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Trauma craneoencefálico

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Trauma craneoencefálico

  1. 1. TRAUMACRANEOENCEFÁLICO
  2. 2. Epidemiología Traumatismos son la 1ª causa de muerte en menores de 45 años 50% de ellos, son craneoencefálicos En EUA, las lesiones cerebrales traumáticas (TBI), tienen un costo cerca de 4000 millones de dólares anuales
  3. 3. Anatomía Cuero cabelludo: 1. Piel 2. Tejido subcutáneo 3. Galea (capa músculo-aponeirótica) 4. Tejido areolar 5. Pericráneo
  4. 4.  Los huesos del cráneo son dos capas sólidas, separadas por hueso esponjoso, diploe. La superficie interna del cráneo está revestida por duramadre.
  5. 5.  La arteria meníngea media, en especial cuando hay trauma en el hueso temporal, causa un hematoma epidural.
  6. 6.  Cerebro en el adulto pesa: 1 300-1500 gr. Ocupa 80% del cráneo El sitio más común de herniación cerebral es la tienda del cerebelo LCR: 150 ml (500 ml diarios producidos)
  7. 7.  La ruptura de la arteria meníngea media causa un hematoma epidural
  8. 8. Fisiopatología El volumen de flujo sanguíneo (CBF), la presión de perfusión cerebral (CPP) y la concentración de oxígeno en sangre, indican la cantidad de oxígeno que recibe el cerebro. Los mecanismos principales de regulación son: Pco2, presión arterial y pH.
  9. 9. CPP PAM-PIC= PPC Valores normales de PIC: 0-10 mm Hg Proceso de autorregulación, vasodilata o vasoconstriñe., rango 50-150 mm Hg Principal lesión secundaria, es la isquemia
  10. 10.  En pacientes con lesión cerebral traumática (CBF) se pierde la autorregulación, se debe mantener una PPC por arriba de 70 mm Hg. Para ello, una PAM de 90 mm Hg o más PIC de 20-25 o menos (Brain Trauma Foundation)
  11. 11.  Si el paciente exhibe deterioro neurológico o datos de herniación no atribuibles a un origen extracranenano, sospechar una elevación de la PIC En este caso drenar LCR por ventriculostmía, posterior administración de manitol NO hiperventilar, mantener Pco2 entre 30-35 mm Hg
  12. 12.  Componentes del calvario:  Cerebro, sangre y LCR Si uno aumenta, los otros disminuyen, sino se produce hipertensión intracraneana. El LCR puede desplazarse hacia el canal medular, moderación del LCR
  13. 13.  Conforme se eleva la PIC, los mecanismos compensatorios se vuelven deficientes Elevación de la PIC rápida provoca la triada de Cushing: hipertensión, bradicardia y respiración irregular. 33% de los casos, más en niños.
  14. 14. Lesión cerebral traumática Lesión directa: objeto que golpea la cabeza o penetrantes Lesión indirecta: fuerzas de acelreación- desaceleración, desplazamiento del encéfalo
  15. 15.  Lesión primaria: inmediata, irreversible.
  16. 16.  Lesión secundaria: minutos a días después. Producidos por cambios neurofisiológicos y anatómicos a nivel celular. También producen isquemia, para evitarla hay que vigilar:  Hipotensión(menos de 90 mm Hg)  Hipoxia (menos de 60 mm Hg)  Anemia (menos de 30% Hto)
  17. 17. Herniación encefálica Se produce cuando la PIC se eleva por arriba del potencial de compensación, cuatro tipos:  Uncal (lóbulo temporal): la más común, se desplaza en sentido inferior a través de la tienda del cerebelo. Provoca compresión del tercer par craneal, y una pupila ipsilateral fija y dilatada
  18. 18.  Central:lesiones en el lóbulo frontal y occipital en la línea media. Provoca pupilas mióticas bilaterales, signo de Babinski bilateral y acentuación del tono muscular. Luego midriasis e hiperventilación. Cerebelo-amigdalina: a través del foramen magno. Miosis, parálisis flácida y muerte súbita
  19. 19.  Ascendente:lesión en la fosa posterior. Provoca mirada conjugada en sentido inferior, ausencia de movimientos oculares verticales, miosis pupilar y muerte rápida
  20. 20. Espectro clínico de la TBI Debe de ser post-reanimación. Evalúa: apertura ocular, función verbal y función motora. Valores entre 3-15 Grave: menos de 9 Moderado: 9-13 Leve: 14-15
  21. 21. TBI leve 70-80% de los casos 3% de ellos se deterioran en un lapso de 48 hrs Presentan ausencia de síntomas o confusión/amnesia TC cráneo: en puntaje de 14 o menos
  22. 22.  Criterios para realizar TC:  Fractura de cráneo  Edema subgaleo grande  Anormalidades neurológicas focales  Pupilas asimétricas
  23. 23.  Pacientes con puntaje de 14 y tomografía normal se mantienen en observación 6-12 hrs 85-90% se restablecen por completo
  24. 24. TBI moderada 10% de los casos Mortalidad menor del 20%, discapacidad a largo plazo del 50% 10% evoluciona a una TBI severa Pacientes con puntaje de 13 que se normalizan, y se ponen en observación de 6- 12 hrs y una TC , se van a casa
  25. 25. TBI grave Menos 10% de los casos Mortalidad del 40% (antes de las 48 hrs) Menos 10% se recupera Tres objetivos terapéuticos:  Identificar otras lesiones religiosas  Prevenir una lesión cerebral secundaria  Identificar las lesiones ocupativas corregibles
  26. 26. Evaluación y tratamiento Estado inmediato después de la lesión Despejar vía aérea, inmovilizar la columna cervical, establecer in acceso IV y controlar hemorragias. Corregir la hipoxia e hipotensión Mayor sobrevida en pacientes que recibieron solución salina hipertónica 7.5%
  27. 27.  No se debe administrar glucosa sin verificar la glucemia del paciente traumatizado y en coma Al llegar al hospital, ABCDE Tratar la hipoxemia, hipotensión y anemia HC: mecanismo de lesión, estado antes y después del traumatismo, APP, drogas
  28. 28.  Tiempo transcurrido desde la pérdida del conocimiento, también vómito y convulsiones. Anticoagulantes o coagulopatía.
  29. 29. Vía aérea y respiración Hipoxemia: menos de 60 mm Hg de Po2. Pacientes graves, se intuban y ventilan con oxígeno al 100%. Estabilizar la columna
  30. 30. Intubación Terapia previa (2-3 min antes)  Lidocaína 1.5 mg/kg IV  Fentanil 3-5 mg/kg IV  Vecuronio (0.01 mg/kg)o pancuronio (0.01 mg/kg) IV Medicamentos paralizantes y de inducción  Tiopental 3-5 mg/kg, 0.5 -1 mg/kg  Succinilcolina 1.5 mg/kg
  31. 31. Circulación Mortalidad aumenta un 27-50% en pacientes con hipotensión Hipotensión se restaura con restitución vigorosa con líquidos y sangre Puede aparecer la triada de Cushing, se debe reducir rápidamente la PIC
  32. 32. Examen neurológico Exploración pupilar Función motora Pares craneales Reflejos oseotendinosos profundos Cambios sensoriales Una pupila dilatada y fija es muy sugestiva de herniación uncal, cirugía inmediata
  33. 33.  Pupilas dilatadas y fijas bilateral, sugieren hipoperfusión hística, herniación uncal bilateral o efecto medicamentoso Pupilas puntiformes, sugieren uso de opiáceos o lesión pontina En el paciente que no responde, se aplican estímulos dolorosos
  34. 34.  La postura de decorticación, flexión anormal de las extremidades y extensión de extremidades inferiores, sugiere una lesión por arriba del cerebro medio. La postura de descerebración, extensión anormal de los brazos, y rotación interna con flexión de la muñeca y los dedos con rotación externa y extensión de las extremidades inferiores) lesión mas caudal
  35. 35. Tratamiento de la Hipertensiónintracraneana Elevar la cama 30º Administración de líquidos, PAM de 90 mm Hg Oxigenación Manitol dosis de 0.25-1 g/kg Drenaje Colocar catéter ventricular, calcular la PPC
  36. 36. Descompresión de urgencia Trepanación Realizar TC previa Incisión 2 cm por delante y 3 cm por encima del trago anterior del oído.
  37. 37. Tratamiento de lesionesespecíficas Laceración del cuero cabelludo  Hemorragias masivas. Presión directa, sino lidocaína con epinefrina. Suturar Fractura de cráneo  50%no sufre pérdidas importantes del conocimiento o datos neurológiocos.
  38. 38. Lineales y conminutas Se exploran con cuidado. Tomar una TC Se debe evaluar por parte de neurocirugía antes de cerrar la herida. Especial atención a las que son occipital
  39. 39. Fractura basal del cráneo Más común en la porción petrosa del temporal Aparece otorrea, rinorrea de LCR, equimosis mastoidea, equimosis periorbitaria, hemotímpano, vértigo, hipoacusia o parálisis del séptimo par.
  40. 40.  20% de pacientes con fístula de LCR, menigitis Administración de antibióticos profilácticos, ceftriaxona 1-2 g día.
  41. 41. Contusión cerebral y hemorragiaintracraneal Corteza subfrontal, lóbulos frontales y temporales, comúnmente Suele acompañarse de hemorragia subaracnoidea
  42. 42. Hemorragia subaracnoidea Sangre en LCR Es muy común en lesiones moderadas a graves Nimodipina 2mg/día por 7-10 días, luego 360 mg/día hasta el día 21
  43. 43. Hematoma epidural 0.5-1% de los traumatismos craneoencefálicos. Común en el área temporal, acompañado de laceración de la arteria meníngea media. El síndrome “clásico” no es tan clásico, 20% Diagnóstico por TC y datos físicos.
  44. 44. Hematoma subdural Producidos por aceleración-desaceleración, laceración de venas que forman puentes. 30% de las lesiones cerebrales Menos favorables que los epidurales
  45. 45.  La sangre se acumula lentamente Se clasifican en agudos (después del accidente), subagudos (entre 3 y 14 días después) y crónicos (después de 14 días). En la TC, forma de media luna
  46. 46. Lesión axonal difusa Desorganización de las fibras axonales de la materia blanca y tallo cerebral Por desaceleración repentina Elevación inmediata de la PIC Triada clásica: hemorragia cuerpo calloso, del cerebro medio o puente y retracción de las bolsas de Cajal
  47. 47. Lesiones penetrantes Daño provocado por la perforación del proyectil y la energía cinética que transmite Puntaje menor de 5 en GCS, mortalidad casi del 100% Antibióticos y anticonvulsivos
  48. 48. Complicaciones Convulsiones  Agudas: primeros minutos después  Tempranas: primeras dentro de la primera semana  Tardías: después de una semana Cuatro veces mas comunes en lesiones penetrantes que en las contusiones. Administrar anticonvulsivos en caso de lesiones graves, por una semana.
  49. 49. Concusión Interrupción breve de la función neurológica (amnesia y confusión) después de un traumatismo craneoencefálico, con o sin pérdida del conocimiento

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