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7 anatomía y fisiología de la secreción gástrica

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  1. 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA WALTER SULLCA CLAROS
  2. 2. ANATOMIA GASTRICA.
  3. 3. FISIOLOGIA DE LA SECRESIÓN GASTRICA  Composición del jugo gastrico.: • Agua Acido clorhídrico. Moco • Cloruro de sodio Pepsina Gastrina • Bicarbonato de sodio Factor intrínseco •  Glandulas oxinticas, en el cuerpo y fondo está formada por células mucosas del cuello y secretan moco. Cel. Principales, secretan pepsinogeno. Cel. Parietales, secretan acido clorhídrico, factor intrínseco.  Glandulas piloricas (antro, piloro) secretan moco, pepsinogeno, GASTRINA  Composición del jugo gastrico.: • Agua Acido clorhídrico. Moco • Cloruro de sodio Pepsina Gastrina • Bicarbonato de sodio Factor intrínseco •  Glandulas oxinticas, en el cuerpo y fondo está formada por células mucosas del cuello y secretan moco. Cel. Principales, secretan pepsinogeno. Cel. Parietales, secretan acido clorhídrico, factor intrínseco.  Glandulas piloricas (antro, piloro) secretan moco, pepsinogeno, GASTRINA
  4. 4. FISIOLOGIA DE LA SECRECIÓN GASTRICA • Factores que estimulan la secreción.  Gastrina.- Potente estimulante de la secreción gástrica, su acción íntimamente relacionado con el estimulo vagal.  Estimulo Vagal.- Se produce una liberaciónde acido a través de la estimulación vagal(colinérgica) de los receptores muscarinicos M2 de la cel. Parietal. Estimula también la liberación de gastrina y disminuye el umbral de respuesta de la celula parietal. A gastrina.  Histamina.- Se produce en los mastocitos y lagunas células endocrinas situadas en las gladulas oxinticas. Cerca de la celula parietal, aumentando el AMPciclico lo que activa una proteincinasa aumenta la secreción, La gastrinaestimula la liberación de histamina por las cel. Endocrinas.
  5. 5. FISIOLOGIA DE LA SECRECIÓN GASTRICA. • Factores que inhiben la secreción gástrica • Al disminuir el PH gastrico disminuye la liberación de gastrina, La somatostatina liberada por las cels. D inhibe la liberación de gastrina. • Grasas, Su presencia disminuye la secreción gástrica, probablemente a través del PEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO. • Hiperglucemia, la hiperosmolalidad.
  6. 6. FISIOLOGIA DE LA SECRECIÓN GASTRICA • Cefalica.- Secreción acida a estimulos visusles, olfativos, degustación a través del estimulo vagal • Gastrica.- A través de estimulo mecanico mediada por el vago o estimulación química mediad por la gastrina que depende de estimulación por proteínas. • Intestinal.- Se produce una liberaciónde acido, probablemente mediadapor estimulos hormonales que se liberan al llegarlos alimentos al duodeno y con la absorción de aminoácidos.
  7. 7. FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA.  MECANISMOS DE DEFENZA DE LA MUCOSA. • Mecanismos preepiteliales  Capa de secreción de moco  Producción de Bicarbonato.  Mecanismos celulares.  Barrera de la membrana apical a la retrodifusión acida.  Eliminación celular de la carga de acido  Defenza celular contra lesiones .  Restitución y replicación celular.  Mecanismos post epiteliales.  Flujo sanguíneo  Cels. Mesenquimatosas e inflamatorias.
  8. 8. FUNCIONES MOTORAS DEL ESTOMAGO.  ALMACENAMIENTO. • La entrada de alimentos al estomago desencadena reflejo vagal que lleva a una relajación de la musculatura del estomago.  MESCLA Y PROPULCIÓN. • Facilitada por las ondas constrictoras u ondas de mescla que comienza en el cuerpo y alcanza el piloro, facilitando la retropulsión, consiguiente mescla.  VACIAMIENTO. • Se produce cuando se relaja la porción distal del antro piloro, los solidos solo abandonan el estomago si su diámetro es menor a 1 mm. • La Gastrina y el volumen del alimento son factores que estimulan el vaciamiento, mientras que la acidez, la distención del duodeno, grasas y las proteínas y la osmolaridad del grumo la inhiben
  9. 9. GASTRITIS • Se atribuye a un dolor crónico del abdomen, sin embargo no hay relación entre ellos. • En pacientes con síntomas dispépticos no acompañados de ulceras macroscópicas. • Cuadros de dispepsia no debido a ulcera, es bueno diferenciara quienes padecen indigestión post prandial, plenitud, eructos, timpanismo, nauseas, saciedad precoz, dolor epigástrico, intolerancia a la gracia. • Este complejo de síntomas con frecuencia in GASTROPARECIA, puede confirmarse con un estudio de vaciamiento gástrico con radionuclideos. • Esta entidad suele ser idiopático, pero puede relacionarse con diabetes, ingestión de fármacos o enfermedades del tejido conectivo. • Se ha relacionado entre gastritis no erosiva y gastroparecia.
  10. 10. GASTRITIS CLASIFICACION. • ENFERMEDAD GASTRICA EROSIVA Y HEMORRAGICA.  Daño gastrico por AINES.  Enfermedad relacionada con gastritis por estrés.  Daño de mucosa por alcohol  Gastritis erosiva crónica(Varioliforme).
  11. 11. GASTRITIS CLASIFICACIÓN GASTRITIS NO EROSIVA. • Gastritis de las glándulas del fondo.  Gastritis atrófica  Anemia perniciosa. Gastritis de glándulas antrales. Gastritis por helicobacterPilory. Gastritis alcalina post operatoria.
  12. 12. GASTRITIS CLASIFICACIÓN • GASTRITIS RARAS O FORMAS ESPECIFICAS.  Infeccosa  flemonosa  Sifilis – TBC  Pacientes con alteraciones inmunológicas Virales Micoticas TBC, VIH, SIFILIS  Izquemia gástrica  Radiación  Ingesta de subxtancias corrosivas Enfermedad de Menetrier Eosinofilica Granulomatosa Ectasia vascular
  13. 13. GASTRITIS DIAGNOSTICO. • Puede sospecharse por la clínica. • Endoscopia digestiva alta • Biopsia.
  14. 14. ENFERMEDAD GÁSTRICA EROSIVA Y HEMORRAGICA • DAÑO GASTRICO POR AINES.  Petequias, erosiones, ulceras en mucosa gástrica.  Puede ir con anemia ferropriva por perdida crónica de sangre (puede realizarse sangre oculta en heces). • ENFERMEDAD DE LA MUCOSA RELACIONADA CON EL ESTRÉS(EMRE).  Relacionada en enfermedades graves ( Insuficiencia respiratoria, renal, sepsis, Traumatismo, quemaduras, “Ulceras de Cusching”, traumas del sistema nervioso central. Etiología multifactorial, alteración en el flujo sanguíneo de la mucosa o de otros elementos de la defensa de la presencia de acido péptico. La hemorragia es de tipo exudativo lenta.
  15. 15. DIAGNOSTICO • Cuadro clínico (melena, Hematoquesia) • Aspirado Gástrico • Endoscopia digestiva alta.
  16. 16. TRATAMIENTO • ANTIACIDOS  Bicarbonato  Hidroxido de magnesio  Hidroxido de aluminio  Magaldrato  Sucralfato (Protector de mucosa) • BLOQUEANTES H2 • Famotidina • Ranitidina • Cimetidina • INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES • Omeprazol • Pantoprazol • Esomeprazol • Levo pantoprazol
  17. 17. GASTRITIS NO EROSIVA. • Se refiere a alteraciones inflamatorias de la mucosa que se ve normal a simple vista. • A.- Fondo • B.- Antro Inflamación superficial de la mucosa. Atrófico, adelgazamiento de la mucosa activa, indica infiltración por leucocitos, polimorfonucleares. Puede haber metaplasia intestinal. A.- FONDO, CURVATURA MAYOR, CUERPO. Hay presencia de anticuerpos a células parietales, Anemia perniciosa hiposecreción acida por atrofia de las células parietales del fondo
  18. 18. GASTRITIS NO EROSIVA. GASTRITIS NO EROSIVA TIPO B Alteraciones inflamatorias antrales. No progresa a gastritis atrófica. Relación con ulcera péptica y helicobacter pilory. Gastroparesia; Endoscopia digestiva alta, eritema petequia, modularidad, palidez y atrofia.(Biopsia). TRATAMIENTO: Complicaciones (Anemia perniciosa). Vaciamiento, Metoclorpropamida.
  19. 19. GASTRITIS POR HELICOBACTER PILORY • Warren y Marshall(médicos australianos). • Microorganismo Gram negativo, se encuentra incluido en la mucosa y las uniones celulares. • La presencia de H. Pylori, no solo se limita al antro, también se encuentra en otras regiones, fondo y cuerpo. • Estimula la secreción de la gastrina e inhibe la secreción de bicarbonato. • Cronifica la ulcera péptica en un 90 % y en un 70 % gastritis. • DIAGNOSTICO.- Test de la ureasa, Histopatología, ELIZA en sangre y heces.
  20. 20. GASTRITIS POR HELICOBACTER PILORY • I° Fase.- Llegada y penetración al moco gástrico donde se multiplica, libera varias substancias toxicas capaces de estimular respuesta inmunológica IgA secretor, invasión a las células epiteliales. • 2° Fase de la etapa inflamatoria por interacción con linfocitos, monocitos, neutrófilos macrófagos, mastocitos liberan gran cantidad de mediadores químicos, citoquinas, eicosanoides, radicales libres, complemento que perpetuan la inflamación. • DIAGNOSTICO.- Test de la ureasa, Histopatología, ELIZA en sangre y heces
  21. 21. TRATAMIENTO: • Triconjugado o tetra conjugado • Amoxicilina Metronidazol IBP • Amoxicilina Claritromicina IBP • Amoxicilina Doxiciclina IBP Inhibidor de bomba de protones ( omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) Alguna vez con bloqueadores H2 ( Ranitidina) Por la presencia de resistencia se vuelve al bismuto.

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