-anatomieSysteme cardiovasculaire-anatomie
Systeme cardiovasculaire-anatomieMehdi Razzok
 

Similar a l'athérome (20)

La thrombose_dr. abdellah benrahou
La thrombose_dr. abdellah benrahouLa thrombose_dr. abdellah benrahou
La thrombose_dr. abdellah benrahou
 
Vascularisation innervation
Vascularisation innervationVascularisation innervation
Vascularisation innervation
 
Circulatoire tlm
Circulatoire tlmCirculatoire tlm
Circulatoire tlm
 
EMBOLIE
EMBOLIEEMBOLIE
EMBOLIE
 
cardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
cardiology physiology fdsfdsssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssscardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
cardiology physiology fdsfdssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss
 
Thème vi pathologie circulatoire
Thème vi pathologie circulatoireThème vi pathologie circulatoire
Thème vi pathologie circulatoire
 
Syst cardio vasc-josee_6avril
Syst cardio vasc-josee_6avrilSyst cardio vasc-josee_6avril
Syst cardio vasc-josee_6avril
 
Deme
DemeDeme
Deme
 
oedeme
oedemeoedeme
oedeme
 
1 appareil cardiovasculaire
1  appareil cardiovasculaire1  appareil cardiovasculaire
1 appareil cardiovasculaire
 
Hemostase polycop
Hemostase polycopHemostase polycop
Hemostase polycop
 
Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux
Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques CérébrauxEtiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux
Etiologies et Classifications des Accidents Ischémiques Cérébraux
 
1 PHYSIOLOGIE-CARDIO-VASCULAIRE-INTRODUCTION-1.ppt
1 PHYSIOLOGIE-CARDIO-VASCULAIRE-INTRODUCTION-1.ppt1 PHYSIOLOGIE-CARDIO-VASCULAIRE-INTRODUCTION-1.ppt
1 PHYSIOLOGIE-CARDIO-VASCULAIRE-INTRODUCTION-1.ppt
 
Systeme circulatoire
Systeme circulatoireSysteme circulatoire
Systeme circulatoire
 
Uob anatomie pathologique des thromboses
Uob anatomie pathologique des thrombosesUob anatomie pathologique des thromboses
Uob anatomie pathologique des thromboses
 
Anatomie du coeur et des gr'os vaisseau
Anatomie du coeur et des gr'os vaisseauAnatomie du coeur et des gr'os vaisseau
Anatomie du coeur et des gr'os vaisseau
 
G3 bm unigom pathologie assignement
G3 bm unigom   pathologie assignementG3 bm unigom   pathologie assignement
G3 bm unigom pathologie assignement
 
Le coeur
Le coeurLe coeur
Le coeur
 
Le coeur
Le coeurLe coeur
Le coeur
 
Systeme cardiovasculaire-anatomie
Systeme cardiovasculaire-anatomieSysteme cardiovasculaire-anatomie
Systeme cardiovasculaire-anatomie
 

Más de imma-dr

Résumé anatomie pathologique
Résumé anatomie pathologiqueRésumé anatomie pathologique
Résumé anatomie pathologiqueimma-dr
 
Dysplasies osseuses identifiables à la naissance
Dysplasies osseuses identifiables à la naissanceDysplasies osseuses identifiables à la naissance
Dysplasies osseuses identifiables à la naissanceimma-dr
 
Duplications coliques
Duplications coliquesDuplications coliques
Duplications coliquesimma-dr
 
Du magnétisme du proton au signal par résonance magnétique n
Du magnétisme du proton au signal par résonance magnétique nDu magnétisme du proton au signal par résonance magnétique n
Du magnétisme du proton au signal par résonance magnétique nimma-dr
 
Doppler transcrânien
Doppler transcrânienDoppler transcrânien
Doppler transcrânienimma-dr
 
Doppler de l’appareil urinaire
Doppler de l’appareil urinaireDoppler de l’appareil urinaire
Doppler de l’appareil urinaireimma-dr
 
Diverticules œsophagiens
Diverticules œsophagiensDiverticules œsophagiens
Diverticules œsophagiensimma-dr
 
Diagnostic de l’infection virale fœtale échographie et tec
Diagnostic de l’infection virale fœtale   échographie et tecDiagnostic de l’infection virale fœtale   échographie et tec
Diagnostic de l’infection virale fœtale échographie et tecimma-dr
 
Diagnostic anténatal des uropathies malformatives
Diagnostic anténatal des uropathies malformativesDiagnostic anténatal des uropathies malformatives
Diagnostic anténatal des uropathies malformativesimma-dr
 
Diagnostic anténatal des cardiopathies congénitales
Diagnostic anténatal des cardiopathies congénitalesDiagnostic anténatal des cardiopathies congénitales
Diagnostic anténatal des cardiopathies congénitalesimma-dr
 
Déminéralisation osseuse chez l’enfant
Déminéralisation osseuse chez l’enfantDéminéralisation osseuse chez l’enfant
Déminéralisation osseuse chez l’enfantimma-dr
 
Coronarographie
CoronarographieCoronarographie
Coronarographieimma-dr
 
Contusions hépatiques diagnostic et traitement conservateu
Contusions hépatiques   diagnostic et traitement conservateuContusions hépatiques   diagnostic et traitement conservateu
Contusions hépatiques diagnostic et traitement conservateuimma-dr
 
Conduite à tenir devant une masse focale hépatique
Conduite à tenir devant une masse focale hépatiqueConduite à tenir devant une masse focale hépatique
Conduite à tenir devant une masse focale hépatiqueimma-dr
 
Colpocystogramme technique et résultats
Colpocystogramme   technique et résultatsColpocystogramme   technique et résultats
Colpocystogramme technique et résultatsimma-dr
 
Coloscopie virtuelle par scanner
Coloscopie virtuelle par scannerColoscopie virtuelle par scanner
Coloscopie virtuelle par scannerimma-dr
 
Classification des cardiopathies congénitales
Classification des cardiopathies congénitalesClassification des cardiopathies congénitales
Classification des cardiopathies congénitalesimma-dr
 
Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographi
Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographiCathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographi
Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographiimma-dr
 
Cas cliniques urgences génito-urinaires
Cas cliniques   urgences génito-urinairesCas cliniques   urgences génito-urinaires
Cas cliniques urgences génito-urinairesimma-dr
 
Cas cliniques tumeurs du rein
Cas cliniques   tumeurs du reinCas cliniques   tumeurs du rein
Cas cliniques tumeurs du reinimma-dr
 

Más de imma-dr (20)

Résumé anatomie pathologique
Résumé anatomie pathologiqueRésumé anatomie pathologique
Résumé anatomie pathologique
 
Dysplasies osseuses identifiables à la naissance
Dysplasies osseuses identifiables à la naissanceDysplasies osseuses identifiables à la naissance
Dysplasies osseuses identifiables à la naissance
 
Duplications coliques
Duplications coliquesDuplications coliques
Duplications coliques
 
Du magnétisme du proton au signal par résonance magnétique n
Du magnétisme du proton au signal par résonance magnétique nDu magnétisme du proton au signal par résonance magnétique n
Du magnétisme du proton au signal par résonance magnétique n
 
Doppler transcrânien
Doppler transcrânienDoppler transcrânien
Doppler transcrânien
 
Doppler de l’appareil urinaire
Doppler de l’appareil urinaireDoppler de l’appareil urinaire
Doppler de l’appareil urinaire
 
Diverticules œsophagiens
Diverticules œsophagiensDiverticules œsophagiens
Diverticules œsophagiens
 
Diagnostic de l’infection virale fœtale échographie et tec
Diagnostic de l’infection virale fœtale   échographie et tecDiagnostic de l’infection virale fœtale   échographie et tec
Diagnostic de l’infection virale fœtale échographie et tec
 
Diagnostic anténatal des uropathies malformatives
Diagnostic anténatal des uropathies malformativesDiagnostic anténatal des uropathies malformatives
Diagnostic anténatal des uropathies malformatives
 
Diagnostic anténatal des cardiopathies congénitales
Diagnostic anténatal des cardiopathies congénitalesDiagnostic anténatal des cardiopathies congénitales
Diagnostic anténatal des cardiopathies congénitales
 
Déminéralisation osseuse chez l’enfant
Déminéralisation osseuse chez l’enfantDéminéralisation osseuse chez l’enfant
Déminéralisation osseuse chez l’enfant
 
Coronarographie
CoronarographieCoronarographie
Coronarographie
 
Contusions hépatiques diagnostic et traitement conservateu
Contusions hépatiques   diagnostic et traitement conservateuContusions hépatiques   diagnostic et traitement conservateu
Contusions hépatiques diagnostic et traitement conservateu
 
Conduite à tenir devant une masse focale hépatique
Conduite à tenir devant une masse focale hépatiqueConduite à tenir devant une masse focale hépatique
Conduite à tenir devant une masse focale hépatique
 
Colpocystogramme technique et résultats
Colpocystogramme   technique et résultatsColpocystogramme   technique et résultats
Colpocystogramme technique et résultats
 
Coloscopie virtuelle par scanner
Coloscopie virtuelle par scannerColoscopie virtuelle par scanner
Coloscopie virtuelle par scanner
 
Classification des cardiopathies congénitales
Classification des cardiopathies congénitalesClassification des cardiopathies congénitales
Classification des cardiopathies congénitales
 
Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographi
Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographiCathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographi
Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographi
 
Cas cliniques urgences génito-urinaires
Cas cliniques   urgences génito-urinairesCas cliniques   urgences génito-urinaires
Cas cliniques urgences génito-urinaires
 
Cas cliniques tumeurs du rein
Cas cliniques   tumeurs du reinCas cliniques   tumeurs du rein
Cas cliniques tumeurs du rein
 

l'athérome

  • 1. « retour imprimer ATHÉROME : ANATOMIE PATHOLOGIQUE, ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE, PRÉVENTION. INTRODUCTION L'athérome est défini par l'Organisation Mondiale de la Santé comme une "association de remaniement de l'intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaire, avec remaniements de la média". (Les termes "athérome" et "athérosclérose" sont synonymes). Le développement de l'athérome se fait de façon chronique, débute dès l'enfance et progresse de façon silencieuse (plaque athéromateuse stable). Il est marqué par des poussées évolutives (plaque athéromateuse compliquée) qui correspondent aux tableaux cliniques des maladies cardiovasculaires (syndromes coronariens aigus, ischémie aiguë des membres inférieurs ou accident vasculaire cérébral) et qui font toute la gravité de cette affection. Par ces poussées évolutives, l'athérome représente la principale cause de morbidité et de mortalité des pays industrialisés. Le mécanisme de développement de l'athérosclérose et de ses complications reste incomplètement connu, mais les études de population ont permis de mettre en évidence des facteurs de risque dont la prise en charge permet de réduire l'incidence de la maladie.
  • 2. ANATOMIE PATHOLOGIQUE 1 - Structure normale de l'artère : 1.1 - L'intima est faite de cellules endothéliales reposant sur une zone sous-endothéliale pauvre en cellules, de structure lâche. 1.2 - La média est la tunique moyenne, la plus épaisse. Elle est limitée de part et d'autre par les membranes limitantes élastiques interne et externe, elle est composée de cellules musculaires lisses et d'un réseau de collagène, élastine, et de mucopolysaccharides. Suivant la prédominance de fibres élastiques ou de cellules musculaires on distingue les artères élastiques, gros vaisseaux proximaux, opposées aux artères musculaires, les petites artères périphériques particulièrement douées de vasomotricité. 1.3 - L'adventice est la tunique externe formée de tissu conjonctif peu organisé. 2 - Fonctions de la paroi artérielle. La paroi artérielle n'est pas qu'un simple conduit, mais possède des propriétés de synthèse, des propriétés mécaniques et comporte des récepteurs à des substances chimiques. 2.1 - Les fonctions de l'endothélium 2.1.1 - Les cellules endothéliales ont des fonctions de transport actif et passif de nombre de constituants sanguins parmi lesquels les lipoprotéines. 2.1.2 -Les cellules endothéliales peuvent élaborer des produits ayant une action sur les éléments figurés du sang et sur la paroi vasculaire
  • 3. elle-même, en particulier sur la média. prostacycline qui inhibe les fonctions plaquettaires et qui est vasodilatatrice, activateur tissulaire du plasminogène, substances vasodilatatrices agissant sur les fibres musculaires lisses de la média (EDRF, prostacycline (PGI2)), substances vasoconstrictrices : endothéline, l'endothélium constitue ainsi la plus volumineuse glande paracrine de l'organisme. 2.1.3 - L'endothélium est sensible à des stimulis : par l'intermédiaire de récepteurs membranaires (muscariniques, alpha 2 adrénergiques, vasopressine, sérotonine....), messagers physiques : l'augmentation du flux (étirement) entraîne une vasodilatation, médiateurs locaux : vasodilatation régulée par la thrombine, l'ADP, la sérotonine, les catécholamines, le PAF, conditions métaboliques : l'anoxie potentialise la vasoconstriction. 2.2 - Les fonctions des cellules musculaires lisses. 2.2.1 - Les cellules musculaires lisses ont une fonction contractile qui assure la vasomotricité et le tonus artériel. La vasomotricité est régulée par les messagers agissant sur l'endothélium qui transmet l'ordre aux cellules musculaires lisses par l'intermédiaire d'un second messager. 2.2.2 - En outre, les cellules musculaires lisses assurent des fonctions métaboliques en particulier la sécrétion de matrice extra-cellulaire de la média et le catabolisme des lipoprotéines LDL. 3 - Le vieillissement artériel Physiologiquement, au cours du vieillissement, la paroi artérielle
  • 4. s'épaissit, les fonctions endothéliales et les cellules musculaires lisses se modifient avec pour conséquence une augmentation de la rigidité artérielle, une perte de compliance et de vasomotricité . 3.1 - Altérations des fonctions endothéliales. Avec l'âge, les cellules endothéliales peuvent subir une destruction au moins focale qui diminue la fonction endothéliale : la perméabilité de l'intima au flux de constituants sanguins se trouve augmentée (lipoprotéines, cellules mononuclées). 3.2 - Les cellules musculaires lisses perdent leur phénotype contractile et adoptent le phénotype sécrétoire ce qui conduit à la synthèse de collagène et à la fibrose progressive de la paroi artérielle. 4 - Les différentes lésions d'athérome. Les lésions d'athérome évoluent selon plusieurs stades : la strie lipidique est une phase précoce et réversible, la plaque athéromateuse simple puis la plaque compliquée qui explique l'expression clinique de la maladie. 4.1 - La strie lipidique. C'est le premier stade de l'athérome. Les stries lipidiques apparaissent très tôt dans la vie (dès l'enfance). C'est une structure réversible mais qui peut évoluer vers la plaque d'athérome. La strie lipidique est constituée de l'accumulation, dans l'intima, de cellules spumeuses. La cellule spumeuse est un macrophage ou une cellule musculaire lisse ayant migré dans l'intima et chargée d'esters de cholestérol (LDL oxydées) . L'accumulation de cellules spumeuses réalise la strie lipidique, visible au niveau de l'endothélium comme une protrusion linéaire de l'endothélium, de couleur jaune . Elles sont plus fréquemment retrouvées au niveau des bifurcations artérielles.
  • 5. 4.2 - La plaque athéromateuse simple 4.2.1 - La plaque athéromateuse simple est un nodule fibrino-lipidique situé dans l'intima. C'est une évolution de la strie lipidique . Elle est constituée de deux parties : le centre lipidique (aussi appelé core lipidique) et la chape fibreuse, riche en fibres collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire . La chape fibreuse sépare le core lipidique du reste de l'intima. Le core lipidique contient des lipides, des macrophages, des lymphocytes T et des cellules musculaires lisses. Les cellules spumeuses sont localisées dans la couche profonde de la chape fibreuse et dans le core lipidique . La chape fibreuse est formée de cellules musculaires lisses, de matrice extracellulaire et de fibres de collagène. La média de l'artère est normale à ce stade, mais il existe une destruction de la membrane élastique interne. 4.2.2 - Remodelage artériel : le volume de la plaque athéromateuse peut parfois être très important. Lors de l'augmentation du volume de la plaque, il se produit le plus souvent un " remodelage " de l'artère qui correspond à une augmentation du diamètre de l'artère, permettant de préserver son calibre. C'est un mécanisme d'adaptation de l'artère qui retarde la survenue des sténoses . 4.2.3 - La plaque d'athérome entraîne progressivement une réduction du calibre de la lumière artérielle, malgré le phénomène de remodelage. Cette obstruction à l'écoulement du sang peut être la cause de symptômes comme l'angor d'effort ou la claudication intermittente des membres inférieurs. 4.3 - La plaque compliquée. La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est le résultat de phénomènes inflammatoires locaux responsables, par l'intermédiaire d'une thrombose, des manifestations cliniques
  • 6. aiguës de l'athérome. On distingue trois types de complications : 4.3.1 - Ulcération de la plaque : correspond à l'érosion du tissu endothélial au niveau de la plaque et entraîne l'adhésion plaquettaire et l'initiation d'une thrombose pariétale. Cette thrombose peut être complète ou non. L'évolution se fait vers l'incorporation du thrombus dans la paroi du vaisseau, augmentant ainsi le volume de la plaque et son caractère sténosant. 4.3.2 - Rupture ou fissure de la plaque : principale cause de thrombose aiguë, la rupture de plaque est le résultat de phénomènes mécaniques (augmentation de la tension lors de l'augmentation du volume de la plaque et amincissement de la chape fibreuse) et chimique (production de métallo protéases et enzymes protéolytiques). La rupture de plaque met des substances thrombogènes en contact avec le sang. Cette thrombose peut être complète ou non et peut être à l'origine d'emboles cruoriques dans l'aval du vaisseau . 4.3.3 -Hémorragie intra plaque : la plaque athéromateuse possède une vascularisation propre. Une hémorragie intra plaque est possible dans le core lipidique, entraînant ainsi une brutale augmentation du volume de la plaque, possiblement accompagnée d'occlusion de l'artère, de dissection ou d'emboles cruoriques et athéromateux. 5 - Distribution des lésions 5.1 - L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de contrainte mécanique, c'est à dire les branches de division, les bifurcations, les courbures artérielles. Elle se développe également particulièrement au niveau des artères soumises à contrainte mécanique externe, comme les artères coronaires épicardiques soumises aux mouvements de la systole ventriculaire.
  • 7. 5.2 - Localisation : par ordre de fréquence décroissante, l'athérome se développe plus souvent au niveau - de l'aorte abdominale, - des artères coronaires, - des artères des membres inférieurs, - de l'aorte thoracique descendante, - des artères cervicales à destinée encéphalique, carotide, sous-clavière et vertébrale. PHYSIOPATHOLOGIE Parmi les possibles mécanismes physiopathologiques expliquant la formation de l'athérome et ses complications, on retient essentiellement le rôle du LDL-cholestérol, l'action possible d'agents infectieux et les phénomènes inflammatoires. La dysfonction de l'endothélium est la première étape, suivie de la formation d'une plaque simple qui peut se compliquer de phénomènes de thrombose sous l'influence de différents facteurs. 1 - Dysfonction de l'endothélium 1.1 - Les phénomènes initiaux de l'athérosclérose dépendent d'anomalies de l'endothélium. Celui-ci devient anormalement perméable aux éléments figurés du sang monocytes et macrophages. Physiologiquement, les LDL pénètrent dans la paroi artérielle, sont captés par les monocytes et macrophages résidant dans la paroi artérielle ainsi que par les cellules musculaires lisses et subissent un catabolisme au terme duquel ils sont dégradés et évacués en particulier par l'intermédiaire du HDL cholestérol. 1.2 - Les cellules endothéliales peuvent modifier les LDL lors de leur
  • 8. passage trans-endothélial et de produire des LDL oxydés. Les LDL oxydés sont cytotoxiques pour l'endothélium et de plus stimulent l'agrégation plaquettaire, d'où libération de substances vaso-actives (thromboxane A2), procoagulantes (facteur plaquettaire 4, ß-thromboglobuline), et de PDGF, facteur de croissance entraînant la multiplication des cellules musculaires lisses. 2 - Constitution des lésions athéromateuses 2.1 - Les LDL oxydés sont captés par les macrophages monocytes et cellules musculaires lisses par une voie métabolique dite " voie SCAVENGER " ne possédant pas de rétro-contrôle. Il s'ensuit une charge excessive en lipides des monocytes, macrophages et cellules musculaires lisses qui se transforment ainsi en cellules spumeuses, premier stade de la formation de la plaque. 2.2 - Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l'intima et se multiplient, perdent leur phénotype contractile pour acquérir des capacités sécrétoires. Elles sécrètent du collagène et la matrice extracellulaire et participent ainsi à la formation de la chape fibreuse de la plaque. 2.3 - Ces phénomènes dépendent de médiateurs chimiques tels que le PDGF (platelet derived grow factor), le b-FGF (basic fibroblast grow factor) ou l'interleukine 1. Ces médiateurs sont produits par les cellules endothéliales, les macrophages ou les cellules musculaires lisses. La plaque athéromateuse fibrino-lipidique évolue ainsi et devient une structure irréversible qui s'accroît progressivement. 3 - Complications de la plaque athéromateuse Les plaques d'athéromes peuvent rester silencieuses plusieurs mois ou années ou se compliquer brutalement d'une thrombose qui révèle la maladie. L'évolution vers la complication (rupture, érosion,
  • 9. hémorragie) ne dépend pas seulement du volume de la plaque mais de trois facteurs : la taille du noyau lipidique de la laque, le degré d'inflammation locale (qui peut dégrader la chape fibreuse) et les modifications de la matrice extracellulaire. 4 - Théories physiopathologiques 4.1 -Plusieurs théories physiopathologiques ont été avancées : métabolique (rôle du LDL-cholestérol), infectieuse (agents infectieux comme le cytomégalovirus ou Chlamydia pneumoniae) et enfin, plus récemment, inflammatoire. 4.2 - La théorie inflammatoire est la plus satisfaisante et représente un canevas pathogénique unificateur des théories métaboliques et infectieuses. La première étape de ce processus inflammatoire est la dysfonction endothéliale dont les facteurs sont l'augmentation des LDL oxydées, le diabète, la présence de radicaux libres (induits par le tabagisme) ou des facteurs infectieux (infection par Chlamydia pneumoniae ou cytomégalovirus). Les conséquences de cette inflammation sont l'accumulation de lymphocytes T et macrophages dans la paroi artérielle, la formation de cellules spumeuses, des modifications de la perméabilité endothéliale et des modifications de l'adhésivité plaquettaire . A un stade plus avancé, les cellules spumeuses forment un core lipidique recouvert par la chape fibreuse, riche en cellules musculaires lisses . Le core lipidique se transforme en centre nécrotique, conséquence de l'accumulation de lipides, macrophages, de l'activité protéolytique et de l'apoptose (mort cellulaire programmée). Le centre nécrotique est susceptible de transformer la plaque simple en plaque instable . La rupture de la plaque est également un phénomène directement lié à l'état inflammatoire, réalisant un risque de thrombose, soit in situ (pouvant oblitérer l'artère comme dans l'infarctus transmural), soit non oblitérant mais responsable d'emboles plaquettaires dans l'aval du vaisseau avec foyers de micro infarctus .
  • 10. 5 - Eléments de la stabilité des plaques La connaissance des éléments qui déterminent l'instabilité de la plaque (capacité de la plaque d'athérome à se compliquer ou non) a un énorme intérêt clinique. La stabilité de la plaque dépend de facteurs intrinsèques et extrinsèques. 5.1 - Facteurs intrinsèques : La composition de la plaque est un élément déterminant ; le contenu en lipides, en macrophages, en cellules musculaires lisses et en collagène. La présence d'un core lipidique important diminue la résistance physique de la plaque. Inversement une chape fibreuse épaisse, formée de cellules musculaire et de collagène est un élément stabilisant. 5.2 - Facteurs extrinsèques : L'inflammation à un rôle majeur dans la déstabilisation de la plaque. Elle influence le développement et les complications de la plaque par des effets sur la matrice extra cellulaire et par la mort cellulaire par apoptose (mort cellulaire " programmée "). La stimulation des protéoglycanes par l'inflammation favorise l'accumulation des lipides dans l'intima. Les cytokines pro-inflammatoires induisent la production de métallo protéases matricielles (MMP) qui sont capables de dégrader les constituants de la matrice. Donc, dans une plaque inflammatoire, existent une grande accumulation de lipides et une production de MMP capable de fragiliser la plaque et d'entraîner sa rupture. Enfin, les cytokines pro inflammatoires ont deux autres effets thrombogènes : la diminution de l'activité fibrinolytique des cellules endothéliales et l'induction de mort cellulaire par apoptose, responsable de la formation de l'activation facteur tissulaire. haut de page
  • 11. EPIDEMIOLOGIE DE L'ATHEROSCLEROSE L'ÉPIDÉMIOLOGIE DE L'ATHÉROSCLÉROSE DOIT ÊTRE DISTINGUÉE DE CELLE DE SES COMPLICATIONS CAR ELLE RESTE TRÈS LONGTEMPS ASYMPTOMATIQUE ET DE NOMBREUSES LÉSIONS ATHÉROMATEUSES N'ONT AUCUNE TRADUCTION CLINIQUE. 1 - Epidémiologie des lésions anatomiques Les stries lipidiques, premier stade de l'athérosclérose apparaissent dans l'enfance. Dès l'âge de 15 ans il existe des cellules spumeuses au niveau aortique et coronaire chez 50% des hommes, 8 à 10% ayant déjà constitué des lésions d'athérome. A 30 ans, 1/3 des hommes a des lésions d'athérome au niveau coronaire. 2 - Epidémiologie clinique La maladie athéromateuse représente la première cause de mortalité des pays industrialisés : 500 000 morts aux USA en 1995, 40% de la mortalité en Europe. 2.1 - Coronaire. Des études de suivi de population ont permis de mesurer l'incidence de la maladie coronaire : étude parisienne = 9.7% de mortalité entre 40 et 60 ans ; étude MONICA : 274 décès pour 100 000 habitants entre 35 et 65 ans. L'incidence des maladies des artères coronaire est plus faible chez la femme avant la ménopause. 2.2 - Cérébral. Chaque année, 125 000 nouveaux cas d'accident vasculaire cérébral 'ischémique ou hémorragique). La mortalité par AVC est de 8% par an chez l'homme entre 40 et 69 ans. 2.3 - Membres inférieurs. La prévalence de l'atteinte des membres
  • 12. inférieurs est en baisse depuis 25 ans (résultat des campagnes de prévention ?). 2.4 – Malades polyathéromateux. L’athérosclérose est une maladie générale, et bien que certains facteurs de risque exposent plus vers certains territoires, une atteinte polyvasculaire (plusieurs territoires artériels) est très fréquente. La diffusion de la pathologie athéroscléreuse a une grande importance sur le pronostic du patient : la présence d’une artériopathie des membres inférieurs augmente considérablement le risque cardiovasculaire. Après la survenue d’un infarctus du myocarde, un patient porteur d’une artérite des membres inférieurs a un risque multiplié par 5, et les patients ayant trois localisations de la maladie athéromateuse (coronaire, cérébro-vasculaire et membres inférieurs) sont ceux qui sont le plus à risque de décès cardiovasculaire, récidive d’infarctus ou d’accident vasculaire cérébral. 3 - Facteurs de risque L'existence de facteurs de risque conditionne l'apparition et le développement des lésions d'athérome ; enfin, d'importantes variations géographiques existent, notamment un gradient nord/sud au niveau de l'Europe . Ces différences tiennent plus à des facteurs d'environnement qu'à des facteurs ethniques (régime alimentaire comportant un apport calorique excessif et des acides gras saturés dans les pays du nord, par opposition à un régime comportant davantage de graisses végétales insaturées dans les pays du sud). En outre, le rôle protecteur d'une consommation modérée de vin rouge est fortement envisagé.
  • 13. LES FACTEURS DE RISQUE Les facteurs de risque de l'athérome ont été déterminés à partir de l'observation de populations, en recherchant les éléments prédictifs de la survenue de maladies liées à l'athérome. Les principales enquêtes ayant permis de déterminer les facteurs de risque de l'athérome sont " l'enquête prospective parisienne " (7434 policiers parisiens entre 43 et 53 ans, suivis sur 5 ans), l'étude Framingham (suivi de la population d'une ville américaine depuis 1948) et l'étude MONICA (étude en cours depuis 1985). On définit les facteurs de risques au terme d'une analyse statistique. Cette analyse permet aussi de définir l'importance relative des différents facteurs de risque (car tous n'ont pas la même importance) et à quel type de complication ils exposent (les facteurs de risque ont un impact variable sur la topographie de l'athérome : coronaire, cérébral ou membres inférieurs). On oppose les facteurs de risque " modifiables " aux " non modifiables ". Les facteurs de risque modifiables permettent des mesures de prévention en tentant de les supprimer ou de les atténuer. 1 - Facteurs non modifiables : sexe, âge, facteurs héréditaires. 1.1 - Terrain familial : Forte incidence d'angine de poitrine dans certaines fratries. Le rôle des facteurs génétiques est indissociable des facteurs d'environnement. 1.2 - Age et Sexe : l'athérome coronaire survient plus tardivement chez la femme que chez l'homme en moyenne 8 à 10 ans après la ménopause. La fréquence est égalisée dans les deux sexes à partir de 65 ans . 2 - Facteurs modifiables : ils ont l'intérêt d'être accessibles à une prévention primaire ou secondaire.
  • 14. 2.1 - Facteurs comportementaux Suralimentation, Obésité : le risque de surmortalité est parallèle à l'importance de la surcharge pondérale. L'obésité est également souvent associée à d'autres facteurs de risque comme l'HTA, diabète ou dyslipidémie. Sédentarité, risque d'infarctus est 1.9 fois plus élevé chez les sédentaires. Stress émotionnels répétés (l'incidence la plus forte de maladie coronarienne en France est observée au sein du personnel roulant de la SNCF et du personnel naviguant d'Air France). 2.2 - Lipides plasmatiques L'hypercholestérolémie est le principal facteur de risque de l'athérome. Il existe une relation curvilinéaire entre le taux de cholestérol plasmatique et la morbidité-mortalité cardiovasculaire. 2.2.1 - Le cholestérol et ses fractions - Il existe une relation linéaire entre le risque cardiovasculaire et le taux de cholestérol total et de LDL cholestérol : plus le taux de cholestérol total et de LDL cholestérol est élevé, plus le risque est élevé. Une réduction de 10% du taux de cholestérol total entraîne une réduction de 25% du risque de maladie cardiovasculaire à 5 ans. Une réduction d’1 mmol/L (40 mg/dL) de LDL cholestérol entraîne une réduction de 20% des événements cardiovasculaires à 5 ans. - Par contre, les lipoprotéines de haute densité HDL ont un pouvoir protecteur vasculaire car cette fraction assure l'excrétion par la paroi artérielle des autres types de lipoprotéines. C'est donc plus le rapport cholestérol total/HDL que le chiffre absolu de cholestérol sérique qui doit être pris en compte pour l'estimation du risque athérogène. Cette notion permet d'expliquer certaines constations épidémiologiques : la consommation d'alcool stimule la synthèse de HDL cholestérol, par
  • 15. contre la consommation d'oestroprogestatifs la déprime (pilule). Enfin, le HDL est plus élevé chez la femme non ménopausée que chez l'homme du même âge, ce qui rendrait compte de la différence d'incidence de maladie artérielle dégénérative chez la femme avant la ménopause. - L'hypertriglycéridémie est également une dyslipidémie considérée comme athérogène encore que son rôle demeure controversé dans la littérature. 2.3 - Tabagisme Facteur de risque bien établi. Le risque relatif de maladie coronaire augmente de 3.6 (homme) et 4.7 (femme) par le seul tabagisme. Le mode d'intoxication ne modifie pas le risque. L'arrêt de l'intoxication permet de retrouver un niveau de risque de " non fumeur " au bout de 2 ans. Le mécanisme d'action du tabac dans le déterminisme de l'athérome artériel est complexe. Il joue probablement par le biais d'une vasomotricité exagérée chez le fumeur. 2.4 - Hypertension artérielle L'hypertension artérielle est un facteur de risque majeur. L'augmentation des chiffres de pression systolique comme diastolique sont à considérer. Il existe une relation linéaire très étroite entre les chiffres de pression artérielle, qu’ils soient systoliques ou diastoliques, et le risque d’événement cardiovasculaire, en particulier infarctus. Plus la pression est élevée, plus le risque est élevé. Inversement, il a été montré au cours de nombreux essais thérapeutiques que toute diminution de la pression artérielle s’accompagnait d’une diminution du risque cardiovasculaire. La décision d'un traitement dépend cependant de l'âge, des co-morbidités et du risque cardiovasculaire absolu (CF infra). 2.5 - Diabète
  • 16. Un diabète avéré ou une anomalie du métabolisme glucidique est observé dans 30 % des angines de poitrine. On admet classiquement que le diabète multiplie le risque coronarien par 3 2.6 – Stress Psycho-social Le stress psycho-social a été récemment démontré comme un facteur de risque indépendant. La difficulté réside essentiellement dans la définition du stress psycho-social, qui peut être occasionnel, fréquent ou permanent, être ressenti plus particulièrement au travail, en famille, en rapport avec des problèmes financiers ou des problèmes de santé. Chez la femme, le facteur de risque du stress psycho-social a un impact aussi important que le diabète, l’hypertension, l’hypercholestérolémie ou le tabagisme. 2.7 - Autres (" nouveaux ") facteurs de risque. 2.7.1 - Homocystéinémie : Il s'agit d'un facteur de risque déjà très anciennement connu et débattu mais dont le rôle n'a été formellement identifié que relativement récemment. Le taux d'homocystéine sérique est plus élevé chez les sujets porteurs d'artériopathie ou de coronaropathie que chez les sujets sains. Il est plus élevé chez les hommes que chez les femmes. 2.7.2 - Molécules de l'inflammation : protéine C réactive, fibrinogène, intercellular adhesion molecule 1(ICAM1). 2.7.3 - Molécules de la coagulation : plasminogen activator inhibitor (PAI-1) , facteur VII.
  • 17. PREVENTION Les recommandations pour la prévention de l'athérome sont fondées sur l'observation de cohortes (comme la détermination des facteurs de risque) et sur le résultat d'études " d'intervention " qui ont démontré l'efficacité de ces recommandations sur la survie globale ou sur la survie sans événement (sans survenue d'infarctus, angor stable ou instable, accident vasculaire cérébral ou périphérique). On distingue la " prévention primaire " destinée à améliorer la survie (ou survie sans événement) de patients ayant des facteurs de risque et la " prévention secondaire " destinée aux, patients ayant déjà eu un accident vasculaire (infarctus, angor stable ou instable, artérite des membres inférieurs ou accident vasculaire cérébral). L'objectif des mesures de prévention est, par le biais de la réduction des facteurs de risque, de réduire la progression de la maladie athéromateuse et d'en éviter les complications aiguës Objectifs de prévention de la maladie cardio-vasculaire 1. Faire en sorte que les patients à bas risque cardio-vasculaire le restent avec des recommandations appropriées pour éviter le développement des facteurs de risque. 2. Maintenir les caractéristiques suivantes au niveau idéal : 1. Eviter le tabagisme 2. Choix de nourriture saine 3. Activité physique 30 minutes par jour 4. Index de masse corporelle <25kg/m² 5. Pression artérielle <140/90mmHg 6. Cholestérol total <5mmol/L (<1,9g/L) 7. LDL cholésterol <3mmol/L (<1,15g/L) 8. Glycémie à jeun <6mmol/L (<1,10g/L)
  • 18. 3. Contrôle plus rigoureux des facteurs de risque chez les sujets à haut risque particulièrement chez les sujets avec maladie athéroscléreuse documentée ou souffrant de diabète. 1. Pression artérielle <130/80mmHg 2. Cholestérol total <4,5mmol/L (<1,75g/L) et si possible, <4,0mmol/L (<1,55g/L) 3. LDL cholestérol <2,5mmol/L (<1,0g/L) avec une option <1,9mmol/L (<0,70g/L) 4. Glycémie à jeun <6mmol/L (<1,10g/L) et HbA1c <6,5%. 4. Traitement pharmacologique à introduire chez les sujets à haut risque de façon à atteindre ces objectifs, particulièrement chez les sujets avec maladie athéroscléreuse documentée. 1 - Prévention secondaire 1.1 - Mode de vie Les modifications du mode de vie visent à réduire les facteurs de risque comme le tabagisme, la surcharge pondérale, la sédentarité. Ces mesures ont également un impact favorable sur la tension artérielle, le diabète et les dyslipidémies. 1.1.1 - Tabac : L'arrêt du tabagisme permet, passé un délai de 2 à 3 ans de revenir au niveau de risque d'un non fumeur. Outre les conseils et soutient psychologique, des produits comme le patch de nicotine permettent une aide aux patients fortement dépendants du tabac. 1.1.2 - Alimentation : Le contrôle de l'alimentation a pour but de réduire une éventuelle surcharge pondérale, réduire les apports en sucres rapides et en cholestérol. Un autre but est d'orienter l'alimentation vers le régime de " type méditerranéen ". Ce régime alimentaire privilégie le poisson aux viandes, les légumes et fruits frais, l'huile d'olive. Au total, pour un patient coronarien, les objectifs diététiques sont : Réduction de 30% de la consommation de graisses. L'apport
  • 19. calorique d'origine lipidique ne doit pas excéder 1/3 de l'apport total. Réduction de la consommation de graisses poly insaturées (substitution des graisses animales par des graisses végétales). Augmentation de la consommation des fruits, céréales et légumes. Réduction de l'apport calorique total quand une perte de poids est nécessaire. Réduction de la quantité de sel et d'alcool chez les hypertendus. 1.1.3 - Exercice physique : les patients doivent être encouragés à pratiquer un exercice physique de type aérobique (marche à pied, bicyclette, natation) 20-30 minutes par jour 4-5 jours par semaine. 1.1.4 - Surcharge pondérale :les mesures diététiques et l'activité physique sont d'autant plus importantes qu'il existe une surcharge pondérale. Celle ci peut être évaluée par l'indice de masse corporelle indexée (surcharge >25kg/m², obésité si >30 kg/m²). La réduction du poids améliore les chiffres tensionnels, le contrôle de la glycémie et des lipides plasmatiques. 1.2 - Réduction des autres facteurs de risque 1.2.1 - HTA : le but en prévention secondaire est de maintenir les chiffres en dessous de 140/90 mmHg. Si ce but n'est atteint par les interventions sur le mode vie, il faut envisager un traitement médicamenteux. Dans le cas de patients coronariens, les bêta bloqueurs ou les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont les traitement de choix. 1.2.2 - Lipides plasmatiques :. Voir chapitre sur la prévention des maladies cardiovasculaires 1.2.3 - Glycémie : Voir chapitre sur la prévention des maladies cardiovasculaires
  • 20. 1.2.4 - Médicaments recommandés en prévention secondaire En plus des mesures de mode de vie ou des médicaments pour lutter contre les facteurs de risque, un certain nombre de médicaments réduisent la mortalité et la morbidité. Aspirine Au moins 75 mg/j (entre 75 et 100 mg/j). Indispensable dans la prévention des complications thrombotiques de la plaque d'athérome. En cas d’intolérance, allergie ou problèmes gastriques, l’aspirine doit être remplacée par du clopidogrel à dose de 75mg/j. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (blocage du système rénine-angiotensine) Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) (et la plupart des ARA II) ont été démontrés efficaces chez les patients ayant une hypertension artérielle, et chez ceux ayant une dysfonction ventriculaire gauche. Deux molécules d’IEC, le ramipril et le perindopril, ont montré une efficacité vis-à-vis de la progression de l’athérosclérose, et sont donc recommandés dans la prévention de ces pathologies. Statines Les valeurs cibles sont plus basses en prévention secondaire qu'en prévention primaire mais les leur prescription dépend de la valeur du cholestérol total et du LDL (en fait, indispensable pour la quasi totalité des patients). 2 - Prévention primaire Le but de la prévention primaire est d'éviter le développement et les complications de l'athérome chez des patients ayant des facteurs de risque, mais pas de maladie cardio vasculaire déclarée. Cette prévention passe par l'estimation du risque cardiovasculaire et, en fonction de cette estimation, par des mesures d'intervention sur le
  • 21. mode de vie et par les médicaments. Un problème actuel est l'existence de différentes recommandations (américaine, européenne, française), basées sur des estimations différentes du risque et aboutissant à des conclusion (légèrement) différentes. Les mesures d'intervention sont comparables à celles de la prévention secondaire, mais avec des objectifs moins stricts. 2.1 - Estimation du risque cardiovasculaire 2.1.1 - RCVA (risque cardiovasculaire absolu) : définition et mode de calcul. Le risque lié à l'athérome risque cardio vasculaire absolu doit être évalué en tenant compte de l'ensemble des facteurs de risque et non en les considérant de façon indépendante. Le RCVA est déterminé en fonction de l'âge, sexe, diabète, tabagisme, chiffre de tension artérielle et de cholestérol total. Ainsi, seuls les principaux (ou plus anciennement connus) facteurs de risque sont considérés et on leur affecte un coefficient calculé statistiquement à partir de données épidémiologiques. La validation de cette prévision a secondairement été faite par comparaison avec les résultats d'études épidémiologiques (enquête prospective parisienne, Framingham heart study ou projet MONICA). En pratique le calcul exact peut être fait à l'aide d'une calculette programmée ou sur des sites internet (www.rcva-bayer.com, www.chd-taskforce. com,www.monash.edu.au, www.besancon-cardio.com, etc). Pour l'estimation du risque coronaire , des tableaux permettent de définir, en fonction du sexe, âge, tension artérielle, tabagisme, diabète, cholestérolémie, le pourcentage de risque d'événement (infarctus ou décès de cause cardio-vasculaire) dans les dix années (chez les personnes jeunes, on doit estimer le risque à l'âge de 60 ans). Ces tables ont l'avantage d'une grande simplicité et de permettre de prendre rapidement une décision de traitement dans le cadre d'une prévention primaire . 2.2 - Mode de vie
  • 22. Les mêmes conseils qu'en prévention secondaire doivent être donnés (tabagisme, alimentation, activité physique, réduction de la surcharge pondérale). 2.3 - HTA Le niveau d'intervention médicamenteuse en cas d'HTA dépend de l'estimation globale du risque. Cette dernière prend en compte non seulement les chiffres tensionnels, mais aussi les comorbidités (diabète, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque…) ainsi que l’impact de l’hypertension artérielle sur les organes cibles. Pour les détails, voir section prévention de la maladie cardiovasculaire. 2.4 - Hyperlipidémie Là aussi, plusieurs recommandations existent. Toutes tiennent compte du risque cardiovasculaire global, qui prend en compte non seulement les chiffres lipidiques, mais également les comorbidités, en particulier diabète. Pour les détails, voir . section prévention de la maladie cardiovasculaire. 2.5 - Glycémie Les mêmes recommandations qu'en prévention secondaire sont applicables en prévention primaire. 2.6 - Traitements médicamenteux L'aspirine et les autres antiplaquettaires ne sont pas indiqués dans le prévention primaire, sauf cas particulier d'individus à haut risque. L'aspirine (75 mg/j) peut réduire le risque de maladie coronaire chez les hypertendus traités et mal contrôlés.
  • 23. 2.7 - Dépistage familial Un bilan lipidique familial est recommandé en cas de suspicion d'hypercholestérolémie familial, ou autre forme de dyslipidémie. ELEMENTS A RETENIR 1 - L'athérome se développe de façon chronique, débute dès l'enfance et progresse de façon silencieuse (plaque athéromateuse stable). Il est marqué par des poussées évolutive (plaque athéromateuse instable) qui correspondent aux tableaux cliniques des maladies cardiovasculaires (syndromes coronariens aigus, ischémie aiguë des membres inférieurs ou accident vasculaire cérébral) et qui font toute la gravité de cette affection. Par ces poussées évolutives, l'athérome représente la principale cause de morbidité et de mortalité des pays industrialisés. 2 - Les lésions d'athérome évoluent selon plusieurs stades : la strie lipidique est une phase précoce et réversible, la plaque athéromateuse simple puis la plaque compliquée qui entraîne l'expression clinique de la maladie. 3 - Parmi les possibles mécanismes physiopathologiques expliquant la formation de l'athérome et ses complications, on retient essentiellement le rôle du LDL-cholestérol, l'action possible d'agents infectieux et les phénomènes inflammatoires. La dysfonction de l'endothélium est suivie de la formation d'une plaque simple qui peut se compliquer de phénomènes de thrombose sous l'influence de différents facteurs.
  • 24. 4 - Les facteurs de risque de l'athérome ont été déterminés à partir de l'observation de populations, en recherchant les éléments prédictifs de la survenue de maladies liées à l'athérome. On oppose les facteurs de risque " modifiables " aux " non modifiables ". Les facteurs de risque modifiables permettent des mesures de prévention en tentant de les atténuer ou de les supprimer. L'hypercholestérolémie est le principal facteur de risque de l'athérome. Il existe une relation curvilinéaire entre le taux de cholestérol plasmatique et la morbidité-mortalité cardiovasculaire. Tabac : le risque relatif de maladie coronaire augmente de 3.6 (homme) et 4.7 (femme) par le seul tabagisme. Le mode d'intoxication ne modifie pas le risque. L'arrêt de l'intoxication permet de retrouver un niveau de risque de " non fumeur " au bout de 2 ans. L'hypertension artérielle est un facteur de risque majeur. L'augmentation des chiffres de pression systolique et diastolique est à considérer. Des chiffres supérieurs à 180 mmHg de systolique ou 110 mmHg de diastolique justifient la mise en route d'un traitement anti hypertenseur. Un diabète avéré ou une anomalie du métabolisme glucidique est observé dans 30 % des angines de poitrine. On admet classiquement que le diabète multiplie le risque coronarien par 3. 5 - Les recommandations pour la prévention de l'athérome sont fondées sur l'observation de cohortes (comme pour la détermination des facteurs de risque) et sur le résultat d'études " d'intervention " qui ont démontré l'efficacité de ces recommandations sur la survie globale ou sur la survie sans événement (sans survenue d'infarctus, angor stable ou instable, accident vasculaire cérébral ou périphérique). On distingue la " prévention primaire " destinée à améliorer la survie (ou survie sans événement) de patients ayant des facteurs de risque et la " prévention secondaire " destinée aux, patients ayant déjà eu un accident vasculaire (infarctus, angor stable ou instable, artérite des membres inférieurs ou accident vasculaire cérébral).
  • 25. 6 - L'objectif des mesures de prévention secondaire est de réduire la progression de la maladie athéromateuse et d'en éviter les complications aiguës (ou leur récidive). Les modifications du mode de vie visent à réduire les facteurs de risque comme le tabagisme, la surcharge pondérale, la sédentarité. Ces mesures ont également un impact favorable sur la tension artérielle, le diabète et les dyslipidémies. Pour les objectifs en ce qui concerne la pression artérielle, les lipides plasmatiques et l’équilibre glycémique, voir section prévention de la maladie cardiovasculaire. En plus des mesures de mode de vie ou des médicaments pour lutter contre les facteurs de risque, un certain nombre de médicaments réduisent la mortalité et la morbidité. - Aspirine : 75 mg/j (entre 75 et 325 mg/j). - Statines : les valeurs cibles sont plus basses en prévention secondaire qu'en prévention primaire mais les leur prescription dépend de la valeur du cholestérol total et du LDL (en fait, indispensable pour la quasi totalité des patients). 7 - Le but de la prévention primaire est d'éviter le développement et les complications de l'athérome chez des patients ayant des facteurs de risque, mais pas de maladie déclarée. Cette prévention passe par l'estimation du risque cardiovasculaire et, en fonction de l'estimation de ce risque, par des mesures d'intervention sur le mode de vie et par médicaments. Les mesures d'intervention sont comparables à celles de la prévention secondaire, mais avec des objectifs moins stricts. Le risque lié à l'athérome risque cardio-vasculaire absolu (RCVA) doit être évalué en tenant compte de l'ensemble des facteurs de risque et non en les considérant de façon indépendante. Le RCVA est déterminé en fonction de l'âge, sexe, diabète, tabagisme, chiffre de tension artérielle et de cholestérol total. Pour l'estimation du risque coronaire, des tableaux permettent de définir, en fonction
  • 26. du sexe, âge, tension artérielle, tabagisme, diabète, cholestérolémie, le pourcentage de risque de d'événement (infarctus ou décès de cause cardio vasculaire) dans les dix années (chez les personnes jeunes, on doit estimer le risque à l'âge de 60 ans). Les décisions de traitement médicamenteux en prévention primaire pour l'hypertension artérielle ou l'hypercholestérolémie sont prises en fonction du niveau de risque absolu (RCVA) ou du niveau de risque coronaire.