Alcalosis
Respiratoria y Metabolica
Dr. Isniel Muñiz Pelaez

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Definiciones
• Acido: Toda sustancia que adicionada a una solucion
promueve un aumento de la concentracion de Iones
Hidrogenos [H+]
• Base : Toda sustancia que adicionada a una solucion
promueve una disminucion de Iones Hidrogeno [H+]
• Neutralidad Acido Base : La solucion contiene la
misma concentracion de Iones Hidrogenos y
Oxidrilo [H+] = [OH-]

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Definiciones
• Solucion Acida : Concentracion [H+] >[OH-]
• Solucion Basica : Concentracion [H+]< [OH-]
• Acido Fuerte : Todo Acido que se disocia totamente en
Solucion
• Acido Debil : Todo Acido que se disocia solo parcialmente
en solucion
• Trastorno Acido Base: Un desorden Acido Base es un
cambio en el valor del PH extracelular alejandose de sus
valores Normales, cuando una carga de Acido o Base se
sobreponen a los mecanismos encargados de su control o
excrecion

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Definiciones
 Acidemia: Disminucion del PH Sanguineo por
debajo de los valores Normales de 7.35 a 7.45
 Alcalemia: Elevacion del PH por encima de
sus valores Normales 7.35 a 7.45
 Acidosis: Procesos que incremente la [H]
secundario a Elevacion del PCO2 o
Disminucion del HCO3
 Alcalosis: Procesos que disminuyen la [H]
por reducir la PCO2 o por incrementar el
HCO3

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Valores Normales
Hemogasometricos
Mediciones Unidades Arterial Venoso
pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35
PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53
TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31
SB mEq/L 21 - 25 21 - 25
EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5
PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40
SaO2 % 97 - 100 62 - 84

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El equilibrio ácido-base del organismo es posible
merced a la interrelación de tres sistemas:
 Tampones intra y extracelulares, que
amortiguan la intensidad de los cambios agudos
del equilibrio ácido-base.
 La compensación respiratoria, íntimamente
relacionada con el sistema anterior.
 La excreción renal del exceso de ácidos.

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Ecuación de Henderson-Hasselbach
CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-

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Ph = HCO3-
CO2
pH = pK’a + log 10 ( [HCO 3
-] / (0.03 * PCO 2 )

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Alcalosis Metabólica
Es uno de los trastorno que con mas
frecuencia se verifica en el paciente grave
y ocurre por un aumento primario de la
concentración de HCO3, resultante de:
 Una perdida renal anormalmente alta de
ácidos no volátiles
 De una acumulación excesiva de
alcalinos
 Ambas anteriores.

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Causas
El 90 % de las causas de
alcalosis metabólicas se deben a:
 Uso de diuréticos
 Vómitos y/o aspiración gástrica
 Causas exógenas
 Contracción de volumen

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Uso de Diuréticos
Los diuréticos producen alcalosis metabólica
principalmente por dos mecanismos:
 Perdida renal de cloruro de sodio lo que
ocasiona disminución del LEC y perdida de cloro,
incrementando excreción renal de H+, y por
tanto aumenta la concentración de HCO3- en
LEC.
 Con las perdidas elevadas de K+, se produce
salida de K+ intracelular hacia LEC y ello hace
que el H+ difunda hacia el interior de la célula lo
que ocasiona una acidemia intracelular con
alcalosis metabolica (aumenta el HCO3-)

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Vómitos y/o aspiraciones gástricas
Perdida de H+ y Cl-
Aumenta
concentración de
HCO3- sangre
Bicarbonaturia
Diuresis Alcalina
Continua Perdidas
de H+ y Cl-
Re absorción Renal
de HCO3-
Persiste Alcalosis
Metabólica
Continua Perdida
directa de H+ y Cl-
Hipocloremia
Hiperaldosteronismo
secundario
Perdida de
K+aumentan
Hipokalemia

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Causas Exógenas
Corrección
bicarbonato de
sodio de acidosis
metabólica grave
Paciente grave
trastorno
metabólico
Se presume
mientras se
corrige acidosis
metabólica e
elimina la causa
Nivel Hepático se
metaboliza
lactato y
acetonas
Produce
bicarbonato de
sodio

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Mecanismo compensador
Las concentraciones de HCO3- que pasan al liquido
cefalorraquídeo nunca serán iguales que los valores
sanguíneos y por otra parte los receptores no responden
igual a la alcalosis como a un estado de acidosis eso hace
que la respuesta no es tan efectiva desde punto de vista
respiratorio para compensar el problema y CO2 raramente
sobrepasa los 45 mm Hg

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Acciones de la alcalosis
metabólica sobre el organismo
 Desviación hacia la izquierda de la curva de
disociación de la hemoglobina y disminuye asi la
liberación de oxígenos por los tejidos.
 Irritabilidad muscular
 Amortiguación del estimulo respiratorio hipóxico
 Sensibilización del miocardio a las arritmias cardiacas

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Diagnostico
 Evaluar factores causales
 Valorar electrolitos en sangre
 Evaluar gasometría
 Evaluar respuesta ventilatoria del paciente si es posible
espirometria
 Valorar magnitud de proceso compensatorio mediante
formula
PaCo2= (0.9 x HCO3-)+9 +-2
limite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg y si
esta por debajo de 35 nos obliga a plantear un trastorno
mixto

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Diagnostico
Una vez evaluado esto debemos saber si la alcalosis es
cloruro-respondedora o cloruro-resistente para lo cual
debemos determinar cloro en orina.
Si cloro en orina:
 Cloro urinario menor de 20 (a excepción de causadas
diuréticos o hipercapnia coexistente) que cursan con
normo tensión o hipotensión, se consideran cloruro-res
pondedoras.
 Cloro urinario mayor de 20 que cursan con normo
tensión o hipertensión, se consideran cloruro-
resistentes.

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Tratamiento.
Cloruro-respondedoras
 Cuando pH sea menor de 7,60:
 Reponer el LEC si esta disminuido
 Tratar de corregir el factor causal.
 Corrección de electrolitos sobre todo K+ y Cl-
 Cuando pH sea mayor de 7.60:
 Cloruro de amonio amp de 20 ml con 83,5 mmol de Cl-
y NH4, la mitad de la dosis en primeras 8 horas y
control medio interno evaluar resto o no

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Tratamiento.
Cloruro-resistentes
 Eliminar vía quirúrgica causa siempre que sea posible
de mineracorticoides
 Corregir y evitar la hipopotacemia
 Usar espironolactona en los estados hiperadrenales de
300 a 600 mg diarios
 Corregir otras dificultades electrolíticas
 Usar inhibidores prostaglandinas en el síndrome de
Bartter.

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Alcalosis Respiratoria
Es el trastorno acido básico mas frecuente en UCI cuando
se ventila con ventiladores presiómetricos, de causa casi
siempre iatrogenia.
Se caracteriza por un incremento de la ventilación
alveolar que disminuye la PaCO2, aumenta el pH y
disminuye secundariamente el HCO3- plasmático.
Un aumento de la ventilación lleva rápidamente a una
caída del CO2 y por consiguiente de PaCO2 y aumento del
pH

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Causas
 La hiperventilación alveolar aguda aparece por
estimulación de los centros respiratorios del SNC
debido a:
 Hipoxemia
 Acidosis metabólica
 Acciones directas sobre el SNC

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Clasificación
Sin lesión orgánica
 Ansiedad
 Histeria
 Dolor
 Embarazo
 Ventilación mecánica
 Hiper ventilación voluntaria
 Ambientes bajos en FiO2
 Exposición al calor
 Ingestion o administración exagerada de farmacos

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Clasificación
Con lesión orgánica
 Traumatismos craneoencefálicos
 Edema cerebral
 Infecciones del SNC
 Accidentes vasculares encefálicos
 Tromboembolismo pulmonar crónico, graso o
amniótico
 Insuficiencia hepática
 Hiponatremias
 Hipoxemia de cualquier origen
 Hipotensión o shock
 Anemia intensa
 Encefalopatía metabólica
 Recuperación acidosis metabolica

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Patrón Gases Sanguíneos
 pH mayor de 7,45
 PaCO2 menor de 35 mmHg
 PaO2 entre 40 y 70 mmHg
 HCO3- rango normal
 EB rango normal

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Primary
disorder
Initial
chemical
change
Compensator
y response
Compensatory Mechanism Expected level of compensation
Acidosis
Metabolica
↓HCO3- ↓PCO2 Hyperventilation
PCO2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2
↓PCO2 = 1.2 ×∆ [HCO3-]
PCO2 = last 2 digits of pH
Alcalosis
Metabolica
↑HCO3- ↑PCO2 Hypoventilation
PCO2 = (0.9 × [HCO3-]) +
16 ± 2
↑PCO2 = 0.7 × ∆ [HCO3-]
Acidosis
Respirat
↑PCO2 ↑HCO3-
Aguda
Intracellular Buffering
(hemoglobin, intracellular
proteins)
↑[HCO3-] = 1 mEq/L for
every 10 mm Hg ∆PCO2
Cronica
Generation of new HCO3-
due to the increased
excretion of ammonium.
↑[HCO3-] = 3.5 mEq/L for
every 10 mm Hg ∆PCO2
Alcalosis
Respirat
↓PCO2 ↓HCO3-
Aguda Intracellular Buffering
↓[HCO3-] = 2 mEq/L for
every 10 mm Hg ∆PCO2
Cronica
Decreased reabsorption of
HCO3-, decreased
excretion of ammonium
↓[HCO3-] =4 mEq/L for
every 10 mm Hg∆PCO2

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Gracias….