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Víctor Joan Aranda Ulloa
Rosa Ángela Calzada Rodríguez
Isaac Israel Domínguez González
Diana Stephania Nava de la Rosa
Yurani Gabriela Lemus Fuentes
12/09/2016
Definición
La úlcera péptica es una patología del tracto gastrointestinal
superior, caracterizado por daño o lesión en la pared
gástrica o duodenal, que penetra más allá de la capa
muscularis mucosae, cicatriza con tejido de granulación, y
endoscópicamente es mayor de 5 mm.
Es secundaria a la secreción de pepsina y acido gástrico, lo
cual ocurre principalmente en el estómago y el duodeno
proximal.
Ulcera gástrica
Signos y síntomas
 Los síntomas típicos son ardor y dolor localizado en
el epigastrio
vomito Diarrea estreñimiento
Hinchazón
abdominal
Alteración del
ritmo
abdominal
flatulenciasmeteorismopirosis
Perdida de
peso
anorexia anemia melena
 Los síntomas no siempre dependen de la dosis de
AINE o la existencia de Helicobacter pylori, ni
indican necesariamente la presencia de daño en
la mucosa. Los síntomas con los que se presenta
la enfermedad ulcerosa son inespecíficos, por lo
que es necesario establecer un diagnóstico
diferencial con varias entidades,
fundamentalmente con la dispepsia funcional, el
cáncer gástrico y la enfermedad por reflujo.
EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia de úlcera péptica con síntomas
gastrointestinales superiores se reporta de 10
a 20 %
 La probabilidad de encontrar enfermedad
ulcerosa péptica o cualquier causa orgánica
que explique estos síntomas es mayor en el
segundo nivel de atención que en el primer
nivel, de donde son referidos (úlcera péptica,
epidemiología, adultos).
 Aproximadamente 25 millones de personas en
Estados Unidos han padecido enfermedad
ulcerosa durante su vida
Epidemiologia
 La prevalencia anual aproximada es de 1.8%, y la
vitalicia es de 8 a 14%(Michigan PUDO5). En el
70% de los pacientes, ocurre entre los 25 y 64 años
 Las complicaciones de enfermedad ulcerosa
péptica son fatales en aproximadamente 6,500
personas al año.
En México no existen estadísticas confiables sobre la
incidencia y prevalencia de la enfermedad.
epidemiologia
 El 95% de las úlceras duodenales y el
80% de las gástricas se asocian con
infección por Helicobacter pylori
(Position statement 2001).
Fisiopatología
La úlcera péptica (UP) es una enfermedad que se produce debido a un
desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa
gastroduodenal que conlleva a la aparición de lesiones en el estómago
y/o en el duodeno.
Los factores que actúan en la integridad de la mucosa son:
• Factores agresivos:
ácido, pepsina, tabaco, alcohol, ácidos biliares, AINE, Helicobacter
pylori.
• Factores defensivos:
bicarbonato, moco, flujo sanguíneo, prostaglandinas, regeneración
celular, crecimiento celular.
Fisiopatologia por H. Pylori
Helicobacter pylori es un bacilo espiral
flagelado Gram (–) que se adquiere
principalmente en la infancia , productor de
ureasa que se encuentra en el estómago de
cerca del 90 - 95% de los pacientes con ulcera
duodenal (UD) y del 60-80% de aquellos con
úlceras gástricas (UG).
Este microorganismo coloniza preferentemente
el antro gástrico, donde provoca una
disminución de la concentración de
somatostatina y una disminución de la
población de células D (productoras de
somatostatina).
Aún no se conoce el mecanismo de transmisión de la
bacteria, aunque hay dos vías que son las más aceptadas:
1. La vía oral-oral: a través de la saliva y secreciones del
estómago, que es la forma más frecuente.
2. La vía fecal-oral: a través del consumo de agua
contaminada con residuos fecales o alimentos regados
con aguas no depuradas.
Fisiopatología por AINE
Es a consecuencia de la
administración de estos fármacos
incluso a bajas dosis, a corto, medio y
largo plazo.
Las propiedades fisicoquímicas y el
mecanismo de acción de estos
fármacos, están directamente
implicados en la patogenia de las
lesiones gastrointestinales, al inhibir
la síntesis de prostaglandinas (PG)
su inhibición altera los mecanismos
de protección y permite que los
ácidos biliares, la pepsina y el ácido
clorhídrico ataquen a la mucosa.
 El consumo de alcohol irrita y
erosiona la mucosa gástrica y
aumenta la cantidad de ácido
secretado.
 El estrés emocional por sí
mismo no es causa de úlceras
pépticas, pero puede ser un factor
contribuyente
B) factores defensivos:
 Secreción de moco y bicarbonato
 Flujo sanguíneo adecuado de la mucosa gástrica
 Restitución celular: el epitelio gástrico se regenera cada 10 días
 Prostaglandinas: ejercen un efecto protector de la mucosa gástrica.
Las prostaglandinas se ocupan de mantener la integridad y
proliferación de la mucosa gástrica, al asegurarle un adecuado riego
sanguíneo. La mucosa gástrica es uno de los mecanismos de
protección del estómago frente a los agentes agresivos como el
ácido clorhídrico y la pepsina.
Diagnostico
 Realizar endoscopia
 Prueba rápida de ureasa
 Prueba de aliento ureasa
 Serología (ELISA)
 SEGD (serie esófago gastro-duodenal)
 Prueba de antígeno contra H. Pylori en
heces y Orina
Ulcera gástrica
Taratamiento
 Medicación (erradicar H. Pylori)
 Descontinuar AINES, alcohol, tabaco y
otras drogas.
 Endoscopia (de elección si solo se
quiere saber de alguna lesión, pero si
hay sangrado es recurrente es
necesaria)
 Angiografía con Embolización Arterial
Transcatéter
 Pauta triple / Primera linea de
erradicacion: Doble esquema
(claritromicina, amoxicilina o metronidazol)
+ IBP + Citrato de bismuto
 Pauta Cuadruple / Segunda linea de
erradicación: IBP + subcitrato de bismuto
+ Metronidazol + Cloridrato de Tetraciclina
 IBP previos a la endoscopia
 Inyección de epinefrina
 Terapia térmica (Técnicas de contacto y
sin contacto)
 Clips endoscopicos
En caso de que no funcione ninguno de
estos o la endoscopia no sea una buena
opción es importante realizar un EAT
 Pacientes que no son tolerantes a los
medicamentos
 Pacientes que no cumplen con los regímenes
de mediación
 Pacientes con riesgo de complicaciones
 Pacientes con recidiva durante la terapia de
mantenimiento
 Pacientes con múltiples cursos de
medicamentos
 Pacientes con sangrado continuo
 Una falla en el tratamiento endoscópico y
hagiográfico
Proceso Histopatologico
 El H. Pylori:
1. Produce un enzima llamada ureasa
2. La ureasa desdobla la urea rápidamente
3. La urea + níquel producen amónico y CO2
causando un pH de 6 a 7 alrededor de las
H. Pylori
4. El cumulo de las bacterias se colocara
entre la capa de mucosa y la superficie
epitelial donde el pH será neutro.
Proceso histopatológico
5-.La colonización afecta el epitelio
gástrico al lograr micro-nichos
6.- Nunca invaden demasiado la mucosa
ni el epitelio para evitar en lo mas
posible la activación del sistema inmune
 Respuesta inmune
Cuando el H. pylori crece demasiado es
inevitable la activación del sistema
inmune
1. Primera fase: se produce la inflamacion y
entrada de neutrofilos a causa de las
enzimas ureasa , mucinasa y fosfolipasa
que procucen la H.Pylori; al mismo tiempo
aumenta la inmunoglobulia IgA con el
objetivo de impedir la infección.
2. Segunda fase: amplificación de la
inflamación por la agregación de linfocitos,
macrófagos y mastocitos que liberaran gran
variedad de mediadores químicos que
activaran el complemento C, La duración
de esta etapa es crucial para la producir
gastritis y ulceras pépticas.
Bibliografia
 http://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/ulcera-
peptica
 GPC Manejo de la ulcera péptica en el
primer y segundo nivel de atencion en el
adulto
 http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2
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Ulcera gástrica

  • 1. Víctor Joan Aranda Ulloa Rosa Ángela Calzada Rodríguez Isaac Israel Domínguez González Diana Stephania Nava de la Rosa Yurani Gabriela Lemus Fuentes 12/09/2016
  • 2. Definición La úlcera péptica es una patología del tracto gastrointestinal superior, caracterizado por daño o lesión en la pared gástrica o duodenal, que penetra más allá de la capa muscularis mucosae, cicatriza con tejido de granulación, y endoscópicamente es mayor de 5 mm. Es secundaria a la secreción de pepsina y acido gástrico, lo cual ocurre principalmente en el estómago y el duodeno proximal.
  • 4. Signos y síntomas  Los síntomas típicos son ardor y dolor localizado en el epigastrio vomito Diarrea estreñimiento Hinchazón abdominal Alteración del ritmo abdominal flatulenciasmeteorismopirosis Perdida de peso anorexia anemia melena
  • 5.  Los síntomas no siempre dependen de la dosis de AINE o la existencia de Helicobacter pylori, ni indican necesariamente la presencia de daño en la mucosa. Los síntomas con los que se presenta la enfermedad ulcerosa son inespecíficos, por lo que es necesario establecer un diagnóstico diferencial con varias entidades, fundamentalmente con la dispepsia funcional, el cáncer gástrico y la enfermedad por reflujo.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA  La prevalencia de úlcera péptica con síntomas gastrointestinales superiores se reporta de 10 a 20 %  La probabilidad de encontrar enfermedad ulcerosa péptica o cualquier causa orgánica que explique estos síntomas es mayor en el segundo nivel de atención que en el primer nivel, de donde son referidos (úlcera péptica, epidemiología, adultos).  Aproximadamente 25 millones de personas en Estados Unidos han padecido enfermedad ulcerosa durante su vida
  • 7. Epidemiologia  La prevalencia anual aproximada es de 1.8%, y la vitalicia es de 8 a 14%(Michigan PUDO5). En el 70% de los pacientes, ocurre entre los 25 y 64 años  Las complicaciones de enfermedad ulcerosa péptica son fatales en aproximadamente 6,500 personas al año. En México no existen estadísticas confiables sobre la incidencia y prevalencia de la enfermedad.
  • 8. epidemiologia  El 95% de las úlceras duodenales y el 80% de las gástricas se asocian con infección por Helicobacter pylori (Position statement 2001).
  • 9. Fisiopatología La úlcera péptica (UP) es una enfermedad que se produce debido a un desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que conlleva a la aparición de lesiones en el estómago y/o en el duodeno. Los factores que actúan en la integridad de la mucosa son: • Factores agresivos: ácido, pepsina, tabaco, alcohol, ácidos biliares, AINE, Helicobacter pylori. • Factores defensivos: bicarbonato, moco, flujo sanguíneo, prostaglandinas, regeneración celular, crecimiento celular.
  • 10. Fisiopatologia por H. Pylori Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram (–) que se adquiere principalmente en la infancia , productor de ureasa que se encuentra en el estómago de cerca del 90 - 95% de los pacientes con ulcera duodenal (UD) y del 60-80% de aquellos con úlceras gástricas (UG). Este microorganismo coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca una disminución de la concentración de somatostatina y una disminución de la población de células D (productoras de somatostatina).
  • 11. Aún no se conoce el mecanismo de transmisión de la bacteria, aunque hay dos vías que son las más aceptadas: 1. La vía oral-oral: a través de la saliva y secreciones del estómago, que es la forma más frecuente. 2. La vía fecal-oral: a través del consumo de agua contaminada con residuos fecales o alimentos regados con aguas no depuradas.
  • 12. Fisiopatología por AINE Es a consecuencia de la administración de estos fármacos incluso a bajas dosis, a corto, medio y largo plazo. Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos, están directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG) su inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.
  • 13.  El consumo de alcohol irrita y erosiona la mucosa gástrica y aumenta la cantidad de ácido secretado.  El estrés emocional por sí mismo no es causa de úlceras pépticas, pero puede ser un factor contribuyente
  • 14. B) factores defensivos:  Secreción de moco y bicarbonato  Flujo sanguíneo adecuado de la mucosa gástrica  Restitución celular: el epitelio gástrico se regenera cada 10 días  Prostaglandinas: ejercen un efecto protector de la mucosa gástrica. Las prostaglandinas se ocupan de mantener la integridad y proliferación de la mucosa gástrica, al asegurarle un adecuado riego sanguíneo. La mucosa gástrica es uno de los mecanismos de protección del estómago frente a los agentes agresivos como el ácido clorhídrico y la pepsina.
  • 15. Diagnostico  Realizar endoscopia  Prueba rápida de ureasa  Prueba de aliento ureasa  Serología (ELISA)  SEGD (serie esófago gastro-duodenal)  Prueba de antígeno contra H. Pylori en heces y Orina
  • 17. Taratamiento  Medicación (erradicar H. Pylori)  Descontinuar AINES, alcohol, tabaco y otras drogas.  Endoscopia (de elección si solo se quiere saber de alguna lesión, pero si hay sangrado es recurrente es necesaria)  Angiografía con Embolización Arterial Transcatéter
  • 18.  Pauta triple / Primera linea de erradicacion: Doble esquema (claritromicina, amoxicilina o metronidazol) + IBP + Citrato de bismuto  Pauta Cuadruple / Segunda linea de erradicación: IBP + subcitrato de bismuto + Metronidazol + Cloridrato de Tetraciclina
  • 19.  IBP previos a la endoscopia  Inyección de epinefrina  Terapia térmica (Técnicas de contacto y sin contacto)  Clips endoscopicos En caso de que no funcione ninguno de estos o la endoscopia no sea una buena opción es importante realizar un EAT
  • 20.  Pacientes que no son tolerantes a los medicamentos  Pacientes que no cumplen con los regímenes de mediación  Pacientes con riesgo de complicaciones  Pacientes con recidiva durante la terapia de mantenimiento  Pacientes con múltiples cursos de medicamentos  Pacientes con sangrado continuo  Una falla en el tratamiento endoscópico y hagiográfico
  • 21. Proceso Histopatologico  El H. Pylori: 1. Produce un enzima llamada ureasa 2. La ureasa desdobla la urea rápidamente 3. La urea + níquel producen amónico y CO2 causando un pH de 6 a 7 alrededor de las H. Pylori 4. El cumulo de las bacterias se colocara entre la capa de mucosa y la superficie epitelial donde el pH será neutro.
  • 22. Proceso histopatológico 5-.La colonización afecta el epitelio gástrico al lograr micro-nichos 6.- Nunca invaden demasiado la mucosa ni el epitelio para evitar en lo mas posible la activación del sistema inmune  Respuesta inmune Cuando el H. pylori crece demasiado es inevitable la activación del sistema inmune
  • 23. 1. Primera fase: se produce la inflamacion y entrada de neutrofilos a causa de las enzimas ureasa , mucinasa y fosfolipasa que procucen la H.Pylori; al mismo tiempo aumenta la inmunoglobulia IgA con el objetivo de impedir la infección. 2. Segunda fase: amplificación de la inflamación por la agregación de linfocitos, macrófagos y mastocitos que liberaran gran variedad de mediadores químicos que activaran el complemento C, La duración de esta etapa es crucial para la producir gastritis y ulceras pépticas.
  • 24. Bibliografia  http://www.cun.es/enfermedades- tratamientos/enfermedades/ulcera- peptica  GPC Manejo de la ulcera péptica en el primer y segundo nivel de atencion en el adulto  http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2 k1/2008/ene_01_ponencia.html