Detección preoperatoria de las alteraciones de la hemostasia. Monitorización perioperatoria de la hemostasia. Curso de Verano Universidad de Zaragoza, Jaca. “Curso de actualización en patient blood management”. Taller CASTYM (Control Avanzado del Sangrado en Trauma y Cirugía Mayor). Estudios preoperatorios. Alteraciones de la Coagulación.

1. Detección preoperatoria de
las alteraciones de la
hemostasia.
Monitorización perioperatoria
de la hemostasia.
Dr García Erce

2. Detección preoperatoria de las alteraciones de la hemostasia
“PATIENT BLOOD MANAGEMENT”
Introducción

3. WHA 63.12 (resolution). Availability, safety and quality of blood products, 2010.
Available at: http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_R12-en.pdf.
Optimización
de la eritropoyesis
Minimización
de las pérdidas
sanguíneas
Optimización de la
tolerancia a la
anemia
Los Servicios de Salud deben establecer
programas multidisciplinares y multimodales
para el manejo perioperatorio de los pacientes, basados en:
Patient Blood Management

4. Patient Blood Management

5. Patient Blood Management

6. • Aspirina a dosis baja: mantener y bajar dosis
• Clopidogrel: suspender 5-7 días
• Warfarin/dicumarina: suspender +/- cambiar a HBPM
(mayor) valorar riesgo trombótico-riesgo hemorrágico
• AINEs: suspender? (usar COX-2)
Manejo de la hemostasia preoperatoria
Medidas perioperatorias
• Prevención de la hipotermia
• Posicionamiento adecuado
• Hipotensión inducida
• Uso de tests “Point-of-care” (TEG/ROTEM)
Técnica y hemostasia quirúrgicas depuradas
Medidas para reducir el sangrado
Patient Blood Management
Actualización Documento Sevilla 2013

7. Patient Blood Management

8. Mejor: prevenir el sangrado

9. Detección preoperatoria de las alteraciones de la hemostasia
“PATIENT BLOOD MANAGEMENT”
Introducción
Hemostasia

10. INTRODUCCIÓN

11. Alteraciones de la Hemostasia:
nuevos conceptos y aspectos prácticos
Dr. José Antonio García Erce
Servicio Hematología y Hemoterapia
Hospital “San Jorge”. Huesca (Aragón)
Agradecimientos:
- Profesor Manolo Muñoz Gómez
- Dr. Raúl Córdoba Mascuñano
- Dr. Manuel Quintana Díaz
- Dr. Antonio Pérez Ferrer

12. INTRODUCCIÓN
Un buen modelo debe
ser lo suficientemente
sencillo para que se
comprenda bien…
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

13. INTRODUCCIÓN
… pero debe ser lo
suficientemente
complejo para que
refleje la realidad de los
procesos biológicos…
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

14. “VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos MENOS prácticos
“ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

15. INTRODUCCIÓN
sangrante.
(Del ant. part. act. de sangrar).
1. adj. Que sangra. U. m. en sent. Fig.
Real Academia Española © Todos los derechos reservados
hemostasia.
1. f. Med. Detención de una hemorragia de modo espontáneo o
por medios físicos, como la compresión manual o el garrote, o
químicos, como los fármacos.
There is no universally accepted definition of hemostasis.
The most simplistic definition is the “cessation of bleeding”;
however, ultimately death leads to the cessation of bleeding, and
death is not an ideal example of hemostasis.

16. CONCEPTO DE HEMOSTASIA
Proceso complejo que permite:
• Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre
• Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular
INTRODUCCIÓN

17. MODELO DE “CASCADA”
Davie EW et al. Science 1964; 145:1310-1312Modificada: Dr. Raúl Córdoba
“VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos MENOS prácticos

18. CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA
• Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena.
• Permite amplificar el efecto de factores de la coagulación,
presentes a bajísimas concentraciones en la sangre.
• Los factores de la coagulación se encuentran en forma de
precursores inactivos: proenzimas o zimógenos
• Modelo basado en estudios “in vitro”
Modificada: Dr. Raúl Córdoba
“VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos MENOS prácticos

19. “VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos MENOS prácticos

21. FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Factor Nombre Factor Vida Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II * Protrombina 3 días
III Tromboplastina Tisular
IV Calcio
V Proacelerina, F. Labil 1 día
VII * Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
VIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horas
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas
IX * F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas
X * Factor Stuart 1 a 2 horas
XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas
XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas
XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días
* Factores dependientes de vitamina K, junto con la Proteína C y SCortesía: Dr. Raúl Córdoba
“VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos MENOS prácticos

22. La cascada clásica de la coagulación es un modelo sencillo y fue
ampliamente aceptado.
Pero, sin embargo:
• Los pájaros y reptiles no sangran más que nosotros
• John Hageman (el primer paciente con déficit de Factor XII) no tenía
problemas hemorrágicos
• Las deficiencias congénitas de Factor XII, Kininógeno de alto PM y
Prekalicreína tienen un TTPA prolongado pero NO SANGRAN.
• La deficiencia de XI no está asociado con fenotipo hemorrágico.
• La deficiencia de Factor VII a menudo causa problemas hemorrágicos que la
vía intrínseca no puede controlar
• La deficiencia de XI no está asociado con fenotipo hemorrágico.
• El Facto Tisular y FVII no sólo activan a FX, sino también a FVIII y FIX.
“VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos MENOS prácticos
MODELO DE “CASCADA”
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

23. TTPA TP
“VIEJOS CONCEPTOS” y aspectos MENOS prácticos
MODELO DE “CASCADA”

24. 1. La relación entre los niveles de factores de coagulación y los valores
obtenidos (tanto absolutos como ratios) del TP, TTPa ó INR no es lineal.
2. Resultados leve o normalmente anormales en las pruebas de coagulación
pueden ocurrir en pacientes con nivel de factores de coagulación
biológicamente normal (más del 95%).
3. Pruebas INR y TTPa sobreestiman los déficits en la parte superior de cascada
de coagulación y subestiman los déficits en la parte inferior o final.
4. Las pruebas sobreestiman el posible el grado de agotamiento o déficit de un factor de
coagulación, si hay más de un factor reducido ó descendido.
5. Considerando la INR y TTPa son pruebas útiles para analizar el defecto en
pacientes con trastornos de formación de fibrina, pero no son pruebas
diseñadas para predecir el riesgo de sangrado.
6. Más importante, estas pruebas son insuficientes para evaluar hemostasia
global. La técnica más extendida para la determinación del fibrinógeno, es un cálculo
indirecto estimado, muy influenciado por el déficit o consumo de los otros factores, del
alargamiento de los tiempos de TTPa o TP y artefactado por la inflamación y proteínas,
no reflejando la cuantía real ni su funcionalidad
Limitaciones estudios analíticos habituales coagulación en la práctica clínica habitual

25. Nuevos conceptos y aspectos prácticos
“ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

26. Nuevos conceptos y aspectos prácticos
“ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

27. Nuevos conceptos y aspectos prácticos
“ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

28. Nuevos conceptos y aspectos prácticos
“ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

29. Nuevos conceptos y aspectos prácticos
“ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

30. Detección preoperatoria de las alteraciones de la hemostasia
“PATIENT BLOOD MANAGEMENT”
Introducción
Hemostasia
“(NUEVO)” MODELO DE HEMOSTASIA

31. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009
WHAT IS HEMOSTASIS?
A more refined clinical definition of hemostasis is bleeding control without the induction of
pathologic thrombotic events such as myocardial infarction, stroke, arterial thrombosis, or deep
vein thrombosis.
Hemostasis can be considered as control of bleeding within the finely tuned balance
of procoagulant, anticoagulant, fibrinolytic, and antifibrinolytic activities.

32. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009

33. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009

34. Hemostasia
La hemostasia previene la pérdida de sangre mediante:
1. Espasmo Muscular
2. Formación del tapón plaquetario
3. Coagulación
4. Amplificación
(Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
CONCEPTO DE HEMOSTASIA

35. CONCEPTO DE HEMOSTASIA
(Nuevos) conceptos y aspectos prácticos

36. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
HEMOSTASIA-FIBRINOLISIS

37. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos

38. Detección preoperatoria de las alteraciones de la hemostasia
“PATIENT BLOOD MANAGEMENT”
Introducción
Hemostasia
“(NUEVO)” MODELO DE HEMOSTASIA
“NUEVO” ENFOQUE DIAGNÓSTICO ¡HISTORIA CLÍNICA!
Antecedentes personales y familiares

39. ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES
Bleeding history. Recommendations of the working group on Perioperative Coagulation of
the ÖGARI modified from the publication in: Anaesthesist 2007; 56: 604-11
Normal findings do not rule out the risk of haemorrhagic diathesis, but instead
create a sense of false security.
The most common coagulopathies affect platelet function and/or the von
Willebrand factor (VW]). Standard tests for coagulation are conducted in plasma
and thus do not test the cellular components of haemostasis.
The low accuracy of standard lab tests for coagulation in detecting an increased
perioperative risk of bleeding has been well documented.
Whether and to what extent additional standard lab tests are needed, should be
based on he findings of the bleeding history.

40. Bleeding history. Recommendations of the working group on Perioperative Coagulation of
the ÖGARI modified from the publication in: Anaesthesist 2007; 56: 604-11
Gaps in the standard coagulation tests
Rationale for compiling a standardised bleeding history
Which disorders of haemostasis should be preoperatively identified?
Compiling the bleeding history
1.- Experienced anaesthetist as part of the pre-anaesthesia interview.
2.- An increase in time and effort spent on the case history correlates to improved
perioperative patient management.-.
3.- The time required by the interviewer can be between 2 and a maximum of 10
minutes
The questionnaire
The questions need to be phrased in a way that the patient can both understand and
answer adequately.
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES

41. ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES

42. Bleeding history. Recommendations of the working group on Perioperative Coagulation of
the ÖGARI modified from the publication in: Anaesthesist 2007; 56: 604-11
Q 1a: Nose bleeds (40 – 50%)
Q 1b and 1c: Bruises or punctiform bleeding (68%) and/or haemarthrosis
(90%)
Q 2 and 3: Secondary bleeding from cuts, scrapes, and tooth extraction (40 –
60%)
Q 4: Severe bleeding during or after operations (40 – 53%)
Q 5: Impaired healing of wounds (40%)
Q 6: Family history (79%)
Q 7a and b: Anticoagulant medications (60 - 70%)
Q 8: Menometrorrhagia (55 – 65%)
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES

43. Recommendations of the working group on Perioperative Coagulation in collaboration
with the working group of Preoperative Evaluation of the ÖGARI 2009
¶ see also www.oegari.at
(“bleeding history”) * lab tests may take place prior to intracranial
and spinal procedures, procedures involving the
retina, neuroaxial regional anaesthesia with
catheter placement, except for obstetrics, central
venous catheter placement, infra- superclavicular
# with known coagulopathy, e.g. factor VIII with
haemophilia A
aPTT= activated partial thromboplastin time;
Fibr= fibrinogen level; POCT= point of care
functional coagulation monitoring (e.g.
ROTEM); PHC= primary haemostastic
capacity, in other words VWF:Ag, vWF:Rco,
PFA-100 or aggregometry; PTT=
prothrombin time; platelets= platelet count
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES

44. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos

45. 1º
2º
3º
4º

46. Detección preoperatoria de las alteraciones de la hemostasia
“PATIENT BLOOD MANAGEMENT”
Introducción
Hemostasia
“(NUEVO)” MODELO DE HEMOSTASIA
“NUEVO” ENFOQUE DIAGNÓSTICO
¡HISTORIA CLÍNICA!
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ANALÍTICAS

47. Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009
LABORATORY EVALUATION OF HEMOSTATIC FUNCTION
The ideal laboratory test to evaluate hemostasis in the bleeding surgical or
medical patient should reflect the dynamic status of bleeding and be accurate
and available in real time to enable the physician to make treatment decisions
rapidly.
Testing should be specific for different physiologic mechanisms to target specific
treatments to correct deficits in hemostasis.
The test result should have meaningful clinical implications and closely reflect
the patient’s hemostatic status.
Other characteristics of the ideal test include reproducibility, resistance to effect
of preanalytic variables, and ease of use in point-of-care settings such as the
operating room, emergency department, and intensive care unit.
(Nuevos) conceptos y aspectos prácticosc

48. ABORDAJE ANALÍTICO EN EL NUEVO MODELO
“Modelo de cascada”
• Test comunes de coagulación (TP, TTPA, plaquetas) no reflejan
la contribución de las células implicadas ni las condiciones
vasculares ni tisulares
– Los test plasmáticos no miden el impacto de las plaquetas en la
generación de trombina.
– Los test plasmáticos tienen un objetivo final estático: la formación de
fibrina. Pierden la detección de generación de trombina alterada y la
estructura del coágulo.
“Modelo celular”
• Los test con sangre total miden la interacción plaquetaria, los
factores de coagulación y otros factores plasmáticos o tisulares
requeridos para la formación del coágulo.

49. ABORDAJE ANALÍTICO HEMOSTASIA PRIMARIA
1. Plaquetas:
• Recuento (hemograma)
• Tiempo de hemorragia
• Tiempo de obturación (PFA100)
• Estudio de agregación plaquetar
2. Pared vascular:
• Tiempo de hemorragia
3. Factor von Willebrand (vWF):
• Tiempo de hemorragia
• vWF:Ag, vWF:CoR, vWF multímeros, FVIII
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

50. HEMOGRAMA
• Cifra normal de plaquetas: (100) 150-450 x 109/L.
• Recomendaciones de transfusión:
• No existe diátesis hemorrágica espontánea si la cifra
de plaquetas > 30 x 109/L.
• En traumatismos gravea o cirugía, puede existir
clínica hemorrágica si plaquetas < 50 x 109/L.
• Importante:
• Revisar la extensión de sangre periférica
• Mantener un hematocrito adecuado
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

51. EXTENSIÓN SANGRE PERIFÉRICA
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

52. TIEMPO DE HEMORRAGIA
• IVY (1 - 9 min), DUKE (1 - 4 min).
• Normal 2-6 ‘. Patológico > 10 minutos.
• Alargado en: trombocitopenia, CID, púrpura, enf. de von
Willebrand, aspirina.
• Un tiempo prolongado no predice el riesgo de pérdida de
sangre
• Difícil de estandarizar
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

53. TIEMPO DE OBTURACIÓN
• Útil en trombocitopatías
• Utiliza sangre total
• Estudia como las plaquetas
obturan unos capilares
expuestos con:
• Colágeno/Epinefrina
• Colágeno/ADP
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

54. ENFERMEDAD VON WILLEBRAND
• Trastorno congénito de la hemostasia más prevalente
• Alteración del Factor von Willebrand cuanti o
cualitativo
• Abordaje analítico:
• Tiempo de obturación: alargado
• Dosificiación de FVIII, vWF:Ag y vWF:CoR
• Multímeros de vWF
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

55. ABORDAJE ANALÍTICO HEMOSTASIA SECUNDARIA
• Test de Screening:
• TP
• APTT
• Test de mezclas
• Test específicos:
• Fibrinógeno
• Tiempo de Trombina
• Tiempo de Reptilase
• Dosificación de factores
• D-dimero
• PDF
• Tiempo de lisis de euglobulinas
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

56. Preoperative coagulation testing

58. INTERPRETACIÓN
TP ↑ aislado
test de mezclas
Corrige No corrige
Déficit de factores Inhibidor
Hereditario: Déficit FVII FVII (raro)
Anticoagulante lúpico
Adquirido:
- Fallo síntesis hepática
- Antagonistas vitamina K
- Déficit vitamina K
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

59. ↑ TTPA aislado
Sangrado Sin sangrado
Test de mezclas Test de mezclas
Corrige No corrige Corrige No corrige
Deficiencia Inhibidor Deficiencia Inhibidor
Factor VIII /vWF Factor VIII Factor XII Factor XII
Factor IX Factor IX HMWK HMWK
Factor XI Factor XI Prekalicreína Prekalicreína
Heparina Anticoagulante
lúpico
Modificada: Dr. Raúl Córdoba
INTERPRETACIÓN

60. ↑ TTPA y ↑ TP
Test de mezclas
Corrige No corrige
- Deficiencia FII, FV o FX - Inhibidor FII, V, o X
- Deficiencia FV y VIII - Anticoagulante lúpico
- Hepatopatía - A. lúpico + inhibidor Factor
- Antagonistas vitamina K
- Deficiencia vitamina K
- CID
Modificada: Dr. Raúl Córdoba
INTERPRETACIÓN

61. Sangrado con TTPA y TP normales
Deficiencia Factor XIII
Disfibrinogenemia
Deficiencia leve de algún factor
Deficiencia de a2 –antiplasmina
Elevación de PDF
Trastornos plaquetarios
Trastornos vasculares
Fibrinolisis aumentada
Modificada: Dr. Raúl Córdoba
INTERPRETACIÓN

62. FIBRINÓGENO
• Niveles funcionales: (150) 200-400 mg/dl
• Fibrinógeno < 100 mg/dl, los resultados de
TP y TTPA no son válidos
• Métodos de cuantificación:
• Derivado
• Funcional
Método Von Clauss
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

63. D-DÍMERO
• Procedente de la degradación de la fibrina por la plasmina
• Más sensible que PDF para estudio de fibrinolisis
• ↑ D-dímero:
-CID
-ETEV agudos
-post-trauma o cirugía
-Tumores
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

64. TIEMPO DE COAGULACIÓN ACTIVADO
• Normal 120-150 “
• Rango terapéutico: 350 “.
• Para monitorización de la terapia con
heparina ev en cirugía.
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

65. TIEMPO DE TROMBINA
• Mide la habilidad de convertir fibrinógeno en fibrina tras
añadir trombina al plasma problema
• Normal 13-18'‘
Prolongado:
-Inhibidor de trombina: heparina, anti-IIa,
anticuerpos anti-trombina
-Hipofibrinogenemia or disfibrinogenemia
-Inhibidor de la polimerización de fibrina: PDF,
paraproteína
UTIL: Para monitorización de la terapia con heparina,
CID, afibrinogemia. Sensible al Dabigatrán
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

66. TIEMPO DE REPTILASE
Normal < 22 seg.
Útil en:
- el diagnóstico de CID y
- en presencia de heparina: TT alargado
pero TR normal
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

68. TROMBOELASTOGRAMA
• Utiliza las variaciones de
la viscosidad de la sangre
que se producen durante
la coagulación.
• Mide la agregación
plaquetaria, coagulación y
fibrinolisis.
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

69. Cortesía Dr Ariza

70. Comparación entre la técnica TEG®
con ROTEM®
Tromboelastografía (TEG) Hartert 1948 Tromboelastometría Rotacional (ROTEM)
Pin que cuelga libremente de un
alambre de torsión
Copilla
Rotación de la Copilla
(±4.75º)
La formación del cogulo
resulta en una transferencia
de rotación desde la copa al
pin
El movimiento rotacional del pin
se genera a partir de un resorte
(±4.75º)
Espejo que permite detectar la
rotación del pin sin necesidad
de contacto
Eje rectificador
Sangre Completa
Cubeta calentada a 37 oC
La formación del coágulo
resulta en una reducción de la
rotación del pin (menos
sensible a la agitación!)
Sangre total
Cortesía Dr Ariza

71. Principio Funcional de ROTEM ®
Cortesía Dr Ariza

72. Tromboelastografía. Manejo de la coagulación a la cabecera del paciente
La TEG es un método que valora las propiedades viscoelásticas de la
coagulación de forma global (modelo celular de la coagulación).
Presenta los resultados gráficamente, permitiendo valorar la formación y la
lisis del coágulo en menos de 10 min.
Puede ser realizada a la cabecera del paciente (point-of-care) y tiene las
siguientes ventajas sobre los tests convencionales de la coagulación:
1) Rapidez en la obtención de resultados, conduciendo a decisiones clínicas
precoces, y
2) valoración global de la coagulación en sangre total.
La TEG permite la administración individualizada de hemocomponentes
(concentrados de plasma y plaquetas) y de concentrados de factores de
coagulación (FBN y complejo protrombínico).
TROMBOELASTOGRAMA
2013. Documento Sevilla de Consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre Alogénica.
Actualización del Documento Sevilla

73. Parámetros ROTEM®
Factores de coagulación,
anticoagulantes, expresión del
factor tisular
Plaquetas,
Fibrinógeno, F XIII,
Coloides
Enzimas fibrinolíticas,
inhibidores de la fibrinolisis,
F XIII
Ángulo Alfa
Tiempo de Coagulación (CT) [s]
Tiempo para la Formación del Coágulo (CFT) [s]
Máxima Lisis (ML) [%]
Indice de Lisis del Coágulo 30
or 60 (CLI30; CLI60) [%]
Tiempo de Procesamiento [min]
A5, A10 = Amplitud 5 / 10 min después CT [mm]
Máxima Firmeza del Coágulo (MCF) [mm]
FirmezadelCoágulo[mm]
Cortesía Dr Ariza

74. ROTEM® Parámetros y Pruebas
INTEM® EXTEM®
APTEM®
HEPTEM®
FIBTEM®
X-TEM
ECATEM®
CT
MCF
CFT
CLI60 (min after CT)
ML
Cortesía Dr Ariza

75. Normal
Prolongado (déficit de
factores)
Amplitud máxima disminuída:
trombocitopenia o disfunción plaquetar
Fibrinolisis
Hipercoagulabilidad
CID
Hipocoagulabilidad (CID tardío)
TROMBOELASTOGRAMA

77. Características TEG6s®
TEG6s®
muestra una imagen completa de la hemostasia del paciente,
permitiendo suministrar un tratamiento más específico y personalizado.
TEG facilita conocer si el paciente se encuentra en un proceso
hemorrágico o trombótico, mostrando parámetros como:
• Porcentaje de formación del coágulo.
• Fuerza y estabilidad del coágulo.
• Efectividad de las plaquetas, factor de coagulación y interacciones
celulares.
• Máxima función plaquetar.
• Riesgo de hemorragia y trombosis, identificación de fibrinólisis.
• Si un paciente tiene la coagulación inhibida y que grado de inhibición
presenta.
En resumen podemos predecir si un paciente tiene riesgo de ser
hemorrágico, hipercoagulable o fibrinolítico.

79. Paciente sangrante con traumatismo grave
Recomendamos el uso de TEG para guiar la reposición de
factores de coagulación y reducir la tasa transfusional. 1C.
Los pacientes con traumatismos sangrantes pueden pre- sentar alteraciones
tempranas (en los 30 min que siguen al traumatismo) de la coagulación,
incluyendo hipocoagulabilidad, hipercoagulabilidad y/o hiperfibrinólisis.
Al menos una veintena de estudios han documentado que el uso de TEG
permite un más eficiente manejo de la coagulación y puede reducir la tasa
transfusional.
TROMBOELASTOGRAMA
2013. Documento Sevilla de Consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre Alogénica.
Actualización del Documento Sevilla

81. Aspectos Prácticos

82. Aspectos Prácticos

83. Alargamiento del TTPa: Alargamiento del TP Prolongación del TT
1.- Coagulación intravascular
diseminada.
1.- Anticoagulantes orales
antagonistas de la vitamina K.
1.- Hipofibrinogenemia :CID;
(defecto o déficit congénito)
2.- Enfermedad hepática 2.- Enfermedad hepática,
especialmente obstructiva
2.- Concentraciones elevadas de
PDF,( CID o enfermedad hepática)
3.- Administración de o
contaminación con heparina, u
otros anticoagulantes.
3.- Déficit de vitamina k 3.- La prolongación extrema del TT
:presencia de heparina.
Realizanción Tiempo de Teptilase.
4.- Presencia de anticoagulante o
inhibidor circulante.
4.- Coagulación intravascular
diseminada
4.- Disfibrinogenemia, heredada o
adquirida, en la enfermedad
hepática o en los neonatos.
5.- Transfusión masiva con
hematíes depleccionados de
plasma (concentrados de
hematíes).
5.- Déficit o defecto previamente no
diagnosticado del F VII, F X, F V o
protrombina (F II) [En el déficit de
FII, FV o FX también se prolonga el
TTPa]
6.- Déficit de un factor de
coagulación distinto al factor VII.
Causas principales de alargamientos de los estudios o tiempos de coagulación