1.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA<br />UNIVERSIDAD DE SUCRE<br />FACULTAD DE MEDICINA <br />

2.
Bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca<br />

3.
La sobrecarga hemodinámica es sensada por mecanorreceptores que realizan la “mecanotransducción”.<br />Evitar la caída del gasto cardiaco.<br /> paciente asintomático.<br />Aumentar la fuerza de contracción y la F.C<br />Redistribuir el flujo<br />Retener sodio y agua<br /> Remodelación e hipertrofia<br /> miocárdica<br />proceso perpetuado<br />

4.
Estos mecanismos:<br /><ul><li> los requerimientos miocárdicos de O₂.

5.
la postcarga.

6.
Expanden el volumen plasmático.

7.
Depletan potasio y magnesio.</li></ul> desaparición de células contráctiles y de la vascularidad.<br /><ul><li>Compromiso de fuentes energéticas y homeostasis del calcio.

8.
Producción de mediadores proinflamatorios.

9.
SE DESACOPLA EL SISTEMA EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN POR DAÑO DE LOS RECEPTORES.</li></li></ul><li>

10.
Concepto<br /><ul><li>La insuficiencia cardíaca es el estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de bombear sangre a una frecuencia compatible con las necesidades de los tejidos metabolizantes o que solo puede llevarlo a cabo con una presión de llenado alta.</li></li></ul><li>Mecanismos compensadores o de defensa de la F.C<br /><ul><li>RTA DE TIPO AGUDO – Mediado por catecolaminas.</li></ul> de la contractilidad y la F.C.<br />Vasoconstricción venosa con <br />de la presión venosa central.<br />Vasoconstricción arteriolar:<br /><ul><li>PIEL: fría, pálida y un tanto cianótica.

11.
MESENTERIO: sensación de llenura y dolores abdominales.

12.
RIÑON: oliguria.

13.
CEREBRO: desorientación.</li></li></ul><li><ul><li>RTA DE TIPO SUBAGUDO:</li></ul>Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona.<br /> Aparición del edema por retención de Na y H2O.<br /> Alteración de la conducción intracardiaca por hipopotasemia.<br /> De la producción de vasopresina.<br />

14.
Secreción de endotelina I <br />freno de la secreción de NO.<br />Secreción del factor auricular natriurético.<br />RTA DE TIPO CRÓNICO:<br />Fenómenos de hipertrofia y dilatación ventriculares.<br />

15.

16.
La primera fase en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir las dosis de sal en la dieta y tratar de mantener hábitos de vida saludables. <br />

17.
Bases farmacológicas del tratamiento<br />

18.
Precarga <br />Cardiopatía <br />Postcarga <br />Vasodilatadores <br />Gasto cardíaco <br />Inotrópicos positivos<br />Perfusión tisular<br />Presión venosa central<br />IECA<br />Diuréticos <br />Edema <br />

19.
DIURÉTICOS<br />Reducen el volumen de líquido extracelular y la presión de llenado del ventrículo (“o precarga ”).<br />Se deben evitar los diuréticos en pacientes con disfunción asintomática del ventrículo izquierdo.<br />El uso de diuréticos no disminuye la mortalidad en la insuficiencia cardiaca con excepción de los antagonistas de la aldosterona.<br />

20.
Diuréticos de asa<br />Furosemida (lasix), bumetamina (bumex) y torsemida (demadex).<br />El acido etacrínico (edecrin) <br />Reservado para pacientes alérgicos a las sulfamidas o que tuvieron nefritis intersticial con medicamentos alternativos.<br />

21.
Aspectos farmacológicos<br />Inhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Clˉ localizado en la rama ascendente del asa de Henle; de este modo bloquean la reabsorción activa de NaCl y la diuresis resultante se acompaña además de excreción aumentada de K⁺, Mg⁺⁺, H⁺, Ca⁺⁺, fosfato y bicarbonato.<br /><ul><li>Los efectos diuréticos después de la administración oral se manifiestan en 30-60 minutos y de duran de 4-8 horas.

22.
Con la administración intravenosa, la diuresis ocurre en 5 minutos, es máxima en 30 minutos y persiste por 2 horas.</li></li></ul><li>Reacciones adversas<br />Trastornos hidroelectrolíticos: hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia.<br /><ul><li>Ototoxicidad asociada a sobredosis, administración IV rápida, daño renal severo y uso de otros ototóxicos.

23.
Dolores musculares y calambres, trastornos GI, dermatitis alérgica, leucopenia y trombocitopenia.</li></li></ul><li>Precauciones y contraindicaciones.<br />El consumo prolongado de diuréticos del asa exige el control periódico de electrolitos séricos.<br />Hiperaldosterolismo primario.<br />Embarazo<br />Lactancia<br />

24.
Diuréticos de asa en la práctica<br />La mayoría de los pacientes requerirá la administración prolongada de un diurético de asa a fin de conservar la euvulemia.<br />Furosemida: 40mg 1 ó 2 veces al día, aumentando la dosis hasta obtener la diuresis adecuada.<br /><ul><li>Furosemida: lasix, furosemida. Tabletas de 20 y 40mg; ampollas de 20mg</li></li></ul><li>Diuréticos tiazídicos<br />Hidroclorotiazida o metolazona (hidrodiuril, diuril).<br />Generalmente se usan en pacientes con hipertensión pero tiene un sitio en la terapéutica de la ICC.<br />

25.
Aspectos farmacológicos<br />Las tiazidas bloquean el cotransportador Na⁺/Cl⁻ de las células del túbulo contorneado distal.<br />Reacciones adversas<br /><ul><li>Hipokalemia/ hipomagnesemia.

26.
Activación del eje RAA que tiende a contrarrestar el efecto natriurético, aumenta la resistencia periférica y deteriora el gasto cardiaco.</li></li></ul><li>Usos y dosis <br />Mejoran los síntomas de disnea, congestión y los signos de edema periférico, en relación directa con la diuresis provocada.<br /><ul><li>La hidroclorotiazida para el manejo del edema se emplea en una dosis de carga entre 25 y 200mg/ día, repartida en varias tomas; la dosis de mantenimiento es de 50mg/ día.</li></li></ul><li>Diuréticos ahorradores de K⁺<br />Amilorida, Triamtereno <br />inhiben los canales de conducción de Na⁺ de la membrana apical en células epiteliales.<br />Canrenona, espironolactona y eplerenona <br /> antagonistas de la aldosterona. <br />No son capaces de reducir volúmenes.<br />

27.
Espironolactona<br />Deben evitarse los suplementos de potasio o la ingestión excesiva de alimentos ricos en este ión.<br />Precaución en diabéticos o nefrópatas.<br />Espironolactona: ALDACTONE, KESPIRONA. Tab. De 25 y 100mg.<br />También se consigue asociada a diuréticos tiazídicos (ALDAZIDA) y del asa (LASILACTON, FLUXORLACTON)<br />

28.
Consecuencias<br /><ul><li>Reacciones GI: úlcera, sangrado.

29.
Las secuelas adversas más importantes es la hiperkalemia dosis-dependiente.</li></ul>Cefalea, confusión y somnolencia.<br />

30.

31.
Mecanismo de acción de los IECA<br />Disminuyen niveles plasmaticos y tisulares de AII, aldosterona y catecolaminas.<br />Cininas: vadodilatacion. Liberacion de NO y prostaglandinas.<br />Diuresis y natriuresis<br />

32.
Insuficiencia cardiaca sintomatica<br /><ul><li>Clase funcional II-IV bajo diureticos y digoxina: disminuye sintomas y activacionneurohumoral

33.
Mejora hemodinamia, tolerancia al ejercicio

34.
Retrasa progresion de la enfermedad

35.
Disminuye mortalidad y # de hospitalizaciones.</li></li></ul><li>Infarto agudo del miocardio<br /><ul><li>Fase aguda:</li></ul>24 primeras horas x VO durante 4-6 semanas. Poca utilidad<br /><ul><li>Insuficiencia cardiaca postinfarto:</li></ul>3-10 diasdespues con ICS. 1 a 2 años de tto: disminucion de la mortalidad.<br />

36.
Profilaxis de la I. Cardiaca.<br /><ul><li>Postinfarto de miocardio: Remodelado.</li></ul>IECA 2 a 3 semanas: disminuye vol. telediastolico y aumenta fraccion de eyeccion.<br /><ul><li>Mas evidente en pacientes con fraccion de eyeccion < 30%</li></li></ul><li> RECOMEDACIONES EN EL TRATAMIENTO CON IECA.<br />Dosis de inicio bajas con aumento progresivo hasta alcanzar dosis objetivo<br />Pacientes con IR (nefropatiadiabetica) con creatinia &lt; 3mg/dL y K&lt;5meq/L.<br />Tos: 10-15%. Edema angioneurotico.<br />Vigilancia en pacientes con cifras con presionsistolica entre 85-90mmHg, asintomatico.<br />Vigilancia periodica de funcion renal.<br />

37.
CAPTOPRIL: <br />Efecto maximo: 1 a 2hrs.<br />Duracion: 6-10hrs<br />Metabolismo hepatico<br />Eliminacion Renal<br />(capoten, norpril, altran, cardiopril)<br />2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8 horas. Con estomago vacio.<br />

38.
ENALAPRIL<br />Enaprex, Renitec, unipril, captomed.<br />Presentacion: Tab. 5,10 y 20 mg<br />Dosis de inicio y dosis optima:<br /> 2,5/ 20 mgrs/día<br />Efecto maximo: 4-8hrs<br />Duracion: 18-30hrs<br />Absorción no interferida por la presencia de alimentos en el estómago.<br />

39.
BENEFICIOS<br />mejoran sintomas.<br />capacidad al ejercicio.<br />enlentecen progreso de la enfermedad.<br />disminuye la morbi-mortalidad y # de ingresos hospital.<br />CONTRAINDICADOS EN:<br />Hiperpotasemiassintomaticas<br />Nefropatias graves<br />Antecedented de Edema angioneutorico<br />Embarazo <br />

40.
Antagonistas de los receptores de Ang II<br />Vasodilatacion<br />Inhibicio de respuestas proliferativas e hipertrofia del miocito<br />

41.
Ensayos clinicos<br />ELITE II (losartan), ValHeFT (Valsartan) y el CHARM (Candesartan)<br />Administracion de ARA II como alternativa a los IECA<br />

42.
Losartan<br />Satoren, Aralox, Tensartan, Convertal.<br /><ul><li>Dosis inicial 12,5 mg al día

43.
Dosis de mantenimiento de 50 mg al día.

44.
Efectos 2 a 3 semanas

45.
ELITE: losartan vs captopril.

46.
Buena tolerancia al tratamiento.</li></li></ul><li>Candesartan (blopress, atacand) <br />Estudio CHARM: Buena asociacion con IECA en pacientes con sintomas persistentes<br />Reducion # de hospitalizaciones<br />Presentacion: Tab. 4,8 y16mg <br />Dosis: 4/32 mgrs/día<br />

47.
Valsartan (Diovan)<br />Presentacion: tab. 40,60,80,160 y 320mg<br />Dosis: 80/320 mgrs/día<br />Su efecto comienza a las 2 semanas de inicio y es maximo a las 4 semanas.<br />

48.
Bloqueantes B-adrenérgicos<br /><ul><li>Antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático</li></li></ul><li>Recomendaciones de manejo<br />Paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda (FE &lt; 40%) de cualquier etiología y sintomatología leve o moderada (NYHA II - III), al que se le esté administrando tratamiento convencional (diuréticos e IECA, con o sin digoxina)<br />Inicio con dosis bajas y aumentarlas progresivamente a intervalos no inferiores a dos semanas, valorando PA y FC.<br />

49.
Ademas…<br />Duración debe considerarse indefinida.<br /> contraindicaciones <br />hipotensión arterial (PA sistólica &lt; 100 mmHg),<br />bradicardia (FC &lt; 60 lpm), <br />bloqueos AV de II y III grado, <br />asma bronquial, broncopatía crónica obstructiva severa.<br /> Diabetes mellitus de difícil control.<br />

50.
Metoprolol (betaloc, betaprol)<br /><ul><li>Antagonista selectivo β1.

51.
Presetacion: tab. 50 y 100mg. Ta de liberacion prolongada de 25, 50 y 100mg

52.
Metabolismo hepático

53.
Dosis: 6,25/ 50(75 en >80 kilos)/ 12 h.</li></li></ul><li>Carvediol(Dilatrend)<br /><ul><li>Antagonista no selectivo de receptor β. Antagonista selectivo de α

54.
Presentacion: tab. 6.25,12.5 y 25mg

55.
Tto de IC leve a grave. </li></ul>Dosis inicial es de 3,125 mg dos veces al día, vía oral.<br /> Se recomienda no superar los 25 mg dos veces al día en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o cuyo peso sea inferior a 85 kg.<br />Metabolismo hepatico y excresion por via biliar.<br />

56.
Bisoprolol (concor)<br />Presentacion: tab 1.25, 2.5, 5 y 10mg<br />Dosis 1,25/ 5(10 en &gt;80 kilos/ día<br />Usado en insuficiencia cardiaca compensada.<br />Eliminacion renal.<br />

57.
Nebivolol<br />Bloqueante selectivo beta1. Vasodilatacion oxido nitrico endotelial.<br />Presentacion: tab 5mg<br />Dosis:1.25mg/dia a 5mg/dia<br />

58.
Asociacion de nitratos e hidralazina<br />Hidralazina 25/ 50 mgrs<br />Vasodilatacion arterial<br />Dinitrato de isosorbida. 20/ 40 mgrs<br />Vasodilatacion venosa<br />Reservado a pacientes que no toleran los IECA o en los que estan contraindicados.<br />

59.
(VASTEREL)<br />TRIMETAZIDINA<br />

60.
Mecanismo de acción citoprotector.<br />USO<br /><ul><li>Tto crónico de la angina de pecho estable

61.
Cardioprotector post-infarto.

62.
Disfunción Ventricular</li></ul>POSOLOGIA<br />Dosis usual: Comprimido 3 veces al día, con las comidas.<br />Formas de liberación regulada de 35 mg, para administrar cada 12 horas.<br />

63.
Vasodilatadores Parenterales<br />Nitroprusiato de Sodio<br />Nitroglicerina<br />Nesiritida<br />

64.
Nitroprusiato de Sodio<br /><ul><li>Disminuye presión de llenado ventricular y resistencia vascular periférica.

65.
USOS: </li></ul>-HT grave.<br />-IC descompensada<br />-Complicaciones consecutivas a un IAM<br />Nitroprusiato de Sodio<br /> (2-5 min)<br />Tiocinato<br />NO<br />Cianuro<br />

66.
Mecanismo de Acción<br /><ul><li>Presión de llenado Vasodilatación Venosa.

67.
RVP Distensibilidad de la Aorta.

68.
( )Poscarga VI/ (+) GC</li></ul> (- )Poscarga y Precarga<br />Energética/PAM<br />

69.
COMPLICACIONES<br />Hipotensión.<br />Toxicidad poco frecuente:<br />-Dolor abdominal.<br />-Alteración del estado mental.<br />-Convulsiones.<br />-Acidosis láctica.<br />Metahemoglobinemia.<br />

70.
NITROGLICERINA IV<br /><ul><li>Relativamente selectiva por los vasos venosos a ritmo de venoclisis bajos.

71.
Tto de síndromes coronarios agudos.

72.
Reduce la resistencia arterial periférica a ritmo de venoclisis mas altos.</li></ul>Cefalea.<br />Tolerancia al nitrato<br />Limita tto<br />Venoclisis a ritmos elevados produce importante [alcohol] en sangre.<br />

73.
NESITIRIDINA<br /><ul><li>Forma recombinante del BNP.

74.
USO: TTO de disnea debida a ICC.

75.
Las [BNP] se correlacionan con la gravedad de la IC</li></ul>ANGIOTENSINA -NORADRENALINA<br />ESTIRAMIENTO DE FIBRAS<br />VASODILATACIONNATRIURESISDIURESIS<br />MIOCITOS<br />BNP<br />

76.
BNP<br />BNP<br />G-C A<br />BNP<br />NEP<br />-Relajación musculo liso vascular.<br />-Vasodilatación<br />¿CÓMO ACTUA LA NESITIRIDINA?<br />Cells vasculares.<br />Endoteliales<br />Musculo Liso<br />Aumenta GMPc<br />Respuesta Hemodinámica:<br />-Disminución de la presión en la auricula derecha, Aa Pulmonar, en cuña pulmonar.<br />-Reducción la resistencia Vascular periférica.<br />-Aumento del índice Cardiotorácico.<br />DOSIS:<br />Dosis carga: 2 μg/kg<br />Venoclisis: 0.01-0.03 μg/kg/min<br />Semivida:18 min<br />

77.
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS<br />

78.
ORÍGENES Y CARACTERÍSTICAS GENERALES<br />Glucósidos heterósidos<br />Digitalis lanata ; D. purpurea.<br /> DIGOXINA <br />Plantas<br />Sapos (Bufadienólidos)<br /><ul><li>Strophantus gratus </li></ul>Estrofanto<br />Escila<br />Adelfa<br />Uabaína y Estrofantina<br />

79.
ESTRUCTURA QUIMICA<br />

80.
MECANISMO DE ACCION<br />

81.
EFECTOS CARDIOVASCULARES<br />Acción inotrópica Positiva<br /> Velocidad de acortamiento y contractibilidad.<br /> Relajación muscular. <br /> VL/Min.<br />FC<br />Presión Arterial<br />Vtelediastólico<br />Presión Capilar Pulmonar<br />Tensión Parietal<br />Índice cardiotorácico<br />

82.
Acciones electrofisiológicas.<br />[Digoxina Terapeútica Sérica]: 1-2 ng/ml:<br /> Potencial de membrana en reposo.<br /> Automaticidad.<br />Si [ ] entonces:<br />Aumenta actividad del SNS<br />Afecta automaticidad del tejido cardíaco<br /><ul><li>Bradicardia Sinusal.

83.
Detiene/prolonga la conducción</li></ul>Arritmias auriculares y Ventriculares<br />

84.
CONTROL NEUROHUMORAL<br />Aumenta el tono vagal.<br />Inhibe el tono simpático.<br />Reduce la actividad de la renina plasmática<br />

85.
Farmacocinética<br />Biodisponibilidad:<br />70-80%/VO.<br />Eubacterimlentum: Digoxina Metabolitos inactivos.<br />Efectos: <br /><ul><li>30-90 min-1.5-5 h/VO.

86.
5-10min-60min/IV.</li></ul>“Vía IM No se recomienda”<br />Acumulación: Riñón, hígado y corazón.<br />NO en T. Adiposo.<br /><ul><li>Atraviesa BHE y placenta/Glicoproteína P (Pgp)</li></ul>Semivida de eliminación: 36-48 h ...<br />“La semivida aumenta en IR A y varía con la edad”.<br />

87.
Derivado semisintético<br />B-Metildigoxina<br />Digoxina<br />Biodisponibilidad: 90% /VO.<br />Efectos:<br /> 0.5-2h/VO.<br />5-20 min/IV<br />Eliminación: <br />48-72h<br />Antídoto de la intoxicación digital<br />Biodisponibilidad:<br />100%<br />IV/30-60 min.<br />Efectos:<br /> 5-20 min/IV<br />Digitoxina<br />Digoxina + Miocitos<br />

88.
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA<br /><ul><li>Manifestaciones cardíacas.

89.
Manifestaciones electrocardiográficas:

90.
Bradicardia Sinusal.

91.
Infradesnivel ST/ aplanamiento o inversión asimétrica de T (“Cubeta digitálica”).

92.
Alargamiento de PR

93.
Bloqueo AV

94.
Extrasístoles

95.
Taquicardia y fibrilación Ventricular.</li></ul>ARRITMIAS CARDIACAS<br />

96.
Reacciones adversas extracardíacas<br />Visuales<br />Anorexia<br />Náuseas/vómitos<br />Diarrea <br />Dolor abdominal<br />Gastrointestinales<br />Visión borrosa<br />Halos<br />Escotomas <br />Discromatopsia<br />Endocrinas<br />Cefaleas.<br />Fatiga.<br />neuralgias .<br />Parestesias.<br />psiquiátricas <br />Neurológicas<br />Ginecomastia Galactorrea Cornificaciones<br />vaginales<br />

97.
Contraindicaciones<br /><ul><li>Infarto reciente.

98.
Pacientes con disfunción diastólica (Miocardía hipertrófica).

99.
Síndrome del nódulo sinusal enfermo.

100.
Hipertiroidismo.

101.
Bloqueo AV Grado II y III.

102.
Arritmias Supraventriculares/ Síndrome Wolf-Parkinson-White.

103.
Cardiomiopatía Obstructiva Hipertrófica.</li></li></ul><li>Interacciones Medicamentosas<br />Antiácidos<br />Metoclopramida<br />Diuréticos<br />Tiazídicos y del asa<br />Glucocorticoides<br />Absorción GI<br />Mg Digoxina Antagonismo Indirecto.<br />Toxicidad digitálica<br />ATB Macrólidos<br />Omeprazol<br />Tetraciclina<br />Quinidina<br />Amiodarona<br />Propafenona<br />Verapamilo<br />40-100% [Digoxina]<br />

104.
USO/POSOLOGIA<br /><ul><li>ICC en fibrilación auricular</li></ul>- Ritmo sinusal.<br />-Taquiarritmias Supraventriculares<br />Flúter y fibrilación auricular.<br />Taquicardia supraventricular paroxística.<br />Taquicardias por reentrada intranodal.<br />La digoxina ya NO se considera un Mto de primera línea en el tto de la ICC. <br />Es una opción terapéutica<br />Dosificación ≤0.7 ng/ml. Consultar nomogramas.<br />Dosis diaria: 0.0625-0.125 mg.<br />Fibrilación atrial: FC no menor de 60 lat/min.<br />

105.
PRESENTACION<br />Metildigoxina: <br />-LANITOP amp. 2 ml con 0.2 mg.<br />-Tab. 0.1 mg.<br />-sol. 0.6 mg/ml (15 gotas contienen 0.2 mg).<br />Digoxina:<br />DIGICOR amo. 1 ml con 0.25 mg.<br />Tab. 0.25 mg.<br />Sol. Oral 0.75 mg/ml (15 gotas contienen 0.25 mg)<br />

106.
Inotrópicos Parenterales<br /> Agonistas Adrenérgicos<br /><ul><li>Simpaticomiméticos </li></ul> Agonistas Dopaminergicos<br /><ul><li>Inhibidores de la PDE</li></li></ul><li>AGONISTA DOPAMINÉRGICOS YΒ-ADRENÉRGICOS<br />Estimulan:<br /><ul><li>Receptores D1 y β-adrenérgico del miocito.

107.
Vía Gs Adenilciclasa-AMPc-PKA.</li></ul>Aumenta contracción y velocidad de relajación/ Ca2+.<br />ESTRUCTURA QUIMICA<br />

108.
DOBUTAMINA<br />DOPAMIMA<br />-TTO de elección en pacientes con Disfunción Sistólica e ICC.<br />-Estimula subtipos de receptores B1 y B2.<br />Enantiómero += Agonista Receptor α<br />Enantiómero - = Agonista Parcial débil.<br />Aumenta VS.= Inotrópico positivo<br />No activa receptores Dopaminérgicos<br />Dosis:<br />Dosis Bajas (≤ 2 μg/kg/min)<br />-Vasodilatación.<br /><ul><li>FSR/FG.

109.
Promueve diuresis.</li></ul>Dosis Intermedias (2-5 μg/kg/min)<br />-Mejora contratibilidadmiocárdica.<br />-Liberación de Noradrenalina.<br />Dosis Altas (5-15 μg/kg/min):<br />-Vasocontricción periférica.<br />-Taquicardia Isquemia<br />

110.
DOPAMIMA (CARDIOPAL)<br />USOS:<br />Normalizar hemodinamia en:<br />-Shock por trauma.<br />-Infarto Miocárdico<br />-Septicemia<br />-Falla Renal<br />-Insuficiencia Cardíaca aguda refractaria<br />-Resucitación cardiopulmonar.<br />CARDIOPAL, DOPAMINA, amp. 5 mL con 40 mg * mL.<br />Solución para infusion IV de clorhidrato de dopamina: DOPAMINA + DEXTROSA, 80, 160, 320 mg de dopamina + 5 g de dextrosa por 100 mL<br />

111.
DOBUTAMINA (DOBUTREX) <br />USOS:<br /><ul><li> Agente inotrópico Casos graves de descompensación cardíaca.

112.
Resucitación cardiopulmonar.

113.
Shock cardiogénico</li></ul>Preparaciones genéricas con viles de 250 mg/20 mL.<br />Velocidad de infusión: 2.5-10ug/kg/min<br />

114.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (PDE)<br />Reducen la degradación AMPcί<br /><ul><li>Inotropico +.

115.
Vasodilatación periférica</li></ul>-Teofilina<br />-Cafeína<br />-Amrinona<br />-Milrinona<br />-Olprinone<br />-Eoximone<br />INODILATADORES<br />ESTRUCTURA QUIMICA<br />

116.
MILRINONA<br />INAMRINONA<br />-Derivados de Bipirdidina e inhibidores selectivos de PDE3 de AMPC inhibida por GMPc.<br />-Estimulan contractibilidad y aceleran relajación miocárdica.<br />-Vasodilatación.<br />-Aumenta GC<br />DOSIS:<br />Dosis carga: 50 μg/kg.<br />Venoclisis continua: 0.25-10μg/kg/min.<br />Semivida de eliminación: 0.5-1h<br />-MTO mas adecuado de los Inhibidores de PDE.<br />Presentación:<br />COROTROPE amp. 10 mg en 10 ml.<br />DOSIS:<br />Dosis carga: Iny. Rápida 0.75mg/kg durante 2-3 min.<br />Venoclisis continua: 2-20 μg/Kg/min.<br />Semivida de eliminación: 2-3 h.<br />Riesgo: Trombocitopenia importante.<br />Presentación:<br />INOCOR amp. 100mg en 20 ml.<br />