Trombus di pembuluh darah koroner akibat hiperkoagulabilitas yang diduga dipengaruhi oleh riwayat merokok berat pasien sejak usia muda.

1. PRESENTASI KASUS
Pria usia 26 tahun dengan miokard infark dan
hypercoagulable state
19 Desember 2013
Ferdy Ferdian, dr.
Achmad Fauzi Yahya, dr., SpJP.(K)

2. Outline…
Pendahuluan
Pembahasan
Miokard infark pada usia muda
Hiperkoagulable state
Permasalahan
Apa penyebab MI?
Pria usia muda dengan MI
Hiperkoagulable state
Laporan kasus
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Penunjang
Diagnosis
Tatalaksana

3. Pendahuluan
• Kebanyakan miokard infark terjadi pada usia
diatas 45 tahun. Kejadian dibawah usia 45
tahun hanya berkisar 2 sampai 10% dari
seluruh insiden penyakit jantung koroner
• Pria usia 26 tahun dengan STEMI
anterior, killip II dan hypercoagulable state
Chua et al, 2010. Clin.Cardiol.33,3,140–148

4. Laporan kasus
Heart attack
Young age
Smoking

5. Identitas
•
•
•
•
•
•
Nama
Umur
Alamat
No MR
Status
MRS
: Tn.Y.H.
: 26 tahun
: Banjaran
: 13005470
: Gakinda
: 29 April 2013 (Perawatan 7 hari)

6. Anamnesis
Keluhan utama : Nyeri dada
• Nyeri dada yang dirasakan sejak dua hari SMRS
–
–
–
–
–
–
Terutama di dada tengah dan menjalar ke lengan kiri
Seperti tertindih benda berat
Dirasakan lebih dari 30 menit
Terjadi saat penderita sedang bermain futsal
Tidak berkurang dengan istirahat
Tidak ada keluhan nyeri dada sebelumnya
• Keringat dingin yang banyak hingga membasahi tubuh
• Sesak (+) Ortopnea (+) ½ duduk
• Mengi (-) PND (-) Edema tungkai (-) DOE (-) Batuk (-) Panas (-)

7. Anamnesis
Keluhan utama : Nyeri dada
•
•
•
•
•
Penderita berobat ke RS Al Ihsan 1 hari SMRS
Dikatakan menderita serangan jantung
Diberikan obat 4 tablet dan 2 tablet yang segera diminum
Penderita telah mendapatkan obat suntik di perut
Penderita kemudian dirujuk ke RSHS keesokan harinya

8. Anamnesis
Keluhan utama : Nyeri dada
• Penderita merokok sejak usia remaja, sehari dapat
menghabiskan hingga satu bungkus rokok
• Darah tinggi (-) Kencing manis (-) Kolesterol darah tinggi (-)
• Riwayat keluarga dengan serangan jantung di usia muda (-)
• Riwayat penggunaan narkoba (-)
• Penderita bekerja sebagai karyawan toko

9. Anamnesis
Keluhan utama : Nyeri dada
• Penderita membawa surat rujukan dari RS Al Ihsan dengan
diagnosis CAD STEMI inferior dengan syok kardiogenik.
Terapi dengan
aspilet, clopidogrel, cedocard, arixtra, dopamin 10
ug/kgbb/menit dan norephinefrin 0.01 ug/kgbb/menit.
Direncanakan untuk pemasangan cincin (PCI)

10. Tanda vital
Pemeriksaan fisik
TD : 100 / 70 mmHg
RR : 26x / menit dangkal
KU : Sakit
sedang, CM
N = HR : 120 x / menit R E IC
Suhu : 36o6oC

11. Pemeriksaan fisik yang positif
ILUSTRASI
Takikardia
Takipnea
Rhonki basah halus
Tatto a/r cruris bilateral

12. Laboratorium
Penunjang
Parameter
HASIL
Parameter
HASIL
Parameter
HASIL
Hb
16.8
Ureum
38
Urinalisa
Ht
46
Kreatinin
1.35
Warna
Kuning
Leukosit
20200
Natrium
137
pH
6.0
Trombosit
196.000
Kalium
3.0
Nitrit
(-)
MCV
82.1
GDS
102
Protein
(-)
MCH
29.0
Glukosa
(-)
MCHC
35.1
CKMB
93
Keton
(-)
DC
0/1/0/83/9/8
Trop T
>2
Eritrosit
2/lpb
Leukosit
3/lpb

13. Penunjang
Ro
EKG
Kardiomegali
Sinus takikardia
Bendungan paru
ST elevasi anterior luas

14. Irama sinus, aksis kiri, Heart Rate 130 kali/menit, Gelombang P 0.06 detik. 0,1 mV
Interval PR 0.12 detik, Kompleks QRS 0.10 detik. Q patologis di V1-V4.
ST segmen elevasi di V1-V5, I, aVL
Inversi gelombang T di aVL
R/S di V1<1, SV1V2 +RV5V6 <35 mm, SV3+RaVL<28
Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas

15. Diagnosis awal
• CAD STEMI Anterior, Killip II
• Hipokalemia ec obat

16. Tindak lanjut
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
BR, O2 3l/m, Rawat CICU
R/ PCI, Echokardiografi
Aspilet 1x81 mg po
Clopidogrel 1x75 mg po
Fondaparinux 1x2.5 mg sc
Furosemida 1x40 mg iv
Laxadine 1x15cc po
Diazepam 1x5 mg po
Simvastatin 1x20 mg po
ISDN 5mg sl prn
KSR 1x1200 mg po. Koreksi KCl 25 meq dalam RL 500 cc habiskan dalam 6 jam
Norephinephrin stop
EKG/24 jam

17. Tgl
Keterangan
Th/
30/04/13
HR 1
FU JAGA CICU/JAGA II IPD
S: nyeri dada (-) sesak napas berkurang
O: KesCM, sakit sedang
TD 100/70; N 120x/m; RR28x/m; S 36.6
JVP 5+2cmH20
Rhonki basah halus basal paru
Akral hangat
Penunjang :
EKG : Sinus takikardia, STEMI anterior
Lab : Trop T>2, CKMB 93
Ro : Bat wing
A:
Edema paru perbaikan
Dk/ tetap
-BR, O2 SM 5l/m
-IVFD D5% 500 cc/24 jam
-Diet jantung 1500 kka/hari
-Aspilet 1x81 mg po
-Clopidogrel 1x75 mg po
-Arixtra 1x2.5 mg sc
-Furosemida 1x40 mg iv
-Simvastatin 0-0-20 mg
-Laxadine 1x15 cc
-Diazepam 1x5 mg po
-R/ Angiografi
-R/ Echo
-Px CKMB 2
-EKG/24 jam atau bila nyeri dada
CKMB II 73
Trop T II >2

18. EKG CICU Hari pertama
Irama sinus, aksis kiri, Heart Rate 100 kali/menit, Gelombang P 0.06 detik. 0,1 mV
Interval PR 0.12 detik, Kompleks QRS 0.10 detik. Q patologis di V1-V6.
ST segmen elevasi di V1-V6, aVL
Inversi gelombang T di aVL
R/S di V1<1, SV1V2 +RV5V6 <35 mm, SV3+RaVL<28
Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas

19. Echocardiography
Normal dimension of all chambers
Reduced LV systolic function (LVEF 49%)
with abnormal regional wall motion (hypokinetic anteroseptal, anterior wall)
LV diastolic dysfunction grade III
normal valve and normal RV contractility

20. Tgl
Keterangan
Th/
01/05/13
HR 2
FU CICU KARDIO
S: nyeri dada (-) sesak napas berkurang
O: KesCM, sakit sedang
TD 108/67; N 100x/m; RR24x/m; S 36.6
JVP 5+2cmH20
Rhonki basah halus minimal
Akral hangat
Penunjang :
EKG : Sinus takikardia, STEMI anterior
Lab : Kolesterol total 139 HDL53 LDL59 TG110
GDP148 Asam urat 8.1
A : Failure perbaikan
Dk/ tetap
-BR, O2 3l/m
-IVFD D5% 500 cc/24 jam
-Diet jantung 1500 kka/hari
-Aspilet 1x81 mg po
-Clopidogrel 1x75 mg po
-Arixtra 1x2.5 mg sc
-Furosemida 1x40 mg iv
-Bisoprolol 1x2.5 mg po
-Captopril 3x6.25 mg po
-Simvastatin 0-0-20 mg
-Laxadine 1x15 cc
-Diazepam 1x5 mg po
-R/ Angiografi
-EKG/24 jam atau bila nyeri dada
Intake 1550
Output 2284
Balance -734

21. Angiografi
Telah menjalani angiografi ai. CAD STEMI anterior Killip I dengan FR merokok
Tindakan dilakukan dengan pungsi A. Radialis kanan dengan DC Tig 4 5Fr kontras Ultravisk
Hasil angiografi memperlihatkan sistem dominan kanan
Pembuluh LM baik. Pembuluh LAD tampak trombus mid sampai distal LAD
Pembuluh LCX baik. Pembuluh RCA baik
Selama tindakan diberikan NTG 500 mcg, Heparin 2500U
Paksa tindakan tidak ada keluhan, EKG tidak ada perubahan dan hemodinamik stabil

22. Tgl
Keterangan
Th/
03/05/13
HR 4
FU CICU KARDIO
S: nyeri dada (-) sesak napas (-)
O: KesCM, sakit sedang
TD 106/60; N 80x/m; RR20x/m; S 36.6
JVP 5+2cmH20
Rh-/- wh-/Akral hangat
A : Hemodinamik stabil
Dk/ tetap
-BR, O2 3l/m
-IVFD D5% 500 cc/24 jam
-Diet jantung 1500 kka/hari
-Aspilet 1x81 mg po
-Clopidogrel 1x75 mg po
-Furosemida 1x40 mg iv
-Bisoprolol 1x2.5 mg po
-Captopril 3x12.5 mg po
-Simvastatin 0-0-20 mg
-Laxadine 1x15 cc
-Diazepam 1x5 mg po
-EKG/24 jam atau bila nyeri dada
Intake 690
Output 1347
Balance -657
Lapor supervisor
Biaya untuk integrilin (-) UFH Bolus 60 U/kgBB
lanjut drip 12U/kgBB/jam
Target APTT 50-70
Px APTT 3,6,12,24 jam kemudian
Acc Rawat IW

23. Tgl
Keterangan
Th/
06/05/13
HR 7
FU CICU KARDIO
S: nyeri dada (-) sesak napas (-)
O: KesCM, sakit sedang
TD 103/60; N 80x/m; RR20x/m; S 36.6
JVP 5+2cmH20
Rh-/- wh-/Akral hangat
A : Hemodinamik stabil
Dk/ tetap
-Mobilisasi bertahap
-IVFD D5% 500 cc/24 jam
-Diet jantung 1500 kka/hari
-Aspilet 1x81 mg po
-Clopidogrel 1x75 mg po
-Furosemida 1x40 mg po
-Bisoprolol 1x5 mg po
-Captopril 3x25 mg po
-Simvastatin 0-0-20 mg
-Laxadine 1x15 cc
-Diazepam 1x5 mg po
-EKG/24 jam atau bila nyeri dada
Intake 1500
Output 1681
Balance -181
-R/ Rawat jalan

24. Resume
Timeline
2 HARI SMRS
Nyeri dada
khas infark
KRONOLOGIS
CAD STEMI Anterior, Killip II
Hipokalemia
HARI 7 BLPL
MRS
6 BULAN
Hipercoagulable state
1 HARISMRS
RS Al Ihsan
Loading dose antiplatelet
& Antikoagulan
Rujuk RSHS u/ PCI
HARI 4
Angiografi
Heparinisasi

25. Permasalahan
• Apa penyebab miokard infark pada pasien?

26. Pembahasan
Pada kasus ini terdapat peningkatan biomarker CKMB dan Troponin T.
Disertai :
Nyeri dada khas infark
EKG ST elevasi di V1-V5, I dan aVL dan Q patologis di V1-V4
Ekokardiografi didapatkan bukti adanya abnormalitas gerak dinding
jantung regional (hypokinetic anteroseptal, anterior wall)
Bonow RO et al, 2012. Braunwald’s Heart Disease

27. Pembahasan
Q makin dalam
T wave inversion
Q patologis di V1-V4.
ST segmen elevasi di V1-V5, I, aVL
Inversi gelombang T di aVL
Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas

28. Pembahasan
STEMI Anterior luas
Pada kasus ini terdapat ST segmen elevasi di I, aVL, V1-V4
Dari hasil angiografi didapatkan adanya trombus di LAD
Wagner et al, 2009, Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction

29. Pembahasan
Killip II
Pada kasus ini terdapat rhonki basah halus pada kedua basal paru

30. Pembahasan
• Edgar et al, 2005. CHD in younger population
aged less than 40 years was found to
represent only 3% of all patients with CHD
• Chua et al, 2010. Myocardial infarction (MI) is
an uncommon disease in young individuals
and its incidence varies between 2% and 10%
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745
Chua et al, 2010, Clin.Cardiol.33,3,140–148

31. Pembahasan
Apa penyebab MI pada usia muda?
Hiperkoagulabilitas
Inherited
Acquired
MI related to substance abuse
Kokain user
PJK ateromatous
Miokard Infark terjadi akibat
adanya proses aterosklerosis
sudah berlangsung sejak usia
sangat muda
PJK nonateromatous
Anomali kongenital koroner
Diseksi arteri koroner
Aneurisma arteri koroner
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745

32. Pembahasan
•Faktor resiko 2005. Among young patients with reported
Edgar et al, merokok
Pada kasus ini penderita merokok sejak usia remajato
atheromatous process, cigarette smoking was found
be common in up to 92%
Sehari menghabiskan 1 bungkus rokok
• Chua et al, 2010. The young patients were more likely to
smoke (75.8% vs 47.2%, P < 0 .001) compared with the
older patients. Cigarette smoking, which is a well-known
risk factor for development o f coronary heart
disease, was found in 75% to 86% of young patients with
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745
STEMI
Chua et al, 2010, Clin.Cardiol.33,3,140–148

33. Pembahasan
Bagaimana dengan faktor resiko lain
Tidak memiliki faktor resiko lain?
• Kencing manis
PadaApart from overt diabetes, impaired glucose tolerance wasdarahin
kasus ini penderita tidak memiliki riwayat found
–
65% of survivors of MI kolesterol tinggi
tinggi, kencing manis,aged less than 45 years ataupun
•riwayat keluarga dengan serangan jantung di usia
Riwayat keluarga
– positive family history of premature CHD was found in 39% of
muda. Berat badan penderita tidak berlebih, IMT 22
participants
•kg/m2
Dislipidemia
– Lipid abnormalities especially hypertriglyceridaemia and low HDL
were found to be more common in patients who had their MI aged
less than 45 years
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745

34. Pembahasan
•Tidak ada riwayat associated with various cardiac
Cocaine use is penggunaan narkoba
complications including MI
Pada kasus ini penderita memiliki tato pada kedua
•kakinya. Tidak ada riwayat penggunaan kokain in
MI was diagnosed, based on an increase
cardiac troponins, in 6% of the people admitted
to the emergency department after various
complications after cocaine use
• Cocaine use results in acute MI by various
mechanisms including coronary vasospasm
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745

35. Pembahasan
• Hiperkoagulabilitas
• Hiperkoagulabilitas kongenital
• Hiperkoagulabilitas didapat

36. Pembahasan
• Factor V Leiden is the most common cause of
the syndrome accounting for 40 to 50 percent
of cases. The prothrombin gene mutation,
deficiencies in protein S, protein C, and
antithrombin account for most of the
remaining cases, while rare causes include
the dysfibrinogenemias
Baeur et al, 2013, Uptodate

37. Pembahasan
• In a report of 150 pedigrees with factor V Leiden
or antithrombin, protein C, or protein S
deficiency, the lifetime probability of developing
thrombosis compared with those with no defect
was 8.5 times higher for carriers of protein S
deficiency, 8.1 for antithrombin deficiency, 7.3
for protein C deficiency, and 2.2 for carriers of
factor V Leiden
Baeur et al, 2013, Uptodate

38. Pembahasan
• Antiphosholipid syndrome (APS)
• Non-inflammatory autoimmune disease
defined by the presence of antiphospholipid
antibodies (aPL) in the plasma of patients
with venous and/or arterial thrombosis
and/or recurrent complications of pregnancy

39. Pembahasan
• Autoantibodies against plasma proteins with
affinity for anionic phospolipid
• The major pathological antibodies :
antibodies to b2-glycoprotein I
• It can be primary or secondary associated
with other autoimmune diseases like
systemic lupus erythematosus.

40. Pembahasan
Clinical criteria
Laboratory criteria
Vascular thrombosis
Lupus anticoagulan
Pregnancy morbidity
aCL of IgG and/or IgM
Anti-b2-GPI IgG and/or IgM

41. Pembahasan
• Vascular thrombosis :
– One or more arterial,venous or small vessel
thrombosis in any tissue or organ
– confirmed by objective validated criteria
– Histopathologic confirmation: thrombosis
without significant inflammation

42. Pembahasan
• Pregnancy morbidity :
– One or more unexplained deaths of morphologically
normal fetuses at/after the 10th week of gestation
– One or more premature births of morphologically
normal neonates before th 34th week of gestation
because of eclampsia or severe preeclampsia or
placental insufficiency
– Three or more unexplained consecutive spontaneous
abortions before the 10th week of gestation

43. Pembahasan
Lupus anticoagulant
aCl of IgG and/or IgM
medium/high titer,
IgG > 40GPL, IgM > 40 MPL
Anti-b-2-GP I IgG and/or IgM
Titer > 99th percentile
Two or more
occasions at least
12 weeks apart

44. Pembahasan
Pada kasus ini penderita tidak sempat diperiksakan
protein C, protein S, homosistein, antitrombin III, IgG
& IgM anti-beta 2 glycoprotein I dengan alasan biaya
Chan et al, 2008. Circulation 118:2286-2297

45. Kesimpulan
• Insiden PJK pada usia kurang dari 40 tahun bervariasi antara
2% hingga 10% dari seluruh insidensi PJK
• Penyebab MI pada usia kurang dari 45 tahun dibagi menjadi
4 grup 1) PJK ateromatous 2) PJK non ateromatous 3) MI
related to substance abuse dan 4) Hiperkoagulabilitas
• Hiperkoagulabilitas yaitu kecenderungan abnormal darah
untuk trombosis
• Hiperkoagulabilitas meningkatkan risiko pasien untuk
terjadinya komplikasi tromboembolik seperti DVT, PE, MI
dan stroke