estudios ecograficos

1. USG EN LA ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
1
S.E.G.D.
Método tradicional de diagnóstico con tasa de error de 4.5 a 11.1%, se utiliza en caso de
duda en el USG o como estudio inicial.
2
USG EN LA ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
INDICACIONES:
Duda clínica al no valorar oliva pilórica.
Aspiración del estómago de más de 10 ml. de líquido en ayuno.
Seguimiento posoperatorio.
Valoración de estenosis en adultos.
3
USG EN LA ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
TÉCNICA:
Paciente en decúbito supino 30-50 ml de solución glucosaza.
Cortes sagitales y transversales, permiten visualizar la pared muscular.
Se observa la luz pilórica y peristalsis.
Se mide longitud, diámetro y volumen pilórico.
4
USG EN LA ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
PATOLOGÍA:
Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa circular con elongación y estrechamiento
del canal pilórico.
4.1 en varones.
5
SIGNOS ULTRASONOGRÁFICOS EN LA ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL
PÍLORO
1. Medida de volumen de líquido aspirado de más de 10 ml, 91.7% estenosis
pilórica.
2. Diámetro del píloro: 10 mm diámetro normal
13-15 mm, 72% hipertrofia pilórica.
20 mm, 100 % hipertrofia pilórica.
3. Engrosamiento de la capa muscular:
< 4 mm normal
4 a 4.5 mm hipertrofia pilórica (9.2%)
Rango 4.8 más o menos 0.5 mm.
4. Longitud pilórica:
14-15 mm normal
18-20 mm o más hipertrofia pilórica
5. Signo del “cuello” o “cérvix”.

2. Protrusión del músculo hipertrófico hacia el antro gástrico
6. Signo del doble canal: Observación de una doble línea ecogénica al pasar líquido
en la luz de la estenosis
7. Engrosamiento de la musculatura antro-pilórica:
2 mm normal
3 mm en adelante hipertrofia
8. Volumen pilórico, signo complementario: Menor a las 4 semanas de edad es
patológico si es mayor a 1.4 cm3
9. En adultos grosor pilórico:
Normal: 3.8 a 8.5 mm
Mayor de 9 mm patológico
Longitud mayor de 10 mm
--
US ÚTERO
1
ÚTERO NORMAL
Posición
Dimensiones
Forma
Versión y flexión
Textura
Cavidad endometrial y endometrio
2
VARIANTES UTERINAS DEL DESARROLLO
1. Desarrollo detenido de los conductos de Müller
a) Aplasia uterina
b) Útero unicorne unicervical
2. Falta de fusión de los conductos de Müller
a) Útero didelfo
b) Útero bicorne bicervical
c) Útero bicorne unicervical
d) Útero cordiforme: fusión casi completa
3. Reabsorción incompleta del tabique cervical
a) Útero tabicado
b) Útero subtabicado
4. Defectos varios
3
TRASTORNOS NO NEOPLÁSICOS
1. Hiperplasia endometrial
2. Adenomiosis

3. 3. Hidrómetra, Piometra y Hematometra
4. Síndrome de Asherman – Sinequias
4
PATOLOGÍA UTERINA
NEOPLASIAS
1. Leiomiomas
2. Pólipos endometriales
3. Carcinoma endometrial
4. Leiomiosarcoma
5. Carcinoma cervical
6
OVARIOS NORMALES
1. UBICACIÓN: Paredes pelvianas laterales, envueltos en el mesoovario del
ligamento ancho, fosa ovárica. Posteroexternos o superoexternos.
2. FORMA: Variable según edad y ciclo menstrual, comúnmente ovoide.
3. DIMENSIONES: Se calculan por volumen, por formas variables
Prepúber: 1-2 cm3
Adolescentes y adultas: 6 cm3 o más
Postmenopáusicas: 2.5 cm3 o menos
4. ECOGENICIDAD: Homogénea, médula central, corteza hipoecogénica.
8
PATOLOGÍA OVÁRICA
MASAS BENIGNAS:
1. Quistes foliculares
2. Quistes del cuerpo lúteo
3. Quistes de la teca luteínica
4. Ovarios poliquísticos
9
PATOLOGÍA OVÁRICA II
NEOPLASIAS OVÁRICAS:
1. Tumores epiteliales: 75% tumores ováricos
a) Benignos: Cistadenomas serosos y mucinosos
b) Malignos: Cistadenocarcinomas serosos y mucinosos
c) Limítrofes: Ca endometrioide, células claras, Brenner.
ASPECTO ECOGRÁFICO:
Benignas, uniloculares, o con trabeculaciones delgadas.

4. Malignas con trabeculaciones gruesas y excrecencias papilares y material ecogénico,
ambas predominantemente quísticas. Ascitis.
10
2. Tumores de células germinales 15-20%
a) Teratomas benignos:
Quistes dermoides
Predomina ectodermo
Masa anecogénica con foco interno ecogénico con sombra acústica (pelo,
dientes, sebo, hueso)
b) Disgerminoma y tumores del seno endodérmico:
Malignos, lesiones sólidas, con áreas anecoicas de hemorragia o necrosis.
3. Tumores del estroma 10%
a) Tumores de células de la granulosa: estrogénicos, ecogénicos.
b) Tecoma: posmenopáusico, benigno, sólido con sombra acústica.
c) Tumores de células Sertoli-Leydig: Raros, masculinización.
d) Fibromas: masas ecogénicas, se asocian a Síndrome de Meigs.
4. Metástasis: Linfomas, mama, tracto intestinal
11
EMBARAZO ECTÓPICO
1. Diagnóstico del embarazo intrauterino temprano:
a) Colección endometrial rodeada por margen ecogénico, 5ª semana.
b) Saco vitelino visible dentro del saco gestacional en desarrollo. 6.5
semanas. 7ª semana, embrión y latido.
c) Signo del doble saco decidual
2. Embarazo ectópico:
a) Reacción decidual endometrial
b) Pseudosaco gestacional intrauterino sin el signo DSD
c) Presencia de un embrión anexial vivo (raro) o con embarazo intrauterino
concomitante.
d) Masa anexial mixta (coágulo organizado) y líquido en fondo de saco
posterior.
e) Detección de gonadotropina coriónica humana (subunidad beta).
12
MASAS ANEXIALES Y PÉLVICAS NO NEOPLÁSICAS
1. Hidrosalpingx, piosalpingx.
2. Endometrioma
3. Quiste paraovárico
4. Quiste mesentérico

5. 5. Divertículo vesical
6. Embarazo ectópico
7. Enfermedad inflamatoria pelviana
8. Enfermedad intestinal de Crohn, Sello de epiplón.
---
8
COLANGIOGRAFÍA PERCUTÁNEA TRANSHEPÁTICA
Punción transhepática con aguja fina (Chiba) y repleción con material de contraste de las
vías biliares intra y extrahepáticas.
Pocas complicaciones actuales (5%).
Define la dilatación biliar intra y extrahepática, el nivel y la causa de la obstrucción.
En obstrucciones inoperables permite la colocación de un catéter para drenar la bilis al
exterior, o dilatar la obstrucción para drenaje interno.
Estudio de la atresia de vías biliares pre y postoperatorio.
Evaluación de fístulas bioentéricas quirúrgicas
Compicaciones menores al 1% (septicemias y hemorragias).
10
COLANGIOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA
Canalización de los conductos biliaresy pancreáticos por medio de endoscopía, en
duodeno (ampolla de Váter).
En vías biliares en dilatación se observa hasta en un 80%.
Detecta causa y nivel de obstrucciones principalmente bajas.
Extrae cálculos enclavados en parte baja del colédoco.
Toma de biopsia en zonas sospechosas de neoplasias.
11
COLANGIOGRAFÍA INTRA Y POSTOPERATORIA
Introducción de material de contraste en vías biliares en la exploración quirúrgica.
Detecta del 15 al 25% de los cálculos no vistos en cirugía.
En el posoperatorio se realiza del séptimo al décimo día para descartar la presencia de
litos residuales a través de una sonda del colédoco, asimismo alteraciones inflamatorias
portquirúrgicas e introducción de canastillas con control fluoroscópico para extraer litos
residuales y evitar una nueva cirugía.

6. 12
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
---
CRÁNEO
1
RADIOLOGÍA CRÁNEO SIMPLE
PROYECCIONES:
1. Lateral de cráneo
2. AP de cráneo
3. PA de cráneo o Cadwell
4. Proyección de Towne AP
5. Proyección de Hirtz o base de cráneo
2
CALCIFICACIONES FISIOLÓGICAS INTRACRANEALES
1. Pineal
2. Habénula
3. Plexos coroideos
4. Calcificaciones de la dura (Hoz cerebral)
No obstrucción
Biopsia
hepática
Obstrucción
Colédocolitiasis
Tumoral Etiología
incierta
ERCP
Papilotomía
Extracción
cálculos
Cirugía
Colangiografía
operatoria
Nivel portahepático
Con metástasis hepáticas
retroperitoneales
Chiba
Localización inferior
Tumor aparentemente
resecable
Biopsia
Drenaje
TAC
CPT
ERCP
TAC
CPT
?
Operable
Cirugía
Inoperable
US

7. 5. Ganglios basales
6. Ligamentos petroclinoideos
7. Hipófisis
8. Cristalino
3
CRÁNEO PATOLÓGICO
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
1. CIERRE PRECOZ DE LAS SUTURAS (TOTAL O PARCIAL)
A) Craneosinostosis parcial
- Cierre sutura sagital: dolicocéfalo
- Escafocefalia cierre suturas coronal o lambdoidea
- Braquicéfalo cierre de la mitad de la sutura coronal
- Plagiocefalia
B) Craneosintostosis total
- Oxicefalia o turricefalia sin deformidad facial
- Disostosis craneofacial de Crouzon: hipoplasia facial
- Acrocefalosindactilia: con alteración en los dedos
- Craneosinostosis secundaria por microcefalia
2. PLATIBASIA: APLANAMIENTO DE LA BASE DEL CRÁNEO
A) Invaginación basilar: ablandamiento de los huesos de la base del cráneo.
Ejm., enfermedad de Pager, osteogénesis imperfecta, raquitismo.
B) Impresión basilar: se asocia con anomalías de fusión de la columna
cervical (Síndrome de Kippel-Fell), puede existir herniación de las
amígdalas cerebelosas (enfermedad de Arnold Chiari) fusión Atlanta-
occipital.
3. MENINGOENCÉFALOCELE (CRANEUM BIFIDUM)
Es una abertura anormal del cráneo, frecuentemente en la línea media, en donde se
hernian las meninges y a veces parte del cerebro.
RX CON PEQUEÑOS DEFECTOS ÓSEOS EN LA LÍNEA MEDIA: Con mayor
frecuencia en la zona occipital; más raro en zona frontal, asociado a hipertelorismo.
CRANEOLACUNIA: Bóveda craneal con áreas radiotransparentes separadas pos
crestas densas asociadas a meningoceles.
CRANEUM BIFIDUM OCULTUM: Defectos en la fontanela anterior en pacientes
con disostosis cleidocraneal con porciones de cráneo no osificado, fontanela anterior
irregular y grande.

8. 6
HALLAZGOS EN LESIONES CEREBRALES
A. HPERTENSIÓN INTRACRANEAL: para que haya cambios radiológicos se
requiere en el adulto un tiempo promedio de 8-10 semanas.
1. Agrandamiento del cráneo en edades pediátricas
2. Ensanchamiento de suturas, más de 2 mm
3. Impresiones digitales, en zonas parietales
4. Impresiones vasculares aumentadas, vena occipital más de 2 mm
5. Atrofia, adelgazamiento de huesos craneales, en especial esfenoides
a) Silla turca: atrofia anterior del dorsum selar, erosión de la punta
del dorso de las clinoides posteriores, adelgazamiento del piso
selar, erosión de clinoides anteriores, aumento de la profundidad
de la silla turca.
6. Cambios sobre huesos específicos: etmoides, temporal, occipital.
7
SIGNOS FOCALES EN CRÁNEO
CALCIFICACIONES INTRACRANEALES PATOLÓGICAS
A. Superficiales extracerebrales
a) Membranosas: hematomas, meningiomas, etc.
b) Intraselares y yuxtaselares: adenomas, craneofaringioma, osteocondroma.
c) Vasculares: aneurismas, metástasis, malformaciones A-V.
B. Profundas intracraneales
a) Localizadas: absceso, granulomas, hematomas, gliomas, teratomas.
b) Múltiples diseminadas: esclerosis tuberosa, encefalitis, toxoplasmosis,
cisticercosis, metástasis, endarteritis.
c) Múltiples simétricas: neoplásicas, ganglios basales, corticales.
8
HIPEROSTOSIS. Engrosamientos del cráneo
a) Hiperostosis generalizada
- Enfermedad de Paget
- Distrofia miotónica
- Enfermedad de Engelmann
- Acromegalia
- Anemias hemolíticas (Cooley).
- Drogas (fenilhidantoina).
9
HIPEROSTOSIS FOCALIZADA DEL CRÁNEO
Hiperostosis frontal interna
Displasia fibrosa

9. Meningioma
Osteoma
Sarcoma osteogénico
Fibroma osificante
10
EROSIÓN ÓSEA DE LAS LÁMINAS CRANEALES
A. Lesiones extracerebrales
- Neoplasias del cuero cabelludo
- Tumores de nasofaringe en esfenoides
B. Lesiones propias del hueso
- Colesteatomas, hemangiomas, metástasis óseas, mieloma, histiocitosis X,
quiste leptomeníngeo.
C. Lesiones intracraneales:
- Neurinoma del acústico, gliomas, meningiomas, adenomas, quiste
aracnoideo por encefalia, hematoma subdural crónico.
D. Huellas vasculares anormales:
- Meningiomas y malformaciones angiomatosas
E. Desplazamiento de calcificaciones normales:
- Desplazamiento de la glándula pineal o de la habénula sugiere masa
unilateral.
F. Osteoporosis:
- Osteoporosis circunscrita en la enfermedad de Pager, osteoporosis
generalizada en el hiperparatiroidismo “sal y pimienta”.
G. Abombamiento local:
- En gliomas superficiales y en hematomas subdurales crónicos en niños
RX DE CRÁNEO Y TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
---
IRC
1
INSUFICIENCIA RENAL
Es la disminución bilateral de la función renal
A. Aguda: disminución brusca de la función renal
B. Crónica: resultado final de la pérdida bilateral progresiva del parénquima renal.
NIVELES:
Prerrenal: perfusión renal disminuida, hipovolemia etc. Reversible
Renal: por enfermedad del parénquima renal o del pedículo vascular
Póstrenla: obstrucción del flujo de orina de ambos riñones

10. 2
IRA
CAUSAS
Necrosis tubular y cortical aguda
Agentes tóxicos
Quirúrgicas
Vasculares
Transfusiones
Postransplante
Traumatismos
Contrastes radiológicos, etc.
IRC
CAUSAS
Glomerulonefritis crónica
Pielonefritis crónica
Obstrucción renal crónica
Nefroesclerosis
Riñones poliquísticos
Enfermedad del colágeno
Enfermedades de la arteria renal principal
Arteritis
3
PATRONES MORFOLÓGICOS
Fallo renal agudo: los riñones son de tamaño normal o grande, de bordes lisos o
lobulados.
Fallo renal crónico: riñones pequeños bilaterales, contorno liso o irregular.
4
Cuadro 1 (Modificado de Davidson)
RIÑONES GRANDES BILATERALES
Contorno liso
1. Glomerulonefritis aguda
2. Poliarteritis nodosa (forma microscópica).
3. LES
4. Enfermedad de Wegener
5. Angeitis alérgica
6. Síndrome de Schonlein-Henoch
7. Púrpura trombótica trombocitopénica
8. Glomeruloesclerosis diabética
9. Amiloidosis
10. Mieloma múltiple
11. Necrosis tubular aguda
12. Necrosis crónica aguda

11. 13. Leucemia y linfoma
14. Nefritis intersticial aguda
15. Uropatía aguda por uratos
16. Acromegalia
17. Nefromegalia asociada con cirrosis
18. Hemofilia
19. Uropatía obstructiva bilateral
20. Respuesta fisiológica al material de contraste y diurética
21. Hemorragia renal aguda
Multifocales
1. Enfermedad poliquística del adulto
2. Linfoma
Cuadro 2 (Modificado de Davidson)
RIÑONES PEQUEÑOS BILATERALES
Contorno liso
1. Arterioesclerosis generalizada
2. Nefroesclerosis benigna y maligna
3. Enfermedad renal ateroembólica
4. Glomerulonefritis crónica
5. Necrosis papilar
6. Hipotensión arterial
7. Neuropatías hereditarias
- Nefritis crónica hereditaria (Síndrome de Alport).
- Enfermedad quística medular
Contorno irregular
1. Pielonefritis
2. Infartos
3. Tuberculosis
6
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS POR IMAGEN
1. RX SIMPLE DE ABDOMEN:
Calcificaciones del parénquima renal, sistema colector o vasos sanguíneos.
Ejemplo: necrosis cortical renal, nefrocalcinosis, litos en sistema colector y
en ureteros.
UROGRAFÍA INTRAVENOSA:
Las grandes dosis de contraste en insuficiencia renal están contraindicadas
en la actualidad, ya que puede dañar el tejido renal ya alterado
previamente, (diabetes, mieloma, etc).
Deben evitarse la deshidratación y los laxantes.

12. PATRONES BÁSICOS DE NEFROGRAMA ANORMALES
1. Nefrograma inmediato débil y persistente: en paciente conn efermedad
glomerular.
2. Nefrograma que va incrementando la densidad: en obstrucción aguda
extrarrenal, hipertensión, isquemia, glomerulonefritis aguda.
3. Nefrograma inmediato lento y persistente: necrosis tubular aguda, pielonefritis
aguda supurativa.
2. ULTRASONIDO
 Estudio de imagen inicial, no invasivo, descarta si el daño renal es corregible.
 Proceso obstructivo VS riñones atróficos.
 Alta sensibilidad, poca especificidad.
 Por US se definen 2 zonas:
A. Parénquima renal: definición entre cortical y medular
Incremento de ecos corticales: conservando la definición de la línea
corticomedular, por ejemplo, glomerulonefritis aguda y crónica,
necrosis tubular, rechazos de transplantes, nefroesclerosis diabética.
Pérdida focal o difusa de la línea córticomedular: aumento difuso de la
ecogenicidad del parénquima en ectasia tubular, neuropatía por reflujo.
Disminución difusa de la ecogenicidad del parénquima en infiltración
neoplásica e infección renal.
9
3. MEDICINA NUCLEAR
Utilización del radioisótopo Tecnecio 99m.
Alta sensibilidad, detecta masas, poca especificidad.
Detecta sólo el 50% de la dilatación de vías biliares sin demostrar la causa por la poca
resolución de la imagen.
10
Se utiliza en pacientes con reacciones adversas al contraste y en casos de duda
diagnóstica.
Los radionúclidos pueden visualizarse con un 10% de la función renal sin
contraindicaciones (hipuran-l 131).
Programa computarizado con radionúclidos: se utiliza para valorar función renal después
de la corrección quirúrgica de obstrucción y en la evaluación del transplante renal.
11
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Se utiliza como método alternativo cuando el USG por obesidad del paciente o presencia
de gas no da signos confiables por falta de visualización.
DX de uropatía obstructiva:
 Con poco contraste, se puede visualizar en “nefrograma obstructivo”.

13. Nefrograma persistente:
 En la enfermedad del parénquima renal, ejemplo en la glomerulonefritis.
Grosor del parénquima renal
Detecta causas intrínsecas (litos, neoplasias o coágulos) o extrínsecas (masas, fibrosis o
hematomas adyacentes a la vía excretora) de obstrucción.
12
TAC II
SCAN DINÁMICO CON INYECCIÓN RÁPIDA DE CONTRASTE
Se utiliza para determinar las funciones contical y medular en el fallo renal.
NECROSIS CORTICAL AGUDA
Se observa un área hipodensa en la periferia del riñón que corresponde al área de
necrosis.
TROMBOSIS RENAL
Se observa un riñón grande con captación inhomogénea del contraste con un defecto de
repleción de baja densidad en la vena renal que corresponde al trombo o a la neoplasia.
INFARTO RENAL AGUDO
Se observa un anillo o borde cortical hipodenso, que rodea a un área hipodensa
PIELONEFRITIS AGUDA
Se observan múltiples áreas hipodensas corticomedulares.
---
PRÓSTATA
2
ANATOMÍA LOBAR DE LA PRÓSTATA (5 LÓBULOS-DISTRIBUCIÓN
EMBRIOLÓGICA)
1. Lóbulo Anterior
2. Lóbulo Medio
3. Lóbulo Posterior
4. Lóbulos Laterales (2)
3
ANATOMÍA ZONAL DE LA PRÓSTATA (McNeal)
1. Zona periférica (ZP)
Parte posterior, Derecha e izquierda, De la base al ápice, 70% del tejido acinar, Isoecoica
al USG.
2. Zona central (ZC)
Base de la próstata, Forma piramidal, Cuerpos amiláceos calcificados, Tejido glandular
periuretral, 25% tejido acinar, Iso a hiperecoica.
3. Zona transicional (ZT)

14. A cada lado de la uretra proximal, por arriba del Veromontanum, forma bilobulada, 5%
de tejido acinar, hipoecoica al USG.
4. Zona anterior (ZA)
Tejido fibromuscular, Firma la cápsula prostática, Banda hiperecoica que circunda al
tejido prostático en USG.
8
PATOLOGÍA PROSTÁTICA
1. Hipertrofia benigna de la próstata
2. Prostatitis
3. Cáncer prostático
9
CRECIMIENTO PROSTÁTICO
21-30 años: 20 gramos
30-39 años: aumenta 8%
41-50 años: se duplica su peso cada 4.4 años
51-70 años: se duplica su peso cada 10 años
10
HIPERTROFIA BENIGNA PROSTÁTICA
Afecta hasta el 90% de los varones después de los 90 años
Se inicia a partir de los 40 años
Entre los 51 y 60 años el 50% presenta indicios patológicos de HPB
Por arriba de los 70 años, el 75% presenta datos de prostatismo
Origen reaccional normal o anormal de las células glandulares a un ambiente hormonal
aberrante.
11
PATOGÉNESIS
Origen de HPB, zona de trancisión y menor en zona central
Nódulos hiperplásicos
Tejido periuretral glandular, nódulos pequeños
Frecuente formación y crecimiento de nódulos
Crecimiento difuso heterogéneo, simétrico o asimétrico ¿?
12
PATRÓN HISTOLÓGICO DEL NÓDULO
1. Nódulos estromales (periuretrales), Hipoecoicos US.
2. Nódulos fibromusculares (asociados a áreas de infarto), Hipoecoicos US.
3. Nódulos de músculo liso, poco comunes, asimétricos.
4. Nódulos hiperadenomatosos, hiperecoicos US.
5. Nódulos fibromioadenomatosos asociados a hemorragia e infarto, Hiperecoicos
US.
13

15. 6. Nódulos confluentes asimétricos producen distorsión de la cápsula sin disrupción.
7. Presentación difusa de HPB, glándula globosa no se descarta CA.
8. Cuerpos amiláceos ovoides, glicoproteínas menores a 200 micras se calcifican,
producen cálculos prostáticos, estasis, reflujo urinario.
9. Prostatitis en localización periuretral.
10. Quistes prostáticos por degeneración de adenomas.
11. USG transrectal confirma crecimiento, nódulos y patrón sonográfico, cálculo de
volumen.
12. HPB coexiste con CA prostático.
14
ULTRASONIDO DE PRÓSTATA
1. Ultrasonido convencional (suprapúbico)
2. Ultrasonido endouretral
3. Ultrasonido transrectal
15
DIAGNÓSTICO
1. Tacto rectal
2. Antígeno prostático específico
3. Ultrasonido transrectal
16
ULTRASONIDO TRANSRECTAL
No puedo diferenciar entre lesiones benignas y malignas
Pero si es posible observar lesiones sospechosas
La mayor parte de ellas hipoecoicas
La ecogenicidad de los tumores varía también de acuerdo al tamaño, grado de
diferenciación, fibrosis, hemorragia, etc., así como de la impedancia acústica de las
lesiones.
---
INDICACIONES DE LOS ULTRASONIDOS
A) LESIONES CONGÉNITAS
a) Anomalías de las vías biliares
a) Quiste coledocial
b) Atresia de vías biliares
b) Anomalías hepáticas
a) Enfermedad quística hepatorrenal
c) Anomalías renales
a) Sistemas dobles
b) Uretocele
c) Quiste del uraco
d) Seudotumores

16. B) TRAUMATISMO
Traumatismo del parto
Traumatismo abdominal
a) Hemoperitoneo
b) Retroneumoperitoneo
c) Rotura visceral
- Hígado
- Bazo
- Riñón
C) LESIONES QUÍSTICAS
1. Quiste hidatídico
a) Hepático
b) Diafragmático
c) Renal
d) Peritoneal
e) Bazo
2. Quiste esencial
a) Tiroideo
b) Mediastínico
c) Hepático
d) Esplénico
e) Renal
f) Pancreático
g) Mesentérico
h) Ovárico
3. Otras lesiones quísticas
a) Hidrocele – varicocele
b) Pseudoquiste pancreático
D) LESIONES INFLAMATORIAS
1. Abscesos
a) Peritoneal
b) Retroperitoneal
c) Hepático – biliar
d) Esplénico
e) Pancreático
f) Tubárico
g) Parietal
h) Renal
2. Lesiones no abscesificadas
a) Colecistitis
b) Pancreatitis

17. c) Epididimitis
d) Flemón peritoneal
e) Tiroiditis
E) TUMORES SÓLIDOS
1. Tiroides
2. Pleurales
3. Hepáticos – biliares
4. Pancreáticos
5. Renales
6. Ováricos
7. Uterinos
8. Prostáticos
9. Vesicales
10. Retroperitoneales
11. Testículo
F) LESIONES CARDIOVASCULARES
1. Trombosis portal y cava
2. Aneurisma aórtico
3. Lesiones cardiacas adquiridas
G) INDICACIONES GENERALES
1. Embarazo normal y patológico
2. Evaluación del derrame pleural
3. Síndrome ictérico
4. Evaluación de ascitis
5. Investigación de adenopatías
6. Búsqueda de metástasis
H) ESTUDIO POSTOPERATORIO
1. Abscesos
a) De la pared
b) Peritoneales
c) Rertroperitoneales
2. Transplante renal
a) Cambios de rechazo
b) Hidronefrosis
c) Masas extrarrenales
1. Neurinoma
2. Hematoma
3. Linfocele
3. Pancreatitis postoperatoria
4. Formación de hematomas

18. 5. Ictericia
a) Cálculos residuales
6. Fallo renal
a) Uropatía obstructiva
I) RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA BAJO LA GUÍA DE LOS ULTRASONIDOS
1. Drenaje de abscesos
2. Aspiración de quistes
3. Amniocentesis
4. Nefrostomía percutánea
5. Pericardiocentesis
6. Biopsia tumoral
7. Toracocentesis
IMAGENOLOGÍA DE LA ENCRUCIJADA BILIOPANCREÁTICA
1. RX simple de abdomen
2. Colecistografía oral
3. Colangiografía intravenosaa
4. Ultrasonido
5. Tomografía axial computarizada
6. Colangiografía percutánea transhepática
7. Medicina nuclear
8. Colangiografía endoscópica retrógrada
9. Colangiografía intra y postoperatoria
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Causas
1. Nivel biliar
Porta hepatis
Adenomatías: metástasis y linfomas
Carcinoma de vesícula
Colangiocarcinoma
Hematoma
Estrechez postquirúrgica
2. Nivel suprapancreático Colangiocarcinoma
Carcinoma de vesícula
Carcinoma avanzado de páncreas
Adenopatías
3. Nivel pancreático Carcinoma de páncreas
Pancreatitis crónica
Adenomatías: metástasis y linfomas
Coledocolitiasis
4. Nivel ampular Coledocolitiasis
Ampuloma
Carcinoma de páncreas

19. RX SIMPLE DE ABDOMEN
Cálculos biliares visibles del 10-15% debido a que tienen calcio
Bilis con carbonato cálcico (leche de calcio)
Vesícula en porcelana: 22% Cáncer
Colecistitis enfisematosa
Gas en vías biliares
- Cirugía bilioentérica
- Fístula espontánea por cálculo
- Perforación de úlcera duodenal
- Perforación de tumor
- Esfínter de Oddi incompetente
COLECISTOGRAFÍA ORAL
Ingestión por V.O. de material de contraste que se elimina por vías biliares
Visualización de la Vesícula Biliar en un 70%
Tras la dieta hipergrasa se valora vaciamiento vesicular (función) y visualización del
conducto cístico y parte del colédoco
COLANGIOGRAFÍA INTRAVENOSA
Introducción de material de contraste por vía intravenosa con eliminación en vías biliares
y vesícula biliar, poco usada actualmente ya que no se observan las vías biliares en
presencia de abdomen agudo y proceso obstructivo biliar en un 50% de los casos.
Reacciones tóxicas frecuentes
ULTRASONIDO
Visualiza en gran porcentaje vesícula biliar y su patología.
Detecta los cálculos en vesícula, vías biliares intrahepáticas y parte de las extrahepáticas
ya que proyectan sombra sónica.
Valora la dilatación de las vías biliares intra y extrahepáticas estableciendo el DX
diferencial entre ictericia obstructiva y no obstructiva.
Delimita masas hepáticas o vesiculares que comprimen las vías biliares, y en un alto
porcentaje las neoplasias biliares.
Costo-beneficio.
TAC
DX diferencial entre ictericia obstructiva y enfermedad hepática.
Estadiaje de los tumores que obstruyen la vía biliar.
Evalúa páncreas, hilio hepático y retroperitoneo.
Detecta el nivel de obstrucción en vías biliares extrahepáticas y en gran porcentaje su
causa.
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ULTRASONIDO OBSTÉTRICO
1
ULTRASONOGRAFÍA OBSTÉTRICA

20. Primer trimestre del embarazo
4ª – 5ª semana a partir de FUR: Aparición del saco gestacional
6ª semana: aparición de la placa embrionaria
7ª semana: aparición del latido cardiaco
8ª semana: movimientos embrionarios, saco vitelino secundario, esbozo de partes
pequeñas.
9ª semana: desplazamiento de la vesícula vitelina
10ª semana: crecimiento del embrión ocupando la tercera parte del saco gestacional.
Movimientos activos.
11ª semana: iniciación del esbozo cefálico
12ª semana: aparición de la calota fetal
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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
1. Mola hidatidiforme
a) Incompleta
b) Mola y feto coexistente
c) Quistes tecaluteínicos
d) Mola invasiva y coriocarcinoma
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GESTACIÓN PATOLÓGICA
Primer trimestre:
Saco gestacional, forma, implantación.
Embarazo gemelar, anembriónico, huevo muerto y retenido
Amenaza de aborto, aborto completo o incompleto
Malformaciones craneales fetales (anencefalia)
Malformación trofoblástica (mola, coriocarcinoma)
Embarazo ectópico, tubario y abdominal
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Segundo y tercer trimestre
HEMORRAGIA
Placenta previa
Desprendimiento prematuro placentario
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Anomalías gastrointestinales
Genitourinarias
Torácicas
Del eje neural
Ascitis fetal
POLIHIDRAMNIOS Y OLIGOHIDRAMNIOS
Simétrico y asimétrico

21. MUERTE FETAL
PUERPERIO
Productos de la gestación retenidos
Hematomas uterino y parauterino (cesárea)
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Segundo y tercer trimestre del embarazo
Realización de fetometría:
o Medición del diámetro biparietal (12ª semana)
o Longitud femoral (10ª semana)
o Longitud craneocaudal
o Perímetro abdominal y craneal
o Núcleos de osificiación (fémur, tibia y hombro)
Detección de órganos torácicos y abdominales (20ª semana)
Cordón umbilical
Placenta:
o Desde la 8ª semana
o Arquitectura, grosor, implantación, madurez (0-III), migración, patologías.
Líquido amniótico:
o Cálculo de volumen subjetivo, método de cuadrantes.
o Bandas, grumos
o Amniocentesis por USG.
TAC-ABDOMEN
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Evaluación de fracturas
Diastematomielia
Disrafismo espinal
Lesiones vertebrales tumorales
Retroperitoneo
Tumores primarios
Extensión de linfomas
Abscesos
Hemorragia
Peritoneo
Ascitis
Implantes tumorales
Abscesos

22. Colecciones líquidas (pancreatitis)
Hígado
Lesiones ocupantes de espacio:
- Metástasis
- Hepatoma
- Quistes y abscesos
Trauma
Evaluación tras cirugías
Enfermedad difusa hepática
Bazo
Hematoma subcapsular
Masas ocupacionales
Páncreas
Pancreatitis aguda complicada
Pancreatitis crónica
Tumores
Ictericia
Riñones
Masas sólidas (estadiaje)
Recidiva de hipernefroma
Abscesos perirrenales y renales
Riñón no funcionante
Trauma
Vías bliares
Colecistitis subaguda perforada
Ictericia Obstructiva
Aparato digestivo
Estadiaje de carcinoma de estómago
Recidiva carcinoma rectal
Adrenales
Masas
Síndromes funcionantes
- Cushing
- Crohn
- Sd. Adrenocortical
Estadiaje de tumores (CA de pulmón)
Útero y ovarios
Extensión de tumores

23. Vejiga, ureteros, próstata y vesículas seminales
Extensión de tumores
Sistema músculo-esquelético
Fracturas acetabulares
Tumores primarios de hueso
Alteraciones articulares (sacroilicas)
Tumores de partes blandas
Otras
Método de localización pura:
- Biopsia
- Drenajes
- Planificación de radioterapia
- Localización de cuerpos extraños