1. FALLA OVARICA PREMATURA
Clínica de Endocrinología y Metabolismo
Dra. Dahiana Arrestia

2. 16/7/10
F. P:
 Sexo femenino
 23 años
 Procedente de Montevideo
 Estudiante de medicina
 Soltera
MC: amenorrea secundaria

3.  EA:
 Menarca a los 13 años
 Ciclos menstruales regulares 4/28
 Inicia ACO (etinilestradiol 0,03mg + drospirenona 3
mg) a los 16 años en forma continua hasta los 19 años
 Amenorrea de aprox 4 meses 
 consulta con ginecólogo (8/2006, mutualista) quien
solicita ecografía ginecológica.
Tratamiento: Progyluton® (valerato de
estradiol 2mg + norgestrel 0,5 mg) por unos
meses genitorragia

4.  Reinstala amenorrea
 Concomitantemente tuforadas de calor,
disminución de la libido, sequedad vaginal.
No dispaurenia ni disminución de
consistencia mamaria
 6/07: consulta con ginecólogo. Solicita
paraclínica y deriva a endocrinólogo.
 11/07 : se reiteran exámenes para
confirmación diagnóstica

5. Dosificaciones hormonales
FSH LH E2 PL TSH T4L T3L
(3.5-12.5 (2.4-12.6 (25-195 (3.4-24.1 (0.35-4.94 (0.7-1.48 (1.71-3.71
mU/ ml) mUI/ ml) pg/ml) ng/ml) uU/ml ng/dl) pg/dl)
16/8/07 88.45 <10 17.79 4.69
9/11/07 <10 4.56 0.85 3.03
115.11

6. Ac anti peroxidasa:
9/11/07: <10 UI/ml
Insulinemia basal
16/8/07: 11.6 uU/ml

7.  Se indica retomar Progyluton®
 Se inicia levotiroxina 25 mcg/día,
tratamiento que se suspende a los
pocos meses con diagnostico de
hipotiroidismo subclínicos
 Se solicita cariotipo
 En julio/10 suspende Progyluton
 Actualmente refiere acné en cara y
dorso leve y seborrea

8. N  Hirsutismo
 Alopecia y voz grave
I  Hipertrofia muscular
 Galactorrea
E  Síntomas de disfunción tiroidea.
 Síntomas de hipocortisolismo e
G hipercortisolismo
 Síndrome poliurodípsico
A

9. N
 Elementos de HTEC.
I  Disminución de AV
E  Diplopía
G
A

10.  AEA:
 No cirugía ginecológica
 No RT o QT ovárica o craneal
 No infecciones
 No ingesta de fármacos
 AGO: nuligesta

11. AP: s/p
AF: menarca materna 9 años
hermana de 20 años; menarca
a
los 12 años; en estudio por LES
abuela y tía paterna con
hipotiroidismo
no menopausia precoz
no DM

12. Examen físico
Peso: 64,100 kg
Talla: 158 cm
IMC: 26,7
Cintura abdominal: 79 cm
PA: 100/ 70 mmHg

13.  Lúcida, aspecto femenino, no elementos
dismórficos , bien hidratada y perfundida
 P y M: normocoloreadas
Acné escaso en cara.
No hirsutismo. No seborrea
No acantosis nigricans.
No estrías rojovinosas ni hematomas

 LG: s/p

14.  Cuello: no se palpa tiroides
 Mamas: Tanner V
Expresión mamaria negativa
Pezón y aréola s/p
 Genitales: tróficos.
No clitoromegalia
 Abdomen: blando, depresible, indoloro. No
tumoraciones
 Neurológico: s/p
 CV por confrontación: normal
 Resto del examen físico normal

15. 16/8/10
FSH LH E2 PL TSH T4L T3L
(3.5-12.5 (2.4-12.6 (25-195 (3.4-24.1 (0.35-4.94 (0.7-1.48 (1.71-3.71
mU/ ml) mUI/ ml) pg/ml) ng/ml) uU/ml ng/dl) pg/dl)
16/8/10 128.6 72.4 <5 13.6 6.07
 Anticuerpos anti TPO <10 UI/ml
Anticuerpos antitiroglobulina < 20 UI/ml

16. Glicemia: 88 mg/dl
Perfil lipídico:
CT: 144 mg/dl
TG: 90 mg/dl
HDL-C: 49 mg/dl
LDL-C: 77 mg/dl
I. COL/HDL: 2.9 mg/dl
No HDL-C: 95 mg/dl

17. DISCUSIÓN CLÍNICA

18.  15/ 06
9/
Ecografía ginecológica:
Útero en AVF lateralizado a izquierda, de 60 mm L x 23
mm AP
x 31 mm T, de contornos regulares y ecoestructura
homogénea.
Endometrio de 4 mm de espesor.
OD de 22 mm x 16 mm.
OI de 19 mm x 12 mm.
Ambos ovarios de tamaño y ecoestructura
habitual.
Fondo de saco de Douglas libre.

19.  30/ 08
5/
Estudio Citogenético:
Se realiza cultivo de linfocitos de
sangre periférica con técnicas
estandarizadas.
Se analizan 50 metafases con bandas
G donde se encuentra un numero
modal de 46 cromosomas sin
anomalías estructurales.
Formula cromosómica: 46, XX
En suma : con las técnicas utilizadas el
estudio cromosómico es normal.

20.  En suma:
- 23 años
- Amenorrea secundaria
- Nuligesta
- Falla ovárica precoz
- Paraclínica para definir
etiología ?
- Tratamiento ?
- Pronóstico reproductivo ?

21. FALLA OVARICA
PREMATURA

22.  Es un síndrome caracterizado por el cese de la función
folicular ovulatoria determinando como consecuencia
amenorrea hipergonadotrofica primaria o secundaria,
hipoestrogenismo, en una mujer menor de 40 años
 Puede ocurrir en la etapa prepuberal, puberal, o en la edad
reproductiva, dependiendo del momento en que actúe la
noxa
 En la edad reproductiva determinara además esterilidad
primaria o secundaria según el momento de aparición
 Ocurre en el 1- 3 % de la población femenina
 Representa el 10-28 % de las amenorreas primarias y entre

23.  Criterio diagnóstico: niveles de FSH > 40 UI/ separadas
L
por el lapso de 1 mes en una mujer menor de 40 años
 No es una condición necesariamente permanente; la
función ovárica puede ser intermitente en pacientes con
cariotipo normal pudiendo retomar espontáneamente los
ciclos menstruales
 Causas pueden ser: - reducción folicular
- disfunción folicular

24.  REDUCCIÓN FOLICULAR:
 Puede deberse:
- deficiencia inicial del número de folículos: disgenesia
gonadal
- apoptosis acelerada: 1- Anomalías cromosoma X:
2- Galactosemia
3- Radioterapia
4- Quimioterapia
5- Autoinmune
6- Cirugía en los ovarios
7- Electrofulguración de los ovarios

25.  DISFUNCIÓN FOLICULAR: folículos y ovocitos de
apariencia normal sin embargo no lo son funcionalmente
 Déficit enzimáticos: 17 alfa hidroxilasa, 17-20 desmolasa,
aromatasa
 Mutaciones del gen del receptor de FSH y LH
 Autoinmune ( 30%)
- anticuerpos anti ovario; antireceptores de gonadotrofinas;
anti zona pelúcida; contra esteroides
- asociación con otras enfermedades autoinmunes
- síndromes poliglandulares autoinmunes ( Tipo 1; Tipo 2 )
 Virales: parotiditis; varicela; CMV
 50% FOP son idiopáticas

26. Clínica
 Amenorrea: antes de los 40 años
- síntoma principal
- primaria o secundaria
- forma instalación: abrupta; post-ingesta ACO; luego
embarazo
 Esterilidad
 Síntomas hipoestrogenismo: tuforadas; sequedad vaginal;
dispaurenia
 Síntomas y signos de enfermedades autoinmunes
concomitantes
 Causas iatrogénicas: antecedentes de cirugía; RT; QT

27. Paraclínica
 Dosificación FSH: > 40 UI/ obtenidos 2 veces
L
separados por 1 mes
 Cariotipo : en todas las ptes < 35 años
 Descartar endocrinopatías que puedan ser causa de
amenorrea: hipotiroidismo, hiperprolactinemia
 Anticuerpos antiovarios:
- poco útil por escasa sensibilidad y especificidad de las
técnicas.
- difícil detectarlos ya que aparecen en etapas tempranas
de destrucción del ovario
 Otras enfermedades autoinmunes: investigar si existen
datos sugestivos
 Ecografía ginecológica: no cambia el pronóstico
(presencia de folículos no indican fertilidad) ni el
tratamiento
 Biopsia ovárica por laparoscopía: ha demostrado no ser

28. TRATAMIENTO
 Debe de enfocarse en 3 aspectos:
- psicológico
- corrección del hipoestrogenismo: TRH
- reproductivo
 TRH con estrógenos y progesterona (oral o trasdérmica)
para:
- aliviar los síntomas vasomotores
- evitar efectos del déficit estrogénico sobre el aparato
genitourinario
- mantener adecuada densidad mineral ósea
- disminuir riesgo de enfermedad CV

29.  Regímenes de TRH:
 Combinado cíclico:
cíclico
- 75 % ptes tendrán genitorragia cíclica
- existe posibilidad de retorno intermitente de la función
ovárica con probabilidad de embarazo de 5-10%
- V/O: 17 B estradiol 1 mg/día o estrógenos conjugados
equinos (ECE) 0,626 mg/día en forma continua con
acetato
de medroxiprogesterona 5-10 mg/día o progesterona
natural micronizada 200 mg/día por 15 días cada mes
 Combinado continuo:
continuo
- 17 b estradiol 1 mg/día o ECE 0,625 mg/día y
medroxiprogesterona 2,5 mg/día en forma continua sin

30.  Tratamiento reproductivo:
- Único aprobado para obtener una gravidez es la
donación de
óvulos con fertilización in vitro y transferencia posterior
de
embriones es la mejor opción
- Tto con gonadotrofinas, estrógenos, ACO, clomifeno no
han demostrado mejoría significativa en ovulación ni
embarazos
 Tratamiento con corticoides para la FOP autoinmune no
es un tratamiento con resultados comprobados