TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA<br />UNIVERSIDAD DE SUCRE<br />FACULTAD DE MEDICINA <br />
Bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca<br />
La sobrecarga hemodinámica es sensada por mecanorreceptores que realizan la “mecanotransducción”.<br />Evitar la caída del...
Estos mecanismos:<br /><ul><li>    los requerimientos miocárdicos de O₂.
    la postcarga.
Expanden el volumen plasmático.
Depletan potasio y magnesio.</li></ul>           desaparición de células contráctiles  y de la vascularidad.<br /><ul><li>...
Producción de  mediadores proinflamatorios.
SE DESACOPLA EL SISTEMA EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN POR DAÑO DE LOS RECEPTORES.</li></li></ul><li>
Concepto<br /><ul><li>La insuficiencia cardíaca es el estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de bombear sangr...
MESENTERIO: sensación de llenura y dolores abdominales.
RIÑON:  oliguria.
CEREBRO: desorientación.</li></li></ul><li><ul><li>RTA DE TIPO SUBAGUDO:</li></ul>Activación del sistema renina – angioten...
Secreción de endotelina I               <br />freno de la secreción de NO.<br />Secreción del factor auricular natriurétic...
La primera fase en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir las dosis de sal en la dieta y tratar de mantene...
Bases farmacológicas del tratamiento<br />
Precarga <br />Cardiopatía <br />Postcarga <br />Vasodilatadores <br />Gasto cardíaco <br />Inotrópicos positivos<br />Per...
DIURÉTICOS<br />Reducen el volumen de líquido extracelular y la presión de llenado del ventrículo (“o precarga ”).<br />Se...
Diuréticos de asa<br />Furosemida (lasix), bumetamina (bumex) y torsemida (demadex).<br />El acido etacrínico (edecrin)  <...
Aspectos farmacológicos<br />Inhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Clˉ localizado en la rama ascendente del asa de Henle; de ...
Con la administración intravenosa, la diuresis ocurre en 5 minutos, es máxima en 30 minutos y persiste por 2 horas.</li></...
Dolores musculares y calambres, trastornos GI, dermatitis alérgica, leucopenia y trombocitopenia.</li></li></ul><li>Precau...
Diuréticos de asa en la práctica<br />La mayoría de los pacientes requerirá la administración prolongada de un diurético d...
Aspectos farmacológicos<br />Las tiazidas bloquean el cotransportador Na⁺/Cl⁻ de las células del túbulo contorneado distal...
Activación del eje RAA que tiende a contrarrestar el efecto natriurético, aumenta la resistencia periférica y deteriora el...
Espironolactona<br />Deben evitarse los suplementos de potasio o la ingestión excesiva de alimentos ricos en este ión.<br ...
Consecuencias<br /><ul><li>Reacciones GI: úlcera, sangrado.
Las secuelas adversas más importantes es la hiperkalemia dosis-dependiente.</li></ul>Cefalea, confusión y somnolencia.<br />
Mecanismo de acción de los IECA<br />Disminuyen niveles plasmaticos y tisulares de AII, aldosterona y catecolaminas.<br />...
Insuficiencia cardiaca sintomatica<br /><ul><li>Clase funcional II-IV bajo diureticos y digoxina: disminuye sintomas y act...
Mejora hemodinamia, tolerancia al ejercicio
Retrasa progresion de la enfermedad
Disminuye mortalidad y # de hospitalizaciones.</li></li></ul><li>Infarto agudo del miocardio<br /><ul><li>Fase aguda:</li>...
Profilaxis de la I. Cardiaca.<br /><ul><li>Postinfarto de miocardio: Remodelado.</li></ul>IECA 2 a 3 semanas: disminuye vo...
CAPTOPRIL: <br />Efecto maximo: 1 a 2hrs.<br />Duracion: 6-10hrs<br />Metabolismo hepatico<br />Eliminacion Renal<br />(ca...
ENALAPRIL<br />Enaprex, Renitec, unipril, captomed.<br />Presentacion: Tab. 5,10 y 20 mg<br />Dosis de inicio y dosis opti...
BENEFICIOS<br />mejoran sintomas.<br />capacidad al ejercicio.<br />enlentecen progreso de la enfermedad.<br />disminuye l...
Antagonistas de los receptores de Ang II<br />Vasodilatacion<br />Inhibicio de respuestas proliferativas e hipertrofia del...
Ensayos clinicos<br />ELITE II (losartan), ValHeFT (Valsartan) y el CHARM (Candesartan)<br />Administracion de ARA II como...
Losartan<br />Satoren, Aralox, Tensartan, Convertal.<br /><ul><li>Dosis inicial 12,5 mg al día
Dosis de mantenimiento de 50 mg al día.
Efectos 2 a 3 semanas
ELITE: losartan vs captopril.
Buena tolerancia al tratamiento.</li></li></ul><li>Candesartan (blopress, atacand) <br />Estudio CHARM: Buena asociacion c...
Valsartan (Diovan)<br />Presentacion: tab. 40,60,80,160 y 320mg<br />Dosis: 80/320 mgrs/día<br />Su efecto comienza a las ...
Bloqueantes B-adrenérgicos<br /><ul><li>Antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrena...
Ademas…<br />Duración debe considerarse indefinida.<br /> contraindicaciones <br />hipotensión arterial (PA sistólica &lt;...
Metoprolol (betaloc, betaprol)<br /><ul><li>Antagonista selectivo β1.
Presetacion: tab. 50 y 100mg. Ta de liberacion prolongada de 25, 50 y 100mg
Metabolismo hepático
Dosis: 6,25/ 50(75 en >80 kilos)/ 12 h.</li></li></ul><li>Carvediol(Dilatrend)<br /><ul><li>Antagonista no selectivo de re...
Presentacion: tab. 6.25,12.5 y 25mg
Tto de IC leve a grave. </li></ul>Dosis inicial es de 3,125 mg dos veces al día, vía oral.<br />  Se recomienda no superar...
Bisoprolol (concor)<br />Presentacion: tab 1.25, 2.5, 5 y 10mg<br />Dosis 1,25/ 5(10 en &gt;80 kilos/ día<br />Usado en in...
Nebivolol<br />Bloqueante selectivo beta1. Vasodilatacion oxido nitrico endotelial.<br />Presentacion: tab 5mg<br />Dosis:...
Asociacion de nitratos e hidralazina<br />Hidralazina 25/ 50 mgrs<br />Vasodilatacion arterial<br />Dinitrato de isosorbid...
(VASTEREL)<br />TRIMETAZIDINA<br />
Mecanismo de acción citoprotector.<br />USO<br /><ul><li>Tto crónico de la angina de pecho estable
Cardioprotector post-infarto.
 Disfunción Ventricular</li></ul>POSOLOGIA<br />Dosis usual: Comprimido 3 veces al día, con las comidas.<br />Formas de li...
Vasodilatadores Parenterales<br />Nitroprusiato de Sodio<br />Nitroglicerina<br />Nesiritida<br />
Nitroprusiato de Sodio<br /><ul><li>Disminuye presión de llenado ventricular y resistencia  vascular periférica.
USOS: </li></ul>-HT grave.<br />-IC descompensada<br />-Complicaciones consecutivas a un IAM<br />Nitroprusiato de Sodio<b...
 Mecanismo de Acción<br /><ul><li>Presión de llenado          Vasodilatación Venosa.
     RVP                Distensibilidad de la Aorta.
(   )Poscarga VI/ (+) GC</li></ul> (- )Poscarga y Precarga<br />Energética/PAM<br />
COMPLICACIONES<br />Hipotensión.<br />Toxicidad poco frecuente:<br />-Dolor abdominal.<br />-Alteración del estado mental....
NITROGLICERINA IV<br /><ul><li>Relativamente selectiva por los vasos venosos a ritmo de venoclisis bajos.
Tto de síndromes coronarios agudos.
Reduce la resistencia arterial periférica a ritmo de venoclisis mas altos.</li></ul>Cefalea.<br />Tolerancia al nitrato<br...
NESITIRIDINA<br /><ul><li>Forma recombinante del BNP.
USO: TTO de disnea debida a ICC.
Las [BNP] se correlacionan con la gravedad de la IC</li></ul>ANGIOTENSINA -NORADRENALINA<br />ESTIRAMIENTO DE  FIBRAS<br /...
BNP<br />BNP<br />G-C A<br />BNP<br />NEP<br />-Relajación musculo liso vascular.<br />-Vasodilatación<br />¿CÓMO ACTUA LA...
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS<br />
ORÍGENES Y CARACTERÍSTICAS GENERALES<br />Glucósidos heterósidos<br />Digitalis lanata ;  D. purpurea.<br />  DIGOXINA <br...
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Tratamiento de la insuficienciacardiaca

  1. 1. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA<br />UNIVERSIDAD DE SUCRE<br />FACULTAD DE MEDICINA <br />
  2. 2. Bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca<br />
  3. 3. La sobrecarga hemodinámica es sensada por mecanorreceptores que realizan la “mecanotransducción”.<br />Evitar la caída del gasto cardiaco.<br /> paciente asintomático.<br />Aumentar la fuerza de contracción y la F.C<br />Redistribuir el flujo<br />Retener sodio y agua<br /> Remodelación e hipertrofia<br /> miocárdica<br />proceso perpetuado<br />
  4. 4. Estos mecanismos:<br /><ul><li> los requerimientos miocárdicos de O₂.
  5. 5. la postcarga.
  6. 6. Expanden el volumen plasmático.
  7. 7. Depletan potasio y magnesio.</li></ul> desaparición de células contráctiles y de la vascularidad.<br /><ul><li>Compromiso de fuentes energéticas y homeostasis del calcio.
  8. 8. Producción de mediadores proinflamatorios.
  9. 9. SE DESACOPLA EL SISTEMA EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN POR DAÑO DE LOS RECEPTORES.</li></li></ul><li>
  10. 10. Concepto<br /><ul><li>La insuficiencia cardíaca es el estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de bombear sangre a una frecuencia compatible con las necesidades de los tejidos metabolizantes o que solo puede llevarlo a cabo con una presión de llenado alta.</li></li></ul><li>Mecanismos compensadores o de defensa de la F.C<br /><ul><li>RTA DE TIPO AGUDO – Mediado por catecolaminas.</li></ul> de la contractilidad y la F.C.<br />Vasoconstricción venosa con <br />de la presión venosa central.<br />Vasoconstricción arteriolar:<br /><ul><li>PIEL: fría, pálida y un tanto cianótica.
  11. 11. MESENTERIO: sensación de llenura y dolores abdominales.
  12. 12. RIÑON: oliguria.
  13. 13. CEREBRO: desorientación.</li></li></ul><li><ul><li>RTA DE TIPO SUBAGUDO:</li></ul>Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona.<br /> Aparición del edema por retención de Na y H2O.<br /> Alteración de la conducción intracardiaca por hipopotasemia.<br /> De la producción de vasopresina.<br />
  14. 14. Secreción de endotelina I <br />freno de la secreción de NO.<br />Secreción del factor auricular natriurético.<br />RTA DE TIPO CRÓNICO:<br />Fenómenos de hipertrofia y dilatación ventriculares.<br />
  15. 15.
  16. 16. La primera fase en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir las dosis de sal en la dieta y tratar de mantener hábitos de vida saludables. <br />
  17. 17. Bases farmacológicas del tratamiento<br />
  18. 18. Precarga <br />Cardiopatía <br />Postcarga <br />Vasodilatadores <br />Gasto cardíaco <br />Inotrópicos positivos<br />Perfusión tisular<br />Presión venosa central<br />IECA<br />Diuréticos <br />Edema <br />
  19. 19. DIURÉTICOS<br />Reducen el volumen de líquido extracelular y la presión de llenado del ventrículo (“o precarga ”).<br />Se deben evitar los diuréticos en pacientes con disfunción asintomática del ventrículo izquierdo.<br />El uso de diuréticos no disminuye la mortalidad en la insuficiencia cardiaca con excepción de los antagonistas de la aldosterona.<br />
  20. 20. Diuréticos de asa<br />Furosemida (lasix), bumetamina (bumex) y torsemida (demadex).<br />El acido etacrínico (edecrin) <br />Reservado para pacientes alérgicos a las sulfamidas o que tuvieron nefritis intersticial con medicamentos alternativos.<br />
  21. 21. Aspectos farmacológicos<br />Inhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Clˉ localizado en la rama ascendente del asa de Henle; de este modo bloquean la reabsorción activa de NaCl y la diuresis resultante se acompaña además de excreción aumentada de K⁺, Mg⁺⁺, H⁺, Ca⁺⁺, fosfato y bicarbonato.<br /><ul><li>Los efectos diuréticos después de la administración oral se manifiestan en 30-60 minutos y de duran de 4-8 horas.
  22. 22. Con la administración intravenosa, la diuresis ocurre en 5 minutos, es máxima en 30 minutos y persiste por 2 horas.</li></li></ul><li>Reacciones adversas<br />Trastornos hidroelectrolíticos: hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia.<br /><ul><li>Ototoxicidad asociada a sobredosis, administración IV rápida, daño renal severo y uso de otros ototóxicos.
  23. 23. Dolores musculares y calambres, trastornos GI, dermatitis alérgica, leucopenia y trombocitopenia.</li></li></ul><li>Precauciones y contraindicaciones.<br />El consumo prolongado de diuréticos del asa exige el control periódico de electrolitos séricos.<br />Hiperaldosterolismo primario.<br />Embarazo<br />Lactancia<br />
  24. 24. Diuréticos de asa en la práctica<br />La mayoría de los pacientes requerirá la administración prolongada de un diurético de asa a fin de conservar la euvulemia.<br />Furosemida: 40mg 1 ó 2 veces al día, aumentando la dosis hasta obtener la diuresis adecuada.<br /><ul><li>Furosemida: lasix, furosemida. Tabletas de 20 y 40mg; ampollas de 20mg</li></li></ul><li>Diuréticos tiazídicos<br />Hidroclorotiazida o metolazona (hidrodiuril, diuril).<br />Generalmente se usan en pacientes con hipertensión pero tiene un sitio en la terapéutica de la ICC.<br />
  25. 25. Aspectos farmacológicos<br />Las tiazidas bloquean el cotransportador Na⁺/Cl⁻ de las células del túbulo contorneado distal.<br />Reacciones adversas<br /><ul><li>Hipokalemia/ hipomagnesemia.
  26. 26. Activación del eje RAA que tiende a contrarrestar el efecto natriurético, aumenta la resistencia periférica y deteriora el gasto cardiaco.</li></li></ul><li>Usos y dosis <br />Mejoran los síntomas de disnea, congestión y los signos de edema periférico, en relación directa con la diuresis provocada.<br /><ul><li>La hidroclorotiazida para el manejo del edema se emplea en una dosis de carga entre 25 y 200mg/ día, repartida en varias tomas; la dosis de mantenimiento es de 50mg/ día.</li></li></ul><li>Diuréticos ahorradores de K⁺<br />Amilorida, Triamtereno <br />inhiben los canales de conducción de Na⁺ de la membrana apical en células epiteliales.<br />Canrenona, espironolactona y eplerenona <br /> antagonistas de la aldosterona. <br />No son capaces de reducir volúmenes.<br />
  27. 27. Espironolactona<br />Deben evitarse los suplementos de potasio o la ingestión excesiva de alimentos ricos en este ión.<br />Precaución en diabéticos o nefrópatas.<br />Espironolactona: ALDACTONE, KESPIRONA. Tab. De 25 y 100mg.<br />También se consigue asociada a diuréticos tiazídicos (ALDAZIDA) y del asa (LASILACTON, FLUXORLACTON)<br />
  28. 28. Consecuencias<br /><ul><li>Reacciones GI: úlcera, sangrado.
  29. 29. Las secuelas adversas más importantes es la hiperkalemia dosis-dependiente.</li></ul>Cefalea, confusión y somnolencia.<br />
  30. 30.
  31. 31. Mecanismo de acción de los IECA<br />Disminuyen niveles plasmaticos y tisulares de AII, aldosterona y catecolaminas.<br />Cininas: vadodilatacion. Liberacion de NO y prostaglandinas.<br />Diuresis y natriuresis<br />
  32. 32. Insuficiencia cardiaca sintomatica<br /><ul><li>Clase funcional II-IV bajo diureticos y digoxina: disminuye sintomas y activacionneurohumoral
  33. 33. Mejora hemodinamia, tolerancia al ejercicio
  34. 34. Retrasa progresion de la enfermedad
  35. 35. Disminuye mortalidad y # de hospitalizaciones.</li></li></ul><li>Infarto agudo del miocardio<br /><ul><li>Fase aguda:</li></ul>24 primeras horas x VO durante 4-6 semanas. Poca utilidad<br /><ul><li>Insuficiencia cardiaca postinfarto:</li></ul>3-10 diasdespues con ICS. 1 a 2 años de tto: disminucion de la mortalidad.<br />
  36. 36. Profilaxis de la I. Cardiaca.<br /><ul><li>Postinfarto de miocardio: Remodelado.</li></ul>IECA 2 a 3 semanas: disminuye vol. telediastolico y aumenta fraccion de eyeccion.<br /><ul><li>Mas evidente en pacientes con fraccion de eyeccion < 30%</li></li></ul><li> RECOMEDACIONES EN EL TRATAMIENTO CON IECA.<br />Dosis de inicio bajas con aumento progresivo hasta alcanzar dosis objetivo<br />Pacientes con IR (nefropatiadiabetica) con creatinia &lt; 3mg/dL y K&lt;5meq/L.<br />Tos: 10-15%. Edema angioneurotico.<br />Vigilancia en pacientes con cifras con presionsistolica entre 85-90mmHg, asintomatico.<br />Vigilancia periodica de funcion renal.<br />
  37. 37. CAPTOPRIL: <br />Efecto maximo: 1 a 2hrs.<br />Duracion: 6-10hrs<br />Metabolismo hepatico<br />Eliminacion Renal<br />(capoten, norpril, altran, cardiopril)<br />2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8 horas. Con estomago vacio.<br />
  38. 38. ENALAPRIL<br />Enaprex, Renitec, unipril, captomed.<br />Presentacion: Tab. 5,10 y 20 mg<br />Dosis de inicio y dosis optima:<br /> 2,5/ 20 mgrs/día<br />Efecto maximo: 4-8hrs<br />Duracion: 18-30hrs<br />Absorción no interferida por la presencia de alimentos en el estómago.<br />
  39. 39. BENEFICIOS<br />mejoran sintomas.<br />capacidad al ejercicio.<br />enlentecen progreso de la enfermedad.<br />disminuye la morbi-mortalidad y # de ingresos hospital.<br />CONTRAINDICADOS EN:<br />Hiperpotasemiassintomaticas<br />Nefropatias graves<br />Antecedented de Edema angioneutorico<br />Embarazo <br />
  40. 40. Antagonistas de los receptores de Ang II<br />Vasodilatacion<br />Inhibicio de respuestas proliferativas e hipertrofia del miocito<br />
  41. 41. Ensayos clinicos<br />ELITE II (losartan), ValHeFT (Valsartan) y el CHARM (Candesartan)<br />Administracion de ARA II como alternativa a los IECA<br />
  42. 42. Losartan<br />Satoren, Aralox, Tensartan, Convertal.<br /><ul><li>Dosis inicial 12,5 mg al día
  43. 43. Dosis de mantenimiento de 50 mg al día.
  44. 44. Efectos 2 a 3 semanas
  45. 45. ELITE: losartan vs captopril.
  46. 46. Buena tolerancia al tratamiento.</li></li></ul><li>Candesartan (blopress, atacand) <br />Estudio CHARM: Buena asociacion con IECA en pacientes con sintomas persistentes<br />Reducion # de hospitalizaciones<br />Presentacion: Tab. 4,8 y16mg <br />Dosis: 4/32 mgrs/día<br />
  47. 47. Valsartan (Diovan)<br />Presentacion: tab. 40,60,80,160 y 320mg<br />Dosis: 80/320 mgrs/día<br />Su efecto comienza a las 2 semanas de inicio y es maximo a las 4 semanas.<br />
  48. 48. Bloqueantes B-adrenérgicos<br /><ul><li>Antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático</li></li></ul><li>Recomendaciones de manejo<br />Paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda (FE &lt; 40%) de cualquier etiología y sintomatología leve o moderada (NYHA II - III), al que se le esté administrando tratamiento convencional (diuréticos e IECA, con o sin digoxina)<br />Inicio con dosis bajas y aumentarlas progresivamente a intervalos no inferiores a dos semanas, valorando PA y FC.<br />
  49. 49. Ademas…<br />Duración debe considerarse indefinida.<br /> contraindicaciones <br />hipotensión arterial (PA sistólica &lt; 100 mmHg),<br />bradicardia (FC &lt; 60 lpm), <br />bloqueos AV de II y III grado, <br />asma bronquial, broncopatía crónica obstructiva severa.<br /> Diabetes mellitus de difícil control.<br />
  50. 50. Metoprolol (betaloc, betaprol)<br /><ul><li>Antagonista selectivo β1.
  51. 51. Presetacion: tab. 50 y 100mg. Ta de liberacion prolongada de 25, 50 y 100mg
  52. 52. Metabolismo hepático
  53. 53. Dosis: 6,25/ 50(75 en >80 kilos)/ 12 h.</li></li></ul><li>Carvediol(Dilatrend)<br /><ul><li>Antagonista no selectivo de receptor β. Antagonista selectivo de α
  54. 54. Presentacion: tab. 6.25,12.5 y 25mg
  55. 55. Tto de IC leve a grave. </li></ul>Dosis inicial es de 3,125 mg dos veces al día, vía oral.<br /> Se recomienda no superar los 25 mg dos veces al día en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o cuyo peso sea inferior a 85 kg.<br />Metabolismo hepatico y excresion por via biliar.<br />
  56. 56. Bisoprolol (concor)<br />Presentacion: tab 1.25, 2.5, 5 y 10mg<br />Dosis 1,25/ 5(10 en &gt;80 kilos/ día<br />Usado en insuficiencia cardiaca compensada.<br />Eliminacion renal.<br />
  57. 57. Nebivolol<br />Bloqueante selectivo beta1. Vasodilatacion oxido nitrico endotelial.<br />Presentacion: tab 5mg<br />Dosis:1.25mg/dia a 5mg/dia<br />
  58. 58. Asociacion de nitratos e hidralazina<br />Hidralazina 25/ 50 mgrs<br />Vasodilatacion arterial<br />Dinitrato de isosorbida. 20/ 40 mgrs<br />Vasodilatacion venosa<br />Reservado a pacientes que no toleran los IECA o en los que estan contraindicados.<br />
  59. 59. (VASTEREL)<br />TRIMETAZIDINA<br />
  60. 60. Mecanismo de acción citoprotector.<br />USO<br /><ul><li>Tto crónico de la angina de pecho estable
  61. 61. Cardioprotector post-infarto.
  62. 62. Disfunción Ventricular</li></ul>POSOLOGIA<br />Dosis usual: Comprimido 3 veces al día, con las comidas.<br />Formas de liberación regulada de 35 mg, para administrar cada 12 horas.<br />
  63. 63. Vasodilatadores Parenterales<br />Nitroprusiato de Sodio<br />Nitroglicerina<br />Nesiritida<br />
  64. 64. Nitroprusiato de Sodio<br /><ul><li>Disminuye presión de llenado ventricular y resistencia vascular periférica.
  65. 65. USOS: </li></ul>-HT grave.<br />-IC descompensada<br />-Complicaciones consecutivas a un IAM<br />Nitroprusiato de Sodio<br /> (2-5 min)<br />Tiocinato<br />NO<br />Cianuro<br />
  66. 66. Mecanismo de Acción<br /><ul><li>Presión de llenado Vasodilatación Venosa.
  67. 67. RVP Distensibilidad de la Aorta.
  68. 68. ( )Poscarga VI/ (+) GC</li></ul> (- )Poscarga y Precarga<br />Energética/PAM<br />
  69. 69. COMPLICACIONES<br />Hipotensión.<br />Toxicidad poco frecuente:<br />-Dolor abdominal.<br />-Alteración del estado mental.<br />-Convulsiones.<br />-Acidosis láctica.<br />Metahemoglobinemia.<br />
  70. 70. NITROGLICERINA IV<br /><ul><li>Relativamente selectiva por los vasos venosos a ritmo de venoclisis bajos.
  71. 71. Tto de síndromes coronarios agudos.
  72. 72. Reduce la resistencia arterial periférica a ritmo de venoclisis mas altos.</li></ul>Cefalea.<br />Tolerancia al nitrato<br />Limita tto<br />Venoclisis a ritmos elevados produce importante [alcohol] en sangre.<br />
  73. 73. NESITIRIDINA<br /><ul><li>Forma recombinante del BNP.
  74. 74. USO: TTO de disnea debida a ICC.
  75. 75. Las [BNP] se correlacionan con la gravedad de la IC</li></ul>ANGIOTENSINA -NORADRENALINA<br />ESTIRAMIENTO DE FIBRAS<br />VASODILATACIONNATRIURESISDIURESIS<br />MIOCITOS<br />BNP<br />
  76. 76. BNP<br />BNP<br />G-C A<br />BNP<br />NEP<br />-Relajación musculo liso vascular.<br />-Vasodilatación<br />¿CÓMO ACTUA LA NESITIRIDINA?<br />Cells vasculares.<br />Endoteliales<br />Musculo Liso<br />Aumenta GMPc<br />Respuesta Hemodinámica:<br />-Disminución de la presión en la auricula derecha, Aa Pulmonar, en cuña pulmonar.<br />-Reducción la resistencia Vascular periférica.<br />-Aumento del índice Cardiotorácico.<br />DOSIS:<br />Dosis carga: 2 μg/kg<br />Venoclisis: 0.01-0.03 μg/kg/min<br />Semivida:18 min<br />
  77. 77. GLUCÓSIDOS CARDÍACOS<br />
  78. 78. ORÍGENES Y CARACTERÍSTICAS GENERALES<br />Glucósidos heterósidos<br />Digitalis lanata ; D. purpurea.<br /> DIGOXINA <br />Plantas<br />Sapos (Bufadienólidos)<br /><ul><li>Strophantus gratus </li></ul>Estrofanto<br />Escila<br />Adelfa<br />Uabaína y Estrofantina<br />
  79. 79. ESTRUCTURA QUIMICA<br />
  80. 80. MECANISMO DE ACCION<br />
  81. 81. EFECTOS CARDIOVASCULARES<br />Acción inotrópica Positiva<br /> Velocidad de acortamiento y contractibilidad.<br /> Relajación muscular. <br /> VL/Min.<br />FC<br />Presión Arterial<br />Vtelediastólico<br />Presión Capilar Pulmonar<br />Tensión Parietal<br />Índice cardiotorácico<br />
  82. 82. Acciones electrofisiológicas.<br />[Digoxina Terapeútica Sérica]: 1-2 ng/ml:<br /> Potencial de membrana en reposo.<br /> Automaticidad.<br />Si [ ] entonces:<br />Aumenta actividad del SNS<br />Afecta automaticidad del tejido cardíaco<br /><ul><li>Bradicardia Sinusal.
  83. 83. Detiene/prolonga la conducción</li></ul>Arritmias auriculares y Ventriculares<br />
  84. 84. CONTROL NEUROHUMORAL<br />Aumenta el tono vagal.<br />Inhibe el tono simpático.<br />Reduce la actividad de la renina plasmática<br />
  85. 85. Farmacocinética<br />Biodisponibilidad:<br />70-80%/VO.<br />Eubacterimlentum: Digoxina Metabolitos inactivos.<br />Efectos: <br /><ul><li>30-90 min-1.5-5 h/VO.
  86. 86. 5-10min-60min/IV.</li></ul>“Vía IM No se recomienda”<br />Acumulación: Riñón, hígado y corazón.<br />NO en T. Adiposo.<br /><ul><li>Atraviesa BHE y placenta/Glicoproteína P (Pgp)</li></ul>Semivida de eliminación: 36-48 h ...<br />“La semivida aumenta en IR A y varía con la edad”.<br />
  87. 87. Derivado semisintético<br />B-Metildigoxina<br />Digoxina<br />Biodisponibilidad: 90% /VO.<br />Efectos:<br /> 0.5-2h/VO.<br />5-20 min/IV<br />Eliminación: <br />48-72h<br />Antídoto de la intoxicación digital<br />Biodisponibilidad:<br />100%<br />IV/30-60 min.<br />Efectos:<br /> 5-20 min/IV<br />Digitoxina<br />Digoxina + Miocitos<br />
  88. 88. INTOXICACIÓN DIGITÁLICA<br /><ul><li>Manifestaciones cardíacas.
  89. 89. Manifestaciones electrocardiográficas:
  90. 90. Bradicardia Sinusal.
  91. 91. Infradesnivel ST/ aplanamiento o inversión asimétrica de T (“Cubeta digitálica”).
  92. 92. Alargamiento de PR
  93. 93. Bloqueo AV
  94. 94. Extrasístoles
  95. 95. Taquicardia y fibrilación Ventricular.</li></ul>ARRITMIAS CARDIACAS<br />
  96. 96. Reacciones adversas extracardíacas<br />Visuales<br />Anorexia<br />Náuseas/vómitos<br />Diarrea <br />Dolor abdominal<br />Gastrointestinales<br />Visión borrosa<br />Halos<br />Escotomas <br />Discromatopsia<br />Endocrinas<br />Cefaleas.<br />Fatiga.<br />neuralgias .<br />Parestesias.<br />psiquiátricas <br />Neurológicas<br />Ginecomastia Galactorrea Cornificaciones<br />vaginales<br />
  97. 97. Contraindicaciones<br /><ul><li>Infarto reciente.
  98. 98. Pacientes con disfunción diastólica (Miocardía hipertrófica).
  99. 99. Síndrome del nódulo sinusal enfermo.
  100. 100. Hipertiroidismo.
  101. 101. Bloqueo AV Grado II y III.
  102. 102. Arritmias Supraventriculares/ Síndrome Wolf-Parkinson-White.
  103. 103. Cardiomiopatía Obstructiva Hipertrófica.</li></li></ul><li>Interacciones Medicamentosas<br />Antiácidos<br />Metoclopramida<br />Diuréticos<br />Tiazídicos y del asa<br />Glucocorticoides<br />Absorción GI<br />Mg Digoxina Antagonismo Indirecto.<br />Toxicidad digitálica<br />ATB Macrólidos<br />Omeprazol<br />Tetraciclina<br />Quinidina<br />Amiodarona<br />Propafenona<br />Verapamilo<br />40-100% [Digoxina]<br />
  104. 104. USO/POSOLOGIA<br /><ul><li>ICC en fibrilación auricular</li></ul>- Ritmo sinusal.<br />-Taquiarritmias Supraventriculares<br />Flúter y fibrilación auricular.<br />Taquicardia supraventricular paroxística.<br />Taquicardias por reentrada intranodal.<br />La digoxina ya NO se considera un Mto de primera línea en el tto de la ICC. <br />Es una opción terapéutica<br />Dosificación ≤0.7 ng/ml. Consultar nomogramas.<br />Dosis diaria: 0.0625-0.125 mg.<br />Fibrilación atrial: FC no menor de 60 lat/min.<br />
  105. 105. PRESENTACION<br />Metildigoxina: <br />-LANITOP amp. 2 ml con 0.2 mg.<br />-Tab. 0.1 mg.<br />-sol. 0.6 mg/ml (15 gotas contienen 0.2 mg).<br />Digoxina:<br />DIGICOR amo. 1 ml con 0.25 mg.<br />Tab. 0.25 mg.<br />Sol. Oral 0.75 mg/ml (15 gotas contienen 0.25 mg)<br />
  106. 106. Inotrópicos Parenterales<br /> Agonistas Adrenérgicos<br /><ul><li>Simpaticomiméticos </li></ul> Agonistas Dopaminergicos<br /><ul><li>Inhibidores de la PDE</li></li></ul><li>AGONISTA DOPAMINÉRGICOS YΒ-ADRENÉRGICOS<br />Estimulan:<br /><ul><li>Receptores D1 y β-adrenérgico del miocito.
  107. 107. Vía Gs Adenilciclasa-AMPc-PKA.</li></ul>Aumenta contracción y velocidad de relajación/ Ca2+.<br />ESTRUCTURA QUIMICA<br />
  108. 108. DOBUTAMINA<br />DOPAMIMA<br />-TTO de elección en pacientes con Disfunción Sistólica e ICC.<br />-Estimula subtipos de receptores B1 y B2.<br />Enantiómero += Agonista Receptor α<br />Enantiómero - = Agonista Parcial débil.<br />Aumenta VS.= Inotrópico positivo<br />No activa receptores Dopaminérgicos<br />Dosis:<br />Dosis Bajas (≤ 2 μg/kg/min)<br />-Vasodilatación.<br /><ul><li>FSR/FG.
  109. 109. Promueve diuresis.</li></ul>Dosis Intermedias (2-5 μg/kg/min)<br />-Mejora contratibilidadmiocárdica.<br />-Liberación de Noradrenalina.<br />Dosis Altas (5-15 μg/kg/min):<br />-Vasocontricción periférica.<br />-Taquicardia Isquemia<br />
  110. 110. DOPAMIMA (CARDIOPAL)<br />USOS:<br />Normalizar hemodinamia en:<br />-Shock por trauma.<br />-Infarto Miocárdico<br />-Septicemia<br />-Falla Renal<br />-Insuficiencia Cardíaca aguda refractaria<br />-Resucitación cardiopulmonar.<br />CARDIOPAL, DOPAMINA, amp. 5 mL con 40 mg * mL.<br />Solución para infusion IV de clorhidrato de dopamina: DOPAMINA + DEXTROSA, 80, 160, 320 mg de dopamina + 5 g de dextrosa por 100 mL<br />
  111. 111. DOBUTAMINA (DOBUTREX) <br />USOS:<br /><ul><li> Agente inotrópico Casos graves de descompensación cardíaca.
  112. 112. Resucitación cardiopulmonar.
  113. 113. Shock cardiogénico</li></ul>Preparaciones genéricas con viles de 250 mg/20 mL.<br />Velocidad de infusión: 2.5-10ug/kg/min<br />
  114. 114. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (PDE)<br />Reducen la degradación AMPcί<br /><ul><li>Inotropico +.
  115. 115. Vasodilatación periférica</li></ul>-Teofilina<br />-Cafeína<br />-Amrinona<br />-Milrinona<br />-Olprinone<br />-Eoximone<br />INODILATADORES<br />ESTRUCTURA QUIMICA<br />
  116. 116. MILRINONA<br />INAMRINONA<br />-Derivados de Bipirdidina e inhibidores selectivos de PDE3 de AMPC inhibida por GMPc.<br />-Estimulan contractibilidad y aceleran relajación miocárdica.<br />-Vasodilatación.<br />-Aumenta GC<br />DOSIS:<br />Dosis carga: 50 μg/kg.<br />Venoclisis continua: 0.25-10μg/kg/min.<br />Semivida de eliminación: 0.5-1h<br />-MTO mas adecuado de los Inhibidores de PDE.<br />Presentación:<br />COROTROPE amp. 10 mg en 10 ml.<br />DOSIS:<br />Dosis carga: Iny. Rápida 0.75mg/kg durante 2-3 min.<br />Venoclisis continua: 2-20 μg/Kg/min.<br />Semivida de eliminación: 2-3 h.<br />Riesgo: Trombocitopenia importante.<br />Presentación:<br />INOCOR amp. 100mg en 20 ml.<br />

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