INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDASD

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Presentación de la residente Trevi (febrero 2015) sobre las Infecciones de las Partes Blandas. Lo presenta como necróticas y no necróticas, sed caracteriza cada una de ellas y se menciona la etiología y el tratamiento.

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  • Soft tissue infections are classified by anatomic extent and pathophysiologic process. Thus, they may be focal or diffuse; the most severe have associated tissue necrosis; and when this is combined with systemic toxic effects the results are devastating. But most cases are easily diagnosed and treated. Awareness of the harbingers of necrotizing infection and knowledge of the complicating factors in toxic infections are essential to avoid loss of limb and life. Although most treatment has been empirical, strategies for diagnosis and treatment are emerging, that yield improved results
  • The cause for this increase is unclear, but it may be a result of greater awareness of the problem leading to higher rates of reporting, increasing bacterial virulence, increased antimicrobial resistance, or all
  • Trauma, IV drug and insulin injection, skin infections and ulcers, animal and insect bites, visceral-cutaneous fistulas, surgical complications, percutaneous catheter insertion, abscesses, and idiopathic etiologies have been reported. 
    Inoculation may also occur via hematogenous spread from distant sites; this has been suggested as the etiology among patients with streptococcal NSTIs with a history of suspected streptococcal pharyngitis.1
  • No hay una clasificación que haya sido plenamente aceptada. Una forma práctica de clasificarlas puede ser atendiendo a un punto de vista clínico y pronóstico, distinguiendo entre primarias y secundarias (lesión cutánea previa) y si hay necrosis o no (tabla 1).
  • Lesiones d 2 – 5m , papula eritematosa que rodea al foliculo.- frec con pustula central.
    Manejo: lesiones drenan espontáneamente por lo general. Manifestaciones sitemicas raras
  • La foliculitis extendida mas alla del foliculo al TCSC. Mas profundo. Menos de 0.5mm de diam. Inicia como lesión nodular eritematosa, firme, dolorosa. Q progresa a una masa fluctuante q puede drenar pus espontáneamente.
  • Mas grande y prufundo , indurado, mas será lesión q frec ocurre por una confluencia de forunculos. Areas de piel con folículos pilosos expuestos a friccion, perspiracion. La nuca, cara, axila , glúteos. Fiebre y astenia son frec . Puede ocurrir bacteriemia, sepsis resultando en metástasis del foco infeccioso ( endocarditis , osteomielitis).
  • Infeccion vesiculopustular, superficial, intraepitelial que luego se vuelve costras mielicericas. The common type of impetigo shows subcorneal collections of neutrophils, serum and parakeratotic foci. There is usually a dermal inflammatory response. The organisms may be difficult to isolate with gram stains.
    Ocurre por debajoo del estrato corneo, no manif sistemicas. Mas comun en niños. asoc con glomerulonephritis post estreptococica
    Usual en ambcalidos humedos pobreza hacinamiento contacto cercano (soldados, atletas) poca hygiene personal.
    Infeccion en el sitio de menor trauma como picadura de insectos , abrasions.
    There are two clinical forms: bullous and common. The common type is rarely biopsied.
    The bullous form of impetigo shows a subcorneal bulla with a dermal inflammatory response (figure 1). There are acantholytic cells in the superficial epidermis accompanying degenerated keratinocytes and small numbers of neutrophils (figure 2, 3). Gram positive cocci may be seen within the superficial epidermis.
    The common type of impetigo shows subcorneal collections of neutrophils, serum and parakeratotic foci. There is usually a dermal inflammatory response. The organisms may be difficult to isolate with gram stains.
  • Infeccion de piel y tcsc . Factores predisponentes disrupción de la barrera cutánea : ulcera en pierna, herida traumatica dermatosis, tinea pedís
    Compromiso venoso o linfático
    Edema y dolor  clostridiu, s aureus GAS. Adenopatias regionales b. fragilis, gangrena y necrosis  anaerobios con enterobacterias. Mal olor, gas,  anaerobios.
    Eritema, calor, aumento de volumen, sensibilidad, bordes no dfinidos.
    Sin tto  absceso localareas de necrosis depiel
  • Forma de celulitis q involucra epidermis superficial
    A diferencia de la celulitis la lesión es indurada, lesión roja escarlata con borde bien definido, dolorosa, frec complicada con linfangitis. Mas frec en niños y ancianos. Cara y extremidades inf, ocasionalmente se extiende maas rof ocasionando celulitis.
    Abscesos subcutáneos y necrosis son poco frec. Fiebre, síntomas sistémicos.
  • Enfermedad supurativa de glándulas apocrinas, usualmente axila, genitales, pecho, perine. Abscesos agudos, condición progresa a estado crnico , dolor persistente, formación de fistula, drenaje purulento, cicatriz
    Oclusion del ducto folicular q lleva a dilatación ductal y estasis en un inicio. Bacteria entra a la glandula a través dl foliculo piloso y se mltipliucan en el ambiente de sebo obstruido
    Raro antes de la ubertad, pacientes con acné mas susceptibles
  • Clostridial infections present typically with the rapid onset of severe pain, often out of proportion to initial clinical examination. The wound often drains a foul-smelling, thin serosanguinous fluid. Woody induration of nearby tissue with associated tissue crepitus gas formation is also classically described but is not always present. Bacteremia and sepsis typically occur late and portend poor outcomes with significant mortality. It should be noted that clostridial species are notoriously difficult to grow and isolate in culture, and thus blood cultures negative for clostridial species should not be relied on to rule out systemic infection. Once patients manifest shock, mortality exceeds 50%.23 It is important to note that clostridial infections can manifest extremely quickly and can become symptomatic only hours after initial injury and inoculation, whereas most bacterial species (with the notable additional exception of group A streptococcus) require 2 or more days to become symptomatic. Thus, anytime a patient presents with rapidly presenting signs of infection from a wound, whether traumatic or surgical, clostridial and streptococcal infections must be considered.
  • Numerosas entidades clí- nicas con nombres específicos (celulitis sinérgica necrosante, úlcera crónica o gangrena sinérgica progresiva, gangrena estreptocócica de Meleney, gangrena de Fournier, etc.) descritas a lo largo de la historia son actualmente consideradas como fascitis necrosantes.
  •  Plain film radiography can show subcutaneous emphysema, which is considered a fairly specific finding for clostridial NSTI. However, it is not sensitive and nonclostridial NSTIs only very rarely demonstrate this finding. 
  • Computed tomography (CT) is more sensitive than plain radiography; however, findings are again nonspecific. Images obtained via CT scan may demonstrate fascial thickening, edema, subcutaneous gas, and abscess formation. ultrasonography can be used to detect superficial abscesses but lacks sensitivity or specificity for NSTIs
  • Although this score is widely used, it has never been validated and the authors themselves noted that many other conditions might cause similar laboratory derangements. Furthermore, its use is limited when competing inflammatory states are present. Thus, it is our opinion that it should only be used within the context of the broader clinical presentation and must be interpreted with caution; treatment decisions should not be based solely on the LRINEC score.
  • Early operative débridement was demonstrated to reduce mortality among patients with this condition. A high index of suspicion is important in view of the paucity of specific cutaneous findings early in the course of the disease.
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    1. 1. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS ANNELISSE TRAVI ANTONIO M.R. CIRUGÍA GENERAL HNERM
    2. 2. Definición Conjunto de cuadros clínicos con distinto pronóstico que afectan el tejido celular subcutáneo, la fascia profunda y el músculo estriado.
    3. 3. Epidemiologia  Incidencia INTB EEUU 500–1500 casos al año.  Mortalidad 25% -70% Shashi Prakash Mishra, Shivanshu Singh, and Sanjeev Kumar Gupta. Review Article: Necrotizing Soft Tissue Infections: Surgeon’s Prospective. International Journal of Inflammation Volume 2013 (2013), Article ID 609628, 7 pages
    4. 4. Epidermis Dermis Hipodermis
    5. 5. Etiologia  Ruptura en el epitelio o superficie mucosa: trauma, inyecciones, úlceras, fístulas EC, inserción de catéter.  Vía hematógena de sitio distante: ej faringitis estreptococica Inoculación del patógeno Thomas M. ile, Dennis L. Steve3ns. Contemporary Diagnosis and Management of skin and soft-tssue Infecions. Third Edition Handbook in Health Care company. USA 2009.
    6. 6. Efecto barrera pH Sequedad Secreciones antibacterianas Factores de adherencia Factores antifagociticos Enzimas Toxinas Produccion de B- lactamasa Edad extrema Enfermedad cronica DM Inmunocompromi so Corticoides Virulen cia bacteri ana Defen sa local Condicion es del huésped Thomas M. ile, Dennis L. Steve3ns. Contemporary Diagnosis and Management of skin and soft-tssue
    7. 7. Clasificación Primarias Secundarias Thomas M. ile, Dennis L. Steve3ns. Contemporary Diagnosis and Management of skin and soft-tssue Infecions. Third Edition Handbook in Health Care company. USA 2009. Necrotizante No necrotizante
    8. 8. Clasificación Pioderma primaria Foliculitis Forunculosi s Carbunculos is Impetigo Celulitis Erisepela Hidradeniti s supuativa
    9. 9. Pioderma Foliculitis Forunculos is Carbunculos is Impetigo Celulitis Erisepela Hidradeniti s supuativa Clasificación  S. aureus  Pseudomona  Bacilos gram (-), Candida inmunocomprometidos Foliculitis Agente Clinica Tratamiento S. Aureus: MSSA o MRSA Foliculitis localizada Compresas calientes con o sin atb topico Pseudomona Foliculitis de la bañera autolimitado
    10. 10. Pioderma Foliculitis Forunculos is Carbunculos is Impetigo Celulitis Erisepela Hidradeniti s supuativa Forunculosi s S. aureus Obesidad, corticoides, función neutrofilica pobre, diabetes
    11. 11. Pioderma Foliculitis Forunculos is Carbunculos is Impetigo Celulitis Erisepela Hidradeniti s supuativaCarbunculos is Infección Agente Tratamiento Forunculo s s. Aureus: MSSA o MRSA Incisión y p drenaje Carbunco Penicilinas antiestafilocócicas : VO: dicloxacilina 250-500mg c/ 6 horas. Cefalosporinas de primera G: VO: cefalexina 250-500mg c/6h, cefadroxilo 250-500mg c/ 12h, VO: Clindamicina 300mg c/8h, Levofloxacino 750mg c/24h, moxifloxacino 400mg c/24h IV: Penicilinas antiestafilocócicas IV: Oxacilina 0.5 – 2g c/ 4 - 6 h Cefalosporinas de primera G: IV: Cefalotina 0.5 – 2g c/ 4 a 6 h, cefazolina 0.5-1g c/8 h Clindamicina 600- 900mg c/8h Si MRSA: Vancomicina 15mg/kg c/12h, linezolid 600mg c/12h, daptomicina 4mg/kg c/24h, tigeciclina 100mg incial luego50mg c/12h
    12. 12. Pioderma Foliculitis Forunculos is Carbunculos is Impetigo Celulitis Erisepela Hidradeniti s supuativaImpétigo S. Aureus Estreptococo B-hemolítico Formas: buloso (s.a.), no buloso o simple Infección Agente tratamiento Impétigo s. pyogenes, S. aureus Topico: Mupirocin, bacitracin VO: penicilinas antiestafilococicas, cefalosporinas de primera G, Macrolidos, clindamicina 300mg c/8h
    13. 13. Pioderma Foliculitis Forunculos is Carbunculos is Impetigo Celulitis Erisepela Hidradeniti s supuativaCelulitis S. aureus, streptococo B- hemolítico. P. Aeruginosa (herida punzante) Aeromonas hdrophilia, Vibrio vulnificus (agua de mar) Pasteurella multocida, erysipelothrix (mordedura de gato o perro) Infección Agente tratamiento celulitis s. aureus, s. pyogenes VO: Penicilina antiestafilococica, cefalosporina de primera generación, macrolidos, , clindamicina 300mg c/8h,. IV: Penicilina antiestafilococica, cefalosporinas de primera generación, clindamicina 600-900mg c/8h.
    14. 14. Pioderma Foliculitis Forunculos is Carbunculos is Impetigo Celulitis Erisepela Hidradeniti s supurativa Erisepela
    15. 15. Pioderma Foliculitis Forunculos is Carbunculos is Impetigo Celulitis Erisepela Hidradeniti s supurativa Hidradeniti s supurativa Axila: s,. Aureus, streptococo Estadios avanzados Bacilo G(-), anaerobios Perine: streptococo milleri,
    16. 16. Con necrosis Celulitis necrotizante Fasceitis necrotizante Mionecrosis Timo W. Hakkarainen, MD. Necrotizing soft tissue infections: Review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes
    17. 17. Infección necrotizante de partes blandas Tipo I Polimicrobiano Tronco y perineo Ancianos Infeccion por clostridium Tipo II Tipo III Timo W. Hakkarainen, MD. Necrotizing soft tissue infections: Review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes
    18. 18. Infección necrotizante de partes blandas Tipo I Tipo II Streptococo B hemolítico del grupo A, stafilococo Sindrome de shock toxico Jovenes Histoira de trauma, cirugía, drogas IV Tipo III Timo W. Hakkarainen, MD. Necrotizing soft tissue infections: Review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes
    19. 19. Infección necrotizante de partes blandas Tipo I Tipo II Tipo III Organismos marinos gram (-), V. vulnificus. Toxicidad sistémica temprana Timo W. Hakkarainen, MD. Necrotizing soft tissue infections: Review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes
    20. 20. Etiologia
    21. 21. Clínica  Dolor severo no explicable por la extensión  Bullas, áreas equimóticas o necrosis cutánea  Crepitación o presencia radiológica de gas  Edema a tensión sobrepasando la zona eritematosa  Anestesia cutánea  Progresión rápida de la lesión  Sepsis grave o shock
    22. 22. Imágenes
    23. 23. Elements of the laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis (LRINEC) score < 6 Riesgo bajo de fascitis necrotizante 6-7 Riesgo intermedio de fascitis necrotizante ≥ 8 Alta sospecha de fascitis necrotizante
    24. 24. Manejo…  Estratificación del riesgo 1. Valorar si la infección es necrotizante o no 2. Comorbilidad (índice Charlson ≥ 3) 3. Estabilidad hemodinámica 4. Factores de riesgo de multirresistencia Clinica Laboratorio (LRINEC)
    25. 25. Manejo…  Estratificación del riesgo 1. Valorar si la infección es necrotizante o no 2. Comorbilidad (índice Charlson ≥ 3) 3. Estabilidad hemodinámica 4. Factores de riesgo de multirresistencia Clinica Laboratorio (LRINEC)
    26. 26. Manejo…  Estratificación del riesgo 1. Valorar si la infección es necrotizante o no 2. Comorbilidad (índice Charlson ≥ 3) 3. Estabilidad hemodinámica 4. Factores de riesgo de multirresistencia - Infección o colonización previa por SAMR - Hospitalización prolongada reciente ( > 14 días) - Tratamiento antimicrobiano en los 3 meses previos - Úlceras de larga evolución o gran tamaño - Insuficiencia renal crónica en programa de diálisis - Procedimiento quirúrgico reciente S A M R - Edad > de 65 años - Diabetes mellitus - Hospitalización reciente - Tratamiento antibiótico en los 2 meses previos - Infección previa por una enterobacteria con BLEE - Infecciones urinarias de repetición B L E E
    27. 27.  Petición de pruebas complementarias  Si existe afectación del estado general:  - Hemograma  - Bioquímica  - Coagulación  - PCR  - Gasometría venosa  Si sospecha clínica de necrosis o LRINEC ≥ 6 solicitar prueba de imagen: TAC/RM (la más útil) y avisar a cirugía para valoración.
    28. 28. Tratamiento CON NECROSIS Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6-8 h iv O meropenem 1g/8 h iv + daptomicina 6-10 mg/kg/24 h iv ± clindamicina 600 mg/6 h iv o meropenem 1g/8 h iv + linezolid 600 mg/12 h iv o meropenem 1g/8 h iv + vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv (si CMI < 1 y función renal normal) + clindamicina 600 mg/6 h iv + Soporte hemodinámico + Cirugía de desbridamento urgente
    29. 29.  Cirugía temprana reduce la mortalidad Voros D, Pissiotis C, Georgantas D, Al E. Role of early and extensive surgery in the treatment of severe necrotizing soft tissue infection. Br J Surg. 1993;80:1190–1191. Bilton B, Zibari B, McMillan R, Al E. Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: a retrospective study. Am Surg. 1998;64:397–400. Wong C, Haw-Chong C, Shanker P. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am. 2003;85:1454–1460.
    30. 30. gracias BIBLIOGRAFIA: Dennis L. Stevens,1 Alan L. Bisno,2 Henry F. Chambers,3 E. Patchen Dellinger,4 Ellie J. C. Goldstein,5 Sherwood L. Gorbach,6 Jan V. Hirschmann,7 Sheldon L. Kaplan,8 Jose G. Montoya,9 and James C. Wade10. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014. Infectious Diseases Society of America (IDSA). Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases Advance Access published June 18, 2014

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