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Transfusión Plaquetas. Curso Precongreso de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Cuidados Criticos

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Transfusión Plaquetas. Curso Precongreso de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Cuidados Criticos

Platelet Transfusion, Transfusion Alternative,
Apheresis vs pool.
Bleeding
Curso precongreso Madrid junio 2007

Platelet Transfusion, Transfusion Alternative,
Apheresis vs pool.
Bleeding
Curso precongreso Madrid junio 2007

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Transfusión Plaquetas. Curso Precongreso de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Cuidados Criticos

  1. 1. S R H H “Novedades en Hemostasia y Coagulación en el Paciente Crítico” Dr. José Antonio García ErceDr. José Antonio García Erce Servicio Regional Hematología y HematologíaServicio Regional Hematología y Hematología Hospital “Universitario” Miguel Servet”Hospital “Universitario” Miguel Servet”
  2. 2. ¿Qué producto a transfundir? Oscar Domínguez INTRODUCCIÓN
  3. 3. PACIENTES CRÍTICOS Thrombocytopenia is common in critically ill patients; 25– 40% will have platelet counts <100,000/mL and 2–3% will have values < 20,000/mL. Thrombocytopenia is associated with a doubling of mortality and longer ICU stays. Priorities for the consulting hematologist are to establish the severity of the thrombocytopenia, determine the likelihood for such potentially devastating disorders as HIT or TTP, and determine appropriate therapy.
  4. 4. PACIENTES CRÍTICOS Salman SS, Fernández Pérez ER, Stubbs JR, Gajic O. The Practice of Platelet Transfusion in the Intensive Care Unit. J Intensive Care Med 2007 22: 105-110. Gran variabilidad entre UCI y el uso “liberal” no se asocia con mejores resultados. Estudio: Revisión de 117 pacientes con trombocitopenia moderada-grave durante 6 meses de Clínica Mayo. “Primary outcome”: nuevos episodios de sangrado y complicaciones transfusionales. Noventa (77%) recibieron al menos una transfusión de plaquetas. Sólo 1 presentó una “hemorragia” y 6 (8%) desarrollaron alguna complicación: 2 alérgicas, 2 reacciones febriles y 2 TRALI. Los predictores: niveles de plaqueta y status postoperatorio. Se necesitan estudios prospectivos para evaluar la estrategia “restrictiva” vs “liberal”.
  5. 5. PACIENTES CRÍTICOS
  6. 6. PACIENTES CRÍTICOS Strauss R et al. Thrombocytopenia in patients in the medical intensive care unit: bleeding prevalence, transfusion requirements, and outcome. Crit Care Med 2002;30(8):1765-71. Estudio prospectivo 13 meses, más 48 horas, 145 pacientes. 64 (44%) presentaron “trombocitopenia adquirida” (<150×109 /L). La mortalidad fue mayor si trombocitopenia (31% vs 16%, p:0,03). Ésta fue mayor en pacientes con un nadir de plaquetas <100/nL (p<.001) y en pacientes con una caída en las plaquetas ≥30% (p<.001). En los no-supervivientes el descenso de las plaquetas fue mayor (p <.001) y el nadir de las plaquetas más bajo (p <.001), y la duración más larga de la trombocitopenia (p:.008). Noventa (77%) recibieron al menos una transfusión de plaquetas. Se necesitan estudios prospectivos para evaluar la estrategia “restrictiva” vs “liberal”.
  7. 7. PACIENTES CRÍTICOS Salman SS, Fernández Pérez ER, Stubbs JR, Gajic O. The Practice of Platelet Transfusion in the Intensive Care Unit. J Intensive Care Med 2007 22: 105-110. Gran variabilidad entre UCI y el uso “liberal” no se asocia con mejores resultados. Estudio: Revisión de 117 pacientes con trombocitopenia moderada-grave durante 6 meses de Clínica Mayo. “Primary outcome”: nuevos episodios de sangrado y complicaciones transfusionales. Noventa (77%) recibieron al menos una transfusión de plaquetas. Sólo 1 presentó una “hemorragia” y 6 (8%) desarrollaron alguna complicación: 2 alérgicas, 2 reacciones febriles y 2 TRALI. Los predictores: niveles de plaqueta y status postoperatorio. Se necesitan estudios prospectivos para evaluar la estrategia “restrictiva” vs “liberal”.
  8. 8. PACIENTES CRÍTICOS Arnold DM et al. Utilization of platelet transfusions in the intensive care unit: indications, transfusion triggers, and platelet count responses. Transfusion 2006; 46 (8): 1286–91. De 261 pacientes UCI Ottawa, 118 (45%) trombocitopenia, 22 (8%) <50×109 /L. Ventisiete (23%) recibieron al menos una transfusión de plaquetas (76 transfusiones: 24 “terapéuticas” y 52 “profilácticas”) y (31%) tuvieron hemorragias mayores. La cifra media previa era: 51×109 /L. CONCLUSIONES: Entre los pacientes críticos la mayoría de las transfusiones son “preventivas” más que “terapéuticas”. En casi la mitad de los pacientes la transfusión “fracasó” para incrementar la cifra de plaquetas.
  9. 9. INTRODUCCIÓN
  10. 10. INTRODUCCIÓN
  11. 11. PLAQUETAS
  12. 12. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  13. 13. Definición de los componentes sanguíneos lábiles: situación actual y perspectivas de futuro Dr. Miguel Lozano Molero Servicio de Hemoterapia y Hemostasia Hospital Clínic Provincial Barcelona
  14. 14. OBTENCIÓN • A partir de donaciones de sangre total: – PRP – Capa leucoplaquetaria: • Tipo de bolsa – Puerto superior – Top & bottom • Tipo de procesamiento: – Individual – Mezcla • Procesos de aféresis: – Unipunción vs bipunción – Multicomponente CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  15. 15. Estadística estatal de Centros de Transfusión 2005 Sullivan MT, et al. Transfusion 2005; 45: 141 24,99 75,01 66,5 33,5 0 20 40 60 80 100 España 2004 EEUU 1997 Sangre total Aféresis OBTENCIÓN CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  16. 16. Bolsa ST PR P CPPPP - 5.000 x g, 5 min - 3.000 x g, 6-8 min - 1.000 x g, 9 min - 2.000 x g, 5 min - 2.600 x g, 3 min CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Plasma rico en plaquetas
  17. 17. Bolsa ST CHCLPPPP CP - 2.650 x g, 10 min - 280 x g, 7 min CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Capa leucoplaquetaria
  18. 18. CLP: individual CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Capa leucoplaquetaria
  19. 19. CLP: arriba & abajo CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Capa leucoplaquetaria
  20. 20. CLP: mezcla CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  21. 21. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS CLP: mezcla
  22. 22. CLP: mezcla CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  23. 23. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Control de Qualitat Fraccionament CONCENTRATS DE PLAQUETES MES DE DESEMBRE DE 2005 60 (16,9 %)296(83,1 %)Nombre de concentrats ---0,05Vol. d'hematies (mL) 2,43,9No. de plaquetes (×1011 ) 358403Volum (ml) Concentrats 3 unitatsConcentrats 5 unitats Percentatge de concentrats de 5 U amb contingut de plaquetes > 3,0×1011 : 95% “POOLES” DE 3 VS 5
  24. 24. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Análisis comparativo Según origen plaquetas PRP CLP individual CLP mezcla Recuperación % 63 ± 18 54 ± 17 62,4 Unidades contenido < 55 x109 17 -- -- Unidades contenido < 60 x109 -- 68 56 Contenido por unidad (x109) 73 ± 22 54 ± 17 70 ± 12 % plasma en CH 21 6 7 Heaton WAL, et al. Transf Med Rev 1997; 11: 116
  25. 25. Arnold DM, et al. Transfusion 2006; 46: 257 CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Análisis comparativo eficacia Según origen plaquetas: PRP vs Aféresis
  26. 26. • Plasma autólogo vs solución aditiva • Conservación durante 7 días • Procedimiento para reducción de patógenos CONCENTRADOS DE PLAQUETAS MÉTODOS DE CONSERVACIÓN
  27. 27. • Plasma autólogo vs solución aditiva • Conservación durante 7 días • Procedimiento para reducción de patógenos CONCENTRADOS DE PLAQUETAS MÉTODOS DE CONSERVACIÓN
  28. 28. Composición del PAS CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  29. 29. de Wildt-Eggen J, et al. Vox Sang 2003;84:256 Reacciones Adversas del PAS CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  30. 30. • Reduce la concentración de isoaglutininas ABO presentes en el producto • Reduce la incidencia de reacciones transfusionales • Aumenta la cantidad de plasma disponible para fraccionamiento Posible reducción en los ICR Ventajas Inconvenientes PAS CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  31. 31. • Plasma autólogo vs solución aditiva • Conservación durante 7 días • Procedimiento para reducción de patógenos CONCENTRADOS DE PLAQUETAS MÉTODOS DE CONSERVACIÓN
  32. 32. Conservación • 1981: de 3 a 5 días – Segunda generación de plásticos • 1984: de 5 a 7 días – Nuevos plásticos: CLX, PL-732 • 1986: de 7 a 5 días. – Casos de bacteriemias en receptores Murphy S. Transfusion 2002;42:809 CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  33. 33. Viability of platelets is preserved up to seven days under optimal conditions. However, more than five days’ storage of platelets is not at present recommended unless a validated system has assured absence of bacterial contamination. Page 123. Guide to the preparation, use and quality assurance of blood components. 12th ed. 2006 ¿7 días de conservación? CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  34. 34. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Contaminación Bacteriana Complicación poco frecuente, pero consecuencias potencialmente mortales. Entre el 0.002 y el 0,4 % de los CH y el 0,01 y el 1 % de los CP. Bacterias, mayoritariamente procedente de la flora saprofita cutánea existente en la piel del donante.
  35. 35. Infección transmitida por transfusión (6) 2,1% Reacción aguda tranfusional (31) 11% TRALI = injuria aguda pulmonar relac. A la Tx (13) 4,6% Reacción transfusional tardia (39) 13,8% Púrpura post transfusional (3) 1.1% Contaminación Bacteriana: SEGUNDA CAUSA DE MORTALIDAD (Serious Hazards of Transfusion-SHOT) UK. Summary of Annual Report 2000-2001 SEGURIDAD Y EFICACIA TRANSFUSIONAL
  36. 36. Fang CT, et al. Transfusion 2005;45:1845 2003 marzo-diciembre 2004 marzo-diciembre Reacciones sépticas 15 8 Altamente probable 12 3 Fatales 2 1 Detección bacteriana: Cultivo CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  37. 37. • Países Bajos y Bélgica obligatorio • EEUU a partir del 1 de marzo de 2004 los estándares de la AABB establecen como obligatorio el cultivo/detección de bacterias • Bancos de Sangre en Suecia y Noruega Detección bacteriana CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  38. 38. Día 1 Día 3 > Día 7 Núm de CP cultivados (4 CLP) 22.165 2.472 946 % positivos 0,15 (1 en 666) 0,24 (1 en 416) 0,63 (1 en 158) Mediana hasta detección Extremos (horas) 22 10-60 16 10-25 9 6-12 Blajchman M, et al. Transf Med Rev 2005;19:259 Detección bacteriana: Cultivo CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
  39. 39. • Plasma autólogo vs solución aditiva • Conservación durante 7 días • Procedimiento para reducción de patógenos CONCENTRADOS DE PLAQUETAS MÉTODOS DE CONSERVACIÓN
  40. 40. • Energía lumínica: – Procedimientos fotodinámicos • Tionina: Cruz Roja de Springe • Riboflavina (vitamina B2): Navigant Biotechnologies – Procedimientos fotoquímicos • Amotosalen: Intercept® : Cerus CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Tecnologías para la reducción de patógenos en componentes lábiles
  41. 41. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Procedimiento foto-químicos DNA or RNA Amotosalen Crosslinking UVA Illumination Intercalation
  42. 42. Collected platelets Integrated container setIntegrated container set Illumination container UVA illumination device 65% InterSol Solution 35% Plasma Amotosalen CAD container Final storage container Amotosalen 15.2 mg Amotosalen 3.1 mg Amotosalen 50 µg CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Intercept
  43. 43. 2 4 531 Blood collection Screening Pooling, centrif., filtration BC separation Pathogen reduction Availability for transfusion 6 7 CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Cadena Producción CP
  44. 44. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia
  45. 45. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia Estudios básicos 1.- Recuento plaquetario 2.- Tiempo de hemorragia. 3.- Frotis sanguíneo. 4.- Retracción del coágulo. 5.- Tiempo de obturación (PFA-100). Determinaciones especiales 1.- Agregación plaquetaria (distintos agonistas). 2.- Estudio de glicoproteínas de membrana mediante citometría de flujo. 3.- Liberación de gránulos plaquetarios (P-selectina) 4.- Estudio de los flujos de calcio
  46. 46. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia Estudios básicos 1.- Recuento plaquetario. 2.- Tiempo de hemorragia. 3.- Frotis sanguíneo. 4.- Retracción del coágulo. 5.- Tiempo de obturación (PFA-100). Determinaciones especiales 1.- Agregación plaquetaria (distintos agonistas). 2.- Estudio de glicoproteínas de membrana mediante citometría de flujo. 3.- Liberación de gránulos plaquetarios (P-selectina) 4.- Estudio de los flujos de calcio
  47. 47. Herramientas diagnósticas de anemia PTT: Anemia micro angiopática + trombocitopenia
  48. 48. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 1.- Defectos cualitativos de las plaquetas: Trombocitopatías 1.1 Trombocitopatías congénitas 1.2 Trombocitopatías adquiridas 2.- Defectos cuantitativos de las plaquetas: Trombocitopenias 2.1 Trombocitopenias constitucionales o genéticas 2.2 Trombocitopenias adquiridas 2.2.1.-Periféricas 2.2.2.-Centrales 3.- Defectos MIXTOS de las plaquetas
  49. 49. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia
  50. 50. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 1.- Trombocitopatías 1.1 Trombocitopatías congénitas Membranopatías congénitas Trombocitopatías metabólicas congénitas Macro y Microtrombocitopatías 3.2 Trombocitopatías adquiridas Uremia y trombocitopatía Cirrosis hepática y trombocitopatía Síndromes mieloproliferativos crónicos y trombocitopatía Trombocitopatías iatrogénicas
  51. 51. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 1.- Trombocitopatías 1.1 Trombocitopatías congénitas Membranopatías congénitas -Deficiencias congénitas del complejo Ib/IX/V: Síndrome de Bernard-Soulier y Pseudo-Von Willebrand. -Deficiencias congénitas del complejo IIb/IIIa: Tromboastenia de Glanzmann, -Deficiencias congénitas de los receptores plaquetarios del colágeno (Gp Ia/IIa, la Gp IV, y Gp VI) Trombocitopatías metabólicas congénitas Defecto primario de la liberación (ácido araquidónico y TX-A2. Defectos en el metabolismo lipídico Defecto de receptores (ADP, alfa) Anomalías proteolisis gránulos alfa (Síndrome de Quebec). Defectos en la transducción de señales.
  52. 52. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 1.- Trombocitopatías 1.2 Trombocitopatías adquiridas - Uremia y trombocitopatía - Cirrosis hepática y trombocitopatía - Síndromes mieloproliferativos crónicos y trombocitopatía - Trombocitopatías iatrogénicas
  53. 53. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 2.- Defectos cuantitativos de las plaquetas: Trombocitopenias 2.1 Trombocitopenias constitucionales o genéticas Macrotrombocitopenias constitucionales Patología constitucional de la membrana plaquetaria Patología constitucional intraplaquetaria Otras trombocitopenias constitucionales 2.2 Trombocitopenias adquiridas 2.2.1.- Periféricas 2.2.2.- Centrales
  54. 54. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 2.2.2.- Trombocitopenias adquiridas: Centrales -Por afectación global de la hematopoyesis -Por afectación aislada o predominante de precursores plaquetarios -Trombocitopenias en situaciones fisiológicas y/o patológicas especiales - Trombocitopenia en la embarazada: -Dilucional vs PTI, - DxD: HELLP, PTT, Eclampsia - Trombocitopenia neonatal - Trombocitopenia en los procesos infecciosos
  55. 55. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 2.2.1.- Trombocitopenias adquiridas: Periféricas Trombocitopenias de origen “inmune” Púrpura trombocitopénica autoinmune Trombocitopenias inmunes 2ª fármacos Trombocitopenias aloinmunes Seudotrombocitopenia inmune Trombocitopenias por consumo Trombocitopenias por alteración de la distribución
  56. 56. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopatía Antiinflamatorios AAS Diclofenaco Fenoprofeno Indometacina Pirazolonas Piroxicam Sulindaco Tolmetín Analgésicos-antipiréticos Paracetamol Antibacterianos Amikacina Ampicilina Azlocilina Cefalexina Cefalotina Cefamandol Etambutol Gentamicina Lincomicia Meticilina Ácido Nalidíxico Nitrofurantoína Oximetraciclina Penicilina Pantamidina Rifampicina Sulfasalazina Tobramicina Trimetropina Vancomicina Alcaloides de la quina Quinidina Quinina Ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivantes Carbamazepina Clonazepam Diazepam Fenitoína Valproato sódico Ácido valproico Derivados de las sulfamidas Acetazolamida Clorpropamida Diazóxido Furosemida Tolbutamida Miscelánea α-interferón α-metildopa Alopurinol Amfotericina B Amiodarona Amrinona Captopril Cidofosfamida Cimetidina Clorotiazida Danazol Derivados antimoniales Desferroxiamina Digoxina Formestane Glibenclamida Heparina Hidroclorotiazida Levamisol Nomifensina Pentagastrina Procainamida Ranitidina Sales de oro Tioguanina
  57. 57. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopatía
  58. 58. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia
  59. 59. TROMOBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
  60. 60. TROMOBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
  61. 61. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 4.- Defectos cuantitativos de las plaquetas: Trombocitopenias 4.2 Trombocitopenias adquiridas Periféricas Trombocitopenias de origen inmune Púrpura trombocitopénica autoinmune PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL Descenso brusco de plaquetas, después de una transfusión, en un paciente con sensibilización previa, por transfusión o gestación. Mujeres multíparas: brusca respuesta anamnésica dirigida frente el Ag de alta frecuencia plaquetar HPA-1 (PL-A1).
  62. 62. Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia 4.- Defectos cuantitativos de las plaquetas: Trombocitopenias 4.2 Trombocitopenias adquiridas Periféricas Trombocitopenias de origen inmune Púrpura trombocitopénica autoinmune PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL La aparición de trombopenia, muchas veces acompañada de púrpura petequial, en los 3-10 días siguientes a la transfusión de concentrado de hematíes o plaquetas. Niveles hasta 10.000-20.000/μL y durante semanas. Transfusión de plaquetas HPA-1-negativas junto a la administración de gammaglobulinas endovenosas se ha mostrado eficaz.
  63. 63. GUÍAS TRANSFUSIONALES
  64. 64. GUÍAS TRANSFUSIONALES PREPARACIÓN: Recomendaciones (grado A, nivel 1 evidencia) Los concentrados de plaquetas preparados a partir de “pooles” preparados a partir de donaciones de sangre total y las aféresis contienen aproximadamente el mismo número de plaquetas, siendo equivalentes terapéuticamente en los incrementos post- transfusionales, la efectividad hemostática, y similar incidencia de efectos adversos. Aunque los “pooles” implican una mayor exposición a más número de donantes que las plaquetaféresis de donante único.
  65. 65. GUÍAS TRANSFUSIONALES INDICACIÓN: - INDICADA para la prevención y tratamiento de hemorragia en pacientes con trombocitopenia o trombocitopatía. - NO INDICADA en “todas” las causas de trombocitopenia e incluso pueden estar contraindicadas en algunas. - La CAUSA de la trombocitopenia deberá ser establecida antes de decidir o no la transfusión. - Se INDICARÁ tras valorar “RIESGO/BENEFICIO”
  66. 66. GUÍAS TRANSFUSIONALES FALLO MEDULAR -TERAPÉUTICA: “inequívocamente indicada” en hemorragia activa asociada a trombocitopenia, AUNQUE “hemorragias espontaneas” por trombocitopenia aislada es improbable con cifras superiores a 10x109 /l -Existe evidencia para bajar el “dintel” transfusional de 20 a 10x109 /l, e incluso reducirse hasta 5x109 /l en ausencia de fiebre >38ºC o hemorragia menor. (g rado A, nive lIb) - Trombocitopenias crónicas estables (SMD ó AA) pueden estar libres de hemorragia incluso con cifras < 5-10x109 /l. Hay que evitar las transfusiones profilácticas a largo plazo (aloimmunizacion y refractariedad). (grado B, nivel IIa).
  67. 67. GUÍAS TRANSFUSIONALES PROFILAXIS CIRUGÍA: FALTA DE EVIDENCIA -Se puede hacer un aspirado o biopsia medular en trombocitopenias graves sin transfundir si una adecuada presión se aplica (grado C, nivel IV). - En punción lumbar, anestesia epidural, gastroscopia y biopsia, colocación catéter, biopsia transbronquial, hepática, laparotomía o similar, la cifra deberá alcanzar al menos 50 x109 /l (grado B, nivel III). - En operaciones en sitios críticos como ojos o SNC deberá alcanzar al menos 100 x109 /l (grado C, nivel IV). - No se debe asumir que la cifra de plaqueta subirá tras la transfusión y se deberá comprobar que el nivel deseado se haya alcanzado.
  68. 68. GUÍAS NACIONALES
  69. 69. GUÍAS TRANSFUSIONALES 2. Transfusión de plaquetas (I) Si es posible, un contaje de plaquetas debería obtenerse en un paciente sangrante antes de cualquier transfusión de plaquetas, y un test de función plaquetaria deberá realizarse en pacientes con disfunción plaquetaria (ó sospecha) inducida por fármacos (p.ej., clopidogrel). En pacientes quirúrgicos ú obstétricos con función plaquetaria normal, la transfusión plaquetaria está raramente indicada con niveles plaquetarios mayores que 100x109 /l, pero está normalmente indicada si la cifra es inferior a 50x109 /l en presencia de un sangrado excesivo.
  70. 70. GUÍAS TRANSFUSIONALES 2. Transfusión de plaquetas (II) - Puede estar indicada a pesar de una aparentemente adecuada cifra si existe o se sospecha una disfunción plaquetaria (presencia de potentes agentes antiplaquetarios o bypass cardiopulmonar) y la presencia de sangrado microvascular. - La transfusión en pacientes con cifras entre 50 y 100x109 /l, incluido la profiláctica, deberá basarse la presencia de una disfunción plaquetaria, de un sangrado presente o anticipado y el riesgo de sangrado en un espacio confinado (SNC u ojo).
  71. 71. GUÍAS TRANSFUSIONALES 2. Transfusión de plaquetas (III) - Cuando la trombocitopenia sea secundaria a un incremento de la destrucción plaquetaria (p.ej., trombocitopenia inducida por la heparina (TIH), púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) ó púrpura trombocitopénica trombótica) la transfusión profiláctica no sólo no es efectiva sino que raramente indicada.
  72. 72. GUÍAS NACIONALES
  73. 73. INDICACIÓN DE TRANSFUSIÓN
  74. 74. INDICACIÓN DE PLAQUETAS
  75. 75. INDICACIÓN DE PLAQUETAS
  76. 76. INDICACIÓN DE PLAQUETAS
  77. 77. COMENTARIOS (I) • Han transcurrido más de 40 años desde su introducción en terapéutica. • Aún pendiente de definir aspectos relacionados con su producción, almacenamiento e incluso su utilización. • La búsqueda del CP más eficaz y seguro aún continua... TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
  78. 78. COMENTARIOS (II) • La trombocitopenia es frecuente en la UCI. • El diagnóstico diferencial es muy importante. • Se necesitan estudios prospectivos para evaluar la estrategia “restrictiva” vs “liberal”. • Habrá definir correctamente el producto utilizado… ¿sabemos qué transfundimos? TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
  79. 79. Participan el matrimonio de sus hijos Isabel y José Antonio y les invitan a la ceremonia religiosa que se celebrará (D. m.) el día 22 de Septiembre, a las doce del mediodía, en la Santa Iglesia Catedral de Jaca y a la comida que se servirá a continuación en el restaurante La Cocina Aragonesa C/ Universidad 2, 6º B Plaza Irineo González 5,1º Jaca (Huesca) S. R. C. Santa Cruz de Tenerife Tfno: 654767224 Jaca, 2007 Tfno: 670807552 Luis Villar Pérez Mª Carmen Fernández Larrea José Emilio García Gómez Mª Teresa Erce Lizarraga

Notas del editor

  • RESULTS: Five day stored LR-apheresis platelets had 18.8 percent better recovery, and 32.9 percent longer gamma-survival than filter-LR PRP platelets. Stored apheresis platelets had lower p-selectin expression and higher morphology scores than stored PRP platelets. CONCLUSIONS: Filter-LR PRP platelet preparation appears to adversely affect platelet recovery and survival characteristics. The reasons for this effect are not clear. These results may not apply to all apheresis and PRP methods of platelet preparation.
  • La composición de las diferentes soluciones aditivas de plaquetas ha ido convergiendo y hoy casi todas ellas incluyen cloruro sódico, citrato trisódico y acetato. El acetato actúa como un combustible para las plaquetas. Tiene la ventaja de que su metabolismo a través del ciclo de los ácidos tricarboxílicos reduce la producción de lactato y además consume hidrogeniones por lo que ayuda a mantener el pH.
    La pérdida de viabilidad de las plaquetas se asocia al agotamiento de glucosa, pH bajo y concentraciones bajas de adenosina. Por ello las soluciones contienen fosfato

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