1. Dr. Freddy Flores MalpartidaDr. Freddy Flores Malpartida
CARDIÓLOGOCARDIÓLOGO
Hospital III Emergencias Grau – ESSALUDHospital III Emergencias Grau – ESSALUD
Maestrando en Ciencias Políticas y Gobierno – PUCPMaestrando en Ciencias Políticas y Gobierno – PUCP
Maestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSMMaestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSM
Jefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias GrauJefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau
INFECCIONES Y EMERGENCIASINFECCIONES Y EMERGENCIAS
EN PEDIATRÍAEN PEDIATRÍA
Agosto - 2013Agosto - 2013
ENDOCARDITISENDOCARDITIS
INFECCIOSAINFECCIOSA

2. El conocimiento continuo y la definición deEl conocimiento continuo y la definición de
nuevos abordajes para la PREVENCIÓN ynuevos abordajes para la PREVENCIÓN y
tratamiento de las Enfermedadestratamiento de las Enfermedades
Cardiovasculares es una necesidad inevitableCardiovasculares es una necesidad inevitable
debido al impacto en la morbimortalidad y ladebido al impacto en la morbimortalidad y la
salud pública de estas entidades…salud pública de estas entidades…
Es por ello, que expondré lasEs por ello, que expondré las
implicancias de conocer el daño sobreimplicancias de conocer el daño sobre
el ENDOTELIO CARDIACO en unael ENDOTELIO CARDIACO en una
entidad de alta mortalidad si no esentidad de alta mortalidad si no es
tratada a tiempo y adecuadamente…tratada a tiempo y adecuadamente…
LA ENDOCARDITISLA ENDOCARDITIS INFECCIOSAINFECCIOSA

3. ENDOCARDIOENDOCARDIO
ESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO
 El endocardio PARIETAL está compuesto de las
siguientes capas:
1) endotelio,
2) capa subendotelial, delgada, de tejido conectivo laxo,
3) capa músculo-elástica y
4) capa subendocárdica, gruesa, de tejido conectivo laxo
con fina red capilar.

4. ENDOTELIOENDOTELIO
FUNCIONES IMPORTANTESFUNCIONES IMPORTANTES (*)(*)
1.- Regulación del Tono Vascular,1.- Regulación del Tono Vascular,
2.- Regulación del crecimiento celular vascular,2.- Regulación del crecimiento celular vascular,
3.- Regulación de la adhesión leucocitaria y plaquetaria,3.- Regulación de la adhesión leucocitaria y plaquetaria,
4.- Regulación de la trombosis y fibrinolisis,4.- Regulación de la trombosis y fibrinolisis,
5.- Mediación de la inflamación.5.- Mediación de la inflamación.
EQUILIBRIO ENDOTELIALEQUILIBRIO ENDOTELIAL
VASODILATADORES vsVASODILATADORES vs VASOCONSTRICTORESVASOCONSTRICTORES
-- NO* (FRDE)NO* (FRDE) - EROs- EROs
- FHDE- FHDE - Angiotensina II- Angiotensina II
- Prostaciclina- Prostaciclina - Endotelina 1- Endotelina 1
- Otros- Otros - Tx. A2- Tx. A2
- Fc Difusible no identificado- Fc Difusible no identificado
Su importancia no esta condicionada por sus
factores cuantitativos sino por los cualitativos
(*) Verdejo Paris, J.(*) Verdejo Paris, J. Arch. De Card. De Mex.Arch. De Card. De Mex. Vol. 76 Supl 2/Ab-Jun 2006: S2, 164-169.Vol. 76 Supl 2/Ab-Jun 2006: S2, 164-169.

5. ENDOCARDIOENDOCARDIO
ESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO
 El endocardio VALVULAR se diferencia del parietal
fundamentalmente en dos caracteres:
1) la estratificación en cuatro capas se mantiene sólo en la
cara de los velos en que choca la corriente sanguínea.
En la cara arterial de los velos semilunares y en la
ventricular de los atrioventriculares, el endocardio está
compuesto de endotelio y de la capa subendotelial;
2) la capa subendocárdica carece de vasos, salvo junto a
los anillos de inserción. El esqueleto de los velos está
hecho de una capa relativamente gruesa de tejido
fibroso denso: capa fibrosa.

6. ENDOCARDITIS
INFECCIOSAINFECCIOSA
William Osler, 1885William Osler, 1885

7.  RECORDAR… que en ausencia de
tratamiento es una ENFERMEDAD
MORTAL.
 IMPORTANTE…
a) Sospechar inmediatamente el Dx. En todo
paciente con fiebre o sepsis, y soplo cardiaco.
b) Realizar una ECO sin demora ante la sospecha
c) Realizar trabajo en conjunto: Cardiología –
Microbiología – Cx CV. ante la sospecha o el Dx.
Definitivo.
INTRODUCIÓN

8.  La EI es una infección microbiana que afecta
la superficie endotelial del corazón, la lesión
más característica es la VEGETACIÓN.
 Endarteritis de grandes vasos intratorácicos
(ductus arterioso, shunts A-V, coartación Ao).
 Cuerpos extraños intracardíacos (valvas
protéticas, MCP, CD, conductos creados
quirúrgicamente).
DEFINICIÓN

9. PREVALENCIA
 A pesar de ser poco frecuentes, con
prevalencias anuales estimadas entre 1,6 y
11,6/100 000 Hab. En EE.UU. Se diagnostican
cada año de 10 a 15 nuevos casos.
La EI es potencialmente letal, con tasas
elevadas entre 15% y 30%, a pesar de los
últimos avances en antibioticoterapia y técnicas
operatorias
CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644
Fenollar F. et al. “Mycoplasma endocarditis: …” Clinic Infect Dis. 2004; 38: e21-24Fenollar F. et al. “Mycoplasma endocarditis: …” Clinic Infect Dis. 2004; 38: e21-24

10. EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia se mantuvo estable desde 1950 hasta
1987: 4,2% x 100 000 hab.
 Inicios del 80`: 2 en el Reino Unido
 1984 – 1990: 5,9 – 11,6 (AD EV)
 Proporción varón:mujer (2,5:1)
 Aumenta con la edad:
15 – 30 casos al año en la 6ta – 8va década de la vida.
 Aumento en la media de la edad (50% tiene unos 50
años)
CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644CARDIOLOGÍA (S.P. Marso, B.P. Griffin, E.J. Topol) 2002. Mark Murphy pp 629 - 644

11. EUROPEAN HEART JOURNAL – guidelines ESC - (2004), 1-37

12.  ACTIVIDAD DE EI
 Activa: cultivos (+) + fiebre, cultivos (+) en
cirugía, morfología inflamatoria activa
intraoperatoria, cirugía realizada antes de
completar tto ATB.
 Curada
 Recurrente: aparece luego de un año de haber
sido erradicada.
 Persistente: infección nunca se erradico
TERMINOLOGÍA

13.  COMPROMISO VALVULAR:
 Válvula nativa
 Nosocomial: > 72 hrs de admisión o relacionado a
procedimiento en <6 meses posteriores.
 Válvula protésica
 Temprana < 1 año.
 Tardía
 Drogas EV
TERMINOLOGÍA

14. MUY
IMPORTANTE
AGENTE ETIOLÓGICO

15. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Válvula General
(%)
Frec. ADVP
(%)
Mitral 28-45 1 11
Aórtica 5-36 2 18
Ao+M 0-35 3 13
Tricusp <6 4 52

16. ENDOCARDITIS INFECCIOSAENDOCARDITIS INFECCIOSA
 Válvula nativaVálvula nativa
 Válvula protésicaVálvula protésica

Temprana < 12 mesesTemprana < 12 meses

Tardía > 12 mesesTardía > 12 meses
 Drogadictos(ADVP)Drogadictos(ADVP)
 Aguda <2 semanasAguda <2 semanas
 Subaguda 5 semanasSubaguda 5 semanas
 Crónica 3 mesesCrónica 3 meses
Clasificación

17. Lesión endotelialLesión endotelial
por factores -hemodinámicos-por factores -hemodinámicos-
traumáticostraumáticos
Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de
fibrina
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Maniobras que producenManiobras que producen
traumatismo de piel y/otraumatismo de piel y/o
mucosas: Drogadicciónmucosas: Drogadicción
Foco sépticoFoco séptico
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonización
VEGETACIONVEGETACION
SÉPTICASÉPTICADestrucción
valvular
Bacteriemia persistente
Embolia pulmonar
o sistémica
MANIFESTACIONES
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Aneurismas
micóticos
Inmunocomplejos
vasculitis
glomerulonefritis
Metastásis
sépticas
Esplenomegalia
FisiopatologíaFisiopatología

18. AGENTE ETIOLÓGICO
 VALVA NATIVA:
 AGUDA: ADEV: Stafilococo aureus
 CRÓNICA: Streptococo viridans
 VALVA PROTÉSICA:
 PRECOZ O TEMPRANA: Stafilococo epidermidis
 TARDÍA: Streptococo viridans
BRAUNWALD´S CARDIOLOGÍA (2004)

19. LOCALIZACIÓN
 Según la ubicación:
1. Endocarditis valvular o valvulitis
2. Endocarditis parietal o mural, ésta es mucho menos
frecuente.
La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en
la cara de los velos en que choca la corriente
sanguínea.

20. PATOGENIA
 El papel principal lo desempeñan el endotelio y el
tejido conectivo laxo.
1. En algunas formas de endocarditis la lesión
endotelial representa morfológicamente la lesión
primaria, que posibilita la acción de los gérmenes
en los tejidos más profundos, la insudación de
elementos hemáticos y la formación de trombos o
vegetaciones.

21. 2. En otras formas se altera primariamente el tejido
conectivo laxo, y como consecuencia se producen
las erosiones, las que pueden agravar el curso
ulterior de la endocarditis.
A las primeras formas pertenecen las endocarditis
infecciosas; a las segundas, la endocarditis
reumática.
PATOGENIA

22. THE LANCET • Vol 363 • January 10,

23.  Estrés hemodinámico produce daño endotelial.
 Ingreso de microorganismo a circulación
(infección focal, trauma).
 Fibronectina (adherencia).
 Microorganismo induce a formación de mayor
cantidad de trombo y quimiotaxis de
neutrofilos.
PATOGENIA

24. VEGETACIÓN
Compuesta porCompuesta por
plaquetas,plaquetas,
eritrocitos,eritrocitos,
fibrina, célulasfibrina, células
inflamatorias yinflamatorias y
microorganismomicroorganismo
ss

26.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Estructuras derechas
 Estructuras izquierdas
 ORGANISMO CAUSANTE
 POBLACIÓN COMPROMETIDA
CLASIFICACIÓN

27.  Clásicamente se distinguían en las
endocarditis las formas localmente
BACTERIANAS Y LAS
ABACTERIANAS.
 Dado que hoy no son raras las endocarditis
causadas por no bacterianos, se prefiere
hablar de formas INFECCIOSAS Y NO
INFECCIOSAS, respectivamente.
CLASIFICACIÓN

28.  Endocarditis reumática
 Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks
 Endocarditis trombótica o
tromboendocarditis
ENDOCARDITIS NO
INFECCIOSAS

29.  Endocarditis infecciosa aguda
 Llamada también Endocarditis maligna o séptica,
se produce por gérmenes de alta virulencia, por
estafilococo dorado o por estreptococos.
 Sin tratamiento tiene un curso letal dentro de seis
semanas bajo un cuadro séptico.
 Las lesiones consisten principalmente de necrosis,
insudación y trombosis, acompañadas de
abundantes gérmenes.
ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

30.  Endocarditis infecciosa aguda
 Existen dos formas:
1. Fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la necrosis.
• Los velos comprometidos son friables y muestran pérdida de tejidos en forma
de ulceraciones o perforaciones.
1. Menos violenta, la endocarditis úlcero-trombótica en que son más
acentuadas la insudación y la trombosis.
• Las masas trombóticas con abundantes gérmenes y leucocitos,
• asientan laxamente en la superficie erosionada de los velos, que muestran
abundante insudado leucocitario y no rara vez, focos necróticos.
• Las formaciones trombóticas se producen en la superficie de los velos que
mira contra la corriente.
• No es raro que por extensión esté comprometido el endocardio parietal.
ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

31.  Endocarditis infecciosa aguda
 Las válvulas izquierdas (más frecuente) y sin puerta de entrada como
regla, posiblemente tiene como punto de partida una
tromboendocarditis infectada secundariamente.
 Valvas derechas preferentemente por inoculación, sea en pacientes que
están con sondas que se infectan, o en drogadictos.
Las masas trombóticas, al comienzo asépticas, favorecen la anidación y
proliferación de los gérmenes para luego ser focos de embolos
sèpticos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSAS

32. ENDOCARDITIS INFECCIOSAS
 Endocarditis infecciosa subaguda
 Gérmenes relativamente poco virulentos, en primer lugar,
el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias
Gram negativas.
 La mayoría de las veces son válvulas previamente dañadas.
 Lesiones predisponentes:
 Secuelas de una endocarditis reumática,
 Válvula aórtica biscúspide congénita y
 Lesiones endocardiacas parietales por impacto del chorro
sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e
insuficiencia aórtica.

33. ENDOCARDITIS INFECCIOSAS
 Endocarditis infecciosa subaguda
 La EI subaguda o lenta, tiene un curso larvado, la puerta de
entrada casi siempre pasa inadvertida.
 La EI misma representa el foco principal del proceso séptico.
 Se trata de una EI úlcero-poliposa, en la que se encuentran
fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos
con desarrollo de tejido granulatorio. Los trombos son
adherentes y pueden sufrir calcificación, lo mismo que el tejido
valvular alterado.
 En la mayoría pueden demostrarse gérmenes localmente, pero
en cantidad mucho menor que en la forma aguda.
 La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves
deformaciones de los velos.

34. ENDOCARDITIS INFECCIOSAS
 Endocarditis infecciosa subaguda
 En el resto de los órganos suelen encontrarse
infartos por embolías trombóticas, los cuales, a
diferencia de los producidos en la forma aguda, no
son supurados, pero muestran un componente
inflamatorio.

35. DIAGNOSTICO
 El Dx. De EI Confirmada se establece si:
DURANTE UNA INFECCIÓN SISTÉMICA, SE
DEMUESTRA AFECTACIÓN DEL ENDOCARDIO.
Si, además, se encuentra bacteriemia (Hemocultivos
positivos) o ADN microbiano, se confirma la EI con
Hemocultivo/Microbiología positivos; de otro modo,
se confirma la EI con Hemocultivo/Microbiología
negativos.
 En los casos dudosos se aplicará los Criterios de
DUKE.

36. CLÍNICA
 Fiebre es el signo más frecuente, pero es el más
inespecífico.
 Derecho: predominan signos clínicos de neumonía
y falla cardiaca derecha.
 Tos y dolor pleurítico (40-60%)
 RX tórax: infiltrados nodulares, neumonía
multifocal, efusión y neumotórax.
 Soplos no se auscultan hasta que se perfora válvula.
 ICC en mayor % si la afección es de la V. Ao.

37.  Usuarios de drogas EV: infartos pulmonares y dolores
pleuríticos.
 Émbolos o eventos inmunológicos producen oclusión
vascular: isquemia o hemorragia cerebral, isquemia de
miembros, infartos intestinales, lesiones cutáneas (pies,
manos y ojos).
 Exámenes de laboratorio: (signos infección)
 PCR elevado.
 VSG elevado
 Leucocitosis
 Anemia
 Hematuria microscópica
CLÍNICA

40. Hemorragias subungueales en astillaHemorragias subungueales en astilla

42. Manchas de RothManchas de Roth

43. Panadizos o nódulos de OslerPanadizos o nódulos de Osler

44. AcropaquiaAcropaquia

48. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (10): 952-62

49.  Hemocultivo + para EIHemocultivo + para EI
• microorganismo típico en dos hemocultivosmicroorganismo típico en dos hemocultivos
separadosseparados
 Viridans,bovis,HACEKViridans,bovis,HACEK
 Stafilococo aureus,enterovirusStafilococo aureus,enterovirus
• Hemocultivo + persistentementeHemocultivo + persistentemente
 hemocultivos + con más de 12 horashemocultivos + con más de 12 horas
 3 o la mayoría de 4 o más con 1 hora3 o la mayoría de 4 o más con 1 hora
separaciónseparación
 Signos de afectación endocárdicaSignos de afectación endocárdica
• ECO + para EI(vegetación,abceso,dehiscencia)ECO + para EI(vegetación,abceso,dehiscencia)
• Regurgitación valvular nuevaRegurgitación valvular nueva
CRITERIOS MAYORESCRITERIOS MAYORES
Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKECriterios Diagnósticos de DURACK (DUKE))

50. T Predisposición(afectación cardíaca previa)Predisposición(afectación cardíaca previa)
T Fiebre>38ºCFiebre>38ºC
T Fenómenos vascularesFenómenos vasculares
T embolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micoticoembolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micotico
T hemorragias,lesiones de Janewayhemorragias,lesiones de Janeway
T Fenómenos inmunitariosFenómenos inmunitarios
T glomerulonefritis,nódulo de Oslerglomerulonefritis,nódulo de Osler
T manchas de Roth,factor reumatoidemanchas de Roth,factor reumatoide
T Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)
CRITERIOS MENORESCRITERIOS MENORES
Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKECriterios Diagnósticos de DURACK (DUKE))

51. 2 mayores2 mayores
1 mayor y 3 menores1 mayor y 3 menores
5 menores5 menores
Diagnóstico por criterios clínicos

52.  Transtorácica: todos. Detecta 50% vegetaciones.
 Transesofágica:
 Si hay sospecha clínica elevada y ETT negativa.
 Imágenes de mala calidad
 Sospecha de lesión por staphylococo
 Si es negativa pero persiste la sospecha, se repetirá
la prueba en los siguientes 7 días. Si persiste
negativo, se puede descartar virtualmente el
diagnóstico de EI.
ECOCARDIOGRAFÍA

55.  Hallazgos que constituyen Criterios
mayores para el Dx. De EI:
1. Masa móvil y ecodensa adherida a la válvula o
al endocardio o a válvula protésica.
2. Abscesos o fístulas
3. Dehiscencia nueva de válvula protésica.
ECOCARDIOGRAFÍA

56.  Tamaño (TTE)
 5 mm: se detecta el 25% de vegetaciones.
 >6mm: se detecta el 70% de vegetaciones.
 Especificidad 91-100%
 Sensibilidad 88-100%
 Valor predictivo negativo 68-97%
ECOCARDIOGRAFÍA

57.  Falsos positivos:
 Trombos intracardiacos.
 Tumores filiformes (fibroelastoma papilar o
fibroelasticos).
 Tumores endocardicos
 Vegetaciones no infecciosas (Libman –Sacks,
Behcets, carcinoide, AR).
ECOCARDIOGRAFÍA

58.  No relación con temperatura.
 3 o más muestras, tomados con 1 hora
mínimo de diferencia.
 No en sitios de vías.
 ATBS previos
 Corto: suspender por 3 días
 Largo: suspender por 6-7 días
 Cultivos en tubos para aerobios y anaerobios.
CULTIVOS

59. CULTIVOS no tradicionales
Endocarditis con hemocultivos Negativos (EHN)
 Gérmenes HACEK
 Propionibacterium spp
 Neisseria spp
 Brucella
 Abiotrophia spp
 Campylobacter spp
 Serología: Bartonella, Legionella, Chlamidia y
Coxiella burnetti.
 Cadena de reaccion de polimerasa (PCR)

61. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
QUE SE ASOCIAN MÁS A EI
 Defectos septales ventriculares.
 Tetralogía de Fallot.
 Estenosis aórtica.
 Aortica bicúspide.
 Coartación de aorta.
 CIA primum.

62. RIESGO EN PACIENTES NO
CARDIACOS
1. Propensos a vegetaciones trombóticas no
bacterianas
2. Compromiso de defensa del hospedero.
3. Compromiso de mecanismos locales no
inmunes
4. Frecuencia y magnitud de bacteriemia.

63. 1. Propensos a vegetaciones
trombóticas no bacterianas:
 Leucemia
 Cirrosis hepática
 Carcinomas (hipercoagulabilidad)
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 LES
 Medicación esteroide

64. 2. Compromiso de defensa del
hospedero.
 Defectos en inmunidad celular y humoral.
 Demostrado en animales granulocitopenia.
 Usuarios de drogas EV (x12 veces)
 HIV Y SIDA, alcohólicos: no se ha
demostrado mayor incidencia.

65. Permeabilidad transmucosa
(enfermedad inflamatoria intestinal)
3. Compromiso de mecanismos
locales no inmunes

66. 4. Frecuencia y magnitud de
bacteriemia
Quemados, DM, con líneas arteriales,
politrauma, pobre higiene dental,
hemodiálisis.

67. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
 Duración de tratamiento
 4 SEMANAS
 6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3 meses y
EI protésica)
 Depende de:
 Tipo de válvula implicada
 Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo.
 Edad, depuración de creatiunina
 Alergia a PNC

69. SITUACIONES ESPECIALES
 MCP y CDI: 4-6 semanas, depende de
cultivo y susceptibilidad. Retirar el sistemaRetirar el sistema.
 Usuarios de drogas EV: Sthapylococo aureus
 Pacientes anticoagulados deben suspender
anticoagulación oral y reemplazada por
heparina.

73. INDICACION QUIRURGICA
VÁLVULA NATIVA
 Falla cardiaca debido a:
 Insuficiencia aórtica aguda
 Insuficiencia mitral aguda
 Persistencia de fiebre > 8 días a pesar de tto.
 Abscesos, pseudoaneurimas, fístulas, rotura de
valvas, disturbios de conducción, miocarditis.
 Gérmenes no curables: hongos, brucella, coxiella
 Gérmenes muy destructivos: S. Lugdunensis

74.  Vegetación (a pesar de tto)
 V. Mitral > 10 mm
 V. Tricuspide > 20 mm
INDICACION QUIRURGICA
VÁLVULA NATIVA

75.  EI temprana (< 1 año de cirugía).
 Complicaciones tardías (disfunciones valvulares):
 Leaks u obstrucciones perivalvulares
 Cultivos persistentes positivos
 Formación de abscesos
 Anormalidades de conducción
 Vegetaciones largas
 Staphylococo especialmente.
 Luego de qx tratamiento ATB por 7- 15 días.
INDICACION QUIRURGICA
VÁLVULA PROTÉSICA

76. IC III-IVIC III-IV
TratamientoTratamiento
médicomédico
RespuestaRespuesta No respuestaNo respuesta
Curso completoCurso completo
Sustitución valvularSustitución valvular
según situación hemodinámicasegún situación hemodinámica
SUSTITUCIONSUSTITUCION
VALVULARVALVULAR
URGENTEURGENTE
InsuficienciaInsuficiencia
aórtica agudaaórtica aguda
severasevera
IC<IIIC<II
TratamientoTratamiento
médicomédico
EstableEstable
EmpeoramientoEmpeoramiento
Hongos
Tratamiento quirurgico

77. PROFILAXIS ANTIBIOTICA
 Con riesgo alto y moderado reciben profilaxis
(IC)
 Streptococo viridans y HACEK:
procedimientos dentales, orales, respiratorios
y esofágicos.
 Enterococo, streptococo bovis y
enterobacteriaceae: procedimientos TGI y
genitourinario.

78. NO requieren profilaxis:
 Enfermedad isquémica sin lesión valvular
concomitante.
 Defecto del septum interatrial.
 Estenosis pulmonar aislada
 Síndrome Ebsteins
 Prolapso de válvula mitral s/engrosamiento de valvas,
s/ regurgitación o s/ calcificación.
 MCP y CDI sólo requieren profilaxis perioperatoria.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA

79. REQUIEREN PROFILAXIS

81. ““Podemos tener una vida saludable siPodemos tener una vida saludable si
controlamos precoz y eficazmente lascontrolamos precoz y eficazmente las
ENFERMEDADES, y de esta formaENFERMEDADES, y de esta forma
prevenimos de una manera más efectiva lasprevenimos de una manera más efectiva las
futuras COMPLICACIONES”futuras COMPLICACIONES”

82. AGENTE ETIOLÓGICO
 VALVA NATIVA:
 AGUDA: ADEV: Stafilococo aureus
 CRÓNICA: Streptococo viridans
 VALVA PROTÉSICA:
 PRECOZ: Stafilococo epidermidis
 SUBAGUDA: Streptococo viridans
BRAUNWALD´S CARDIOLOGÍA (2004)