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ICTERICIA NEONATAL
Dra. Nadia Tacuri B.
PEDIATRA
 Constituye uno de los fenómenos clínicos más frecuente durante el
periodo neonatal
 Es la causa más común de reinternación en salas de cuidados de RN
durante las primeras dos semanas de vida
Coloración amarilla de piel,
escleras y mucosas.
B.T: ≥ 5 mg/ dl
ICTERICIA
NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIA
NEONATAL
FISIOLOGICA valores menores de 12 a15
En pre término y 10 a12 en a termino
PATOLOGICA BT por arriba
De 12,9 en RNT y 14,9 en RNP
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
Fisiológica
• Se caracteriza por ser monosintomática
• fugaz
• poco intensa, sin afectación del estado general
• aparece pasadas las primeras 24 horas de vida.
Patológica:
• recibe tratamiento médico
• aparece durante las 24 horas de vida
• la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día
METABOLISMO NEONATAL DE LA BILIRRUBINA
Producto final del hemo (origen hemoglobina)
Origen:
75% destrucción
diaria de eritrocitos
circulantes
25% dos
componentes:
No eritropoyético:
resultado de la
conversión hepática
del hemo
Eritropoyesis
inefectiva y
destrucción de
eritrocitos inmaduros
Al abandonar el sistema reticuloendotelial, la
bilirrubina se liga a la albúmina y se transporta en el
plasma.
Los hepatocitos transfieren la bilirrubina a través de
su membrana mediante la ligandina.
En el hígado, se combina con ácido glucurónico
mediante la glucuroniltransferasa y se producen
monoglucurónido y diclurónido de bilirrubina.
Se excreta a los canalículos biliares o se filtra por el
riñón.
En el intestino delgado se reduce a urobilinógeno
Mediante la glucuronidasa beta se hidroliza una
pequeña cantidad a bilirrubina no conjugada, la cual
se reabsorbe por la circulación enterohepática.
HIPERBILIRRUBINEMIA
 No conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica
no conjugada a niveles superiores a 1,5 mg/dl.
 Conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica
mayor de 1,5 a 2mg/dl , o más del 20 % de la
concentración sérica total.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Monosintomática, benigna y autolimitada
aparece después de las 24 horas de vida (entre el 2do y
tercer día) y se resuelve antes de los diez días o dos semanas
A los tres días vida aumenta de 6 a 8 mg/dl
Décimo día Disminuye a menos de 1.5 mg/dl
CRITERIOS DE ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA
 Aparición a partir del 2º día.
 Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
◦ • 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.
◦ • 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.
◦ • 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.
 Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B.
directa <1.5 mg/dl).
 El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5
mg/dl.
 Duración inferior a:
◦ • Una semana en RN a término.
◦ • Dos semana en RN pretérmino.
AUMENTO DE LA CARGA DE BILIRRUBINA EN EL
HEPATOCITO
El recién nacido produce de 8-10 mg/kg/día de
bilirrubina
• Poliglobulia
• Vida media menor de los eritrocitos (disminuye 1ra semana)
• Aumenta la oferta al hígado por mayor destrucción.
Pocas bacterias intestinales y mayor actividad de
la enzima glucuronidasa beta (deconjuga y
permite su reabsorción enterohepática)
DEPURACIÓN PLASMÁTICA DE BILIRRUBINA
REDUCIDA
Captación y transporte intracelular: Deficiencia de
ligandina hepática (niveles de adulto a los cinco
días)
Conjugación: La actividad de la glucuroniltransferasa
1 es deficiente. 0.1% del adulto. En la edad posnatal
aumenta su actividad en forma exponencial para
normalizarse entre las 6 y 14 semanas de vida
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Étnicos: asiáticos, indios americanos y griegos
Genéticos o familiares:
• hermanos con ictericia
• madres de edad mayor
• Dm e HTA maternas,
• sangrado en el primer trimestre
• Antecedente de deficiencia de glucosa 6 fosfato
Fármacos administrados a la madre:
• oxitocina, diacepam, anestesia epidural, prometacina.
Sucesos durante el parto:
• RPM, fórceps, extracción con vaccum; parto pélvico.
Medicamentos administrados al niño:
• hidrato de cloral, pancuronio.
Otras causas:
• Corta estancia en el hospital después del nacimiento.
Factores relacionados con el niño:
• bajo peso al nacer
• premadurez
• sexo masculino
• ligadura demorada del cordón,
• demora en la evacuación del meconio
• alimentación con leche materna (alto b-glucuronidasa)
• deficiencia calórica,
• mayor pérdida de peso después del nacimiento,
TRATAMIENTO
OBSERVACIÓN
• La Academia de Pediatría de los Estados Unidos
(American Academy of Pediatrics)
 examinar a todos los RN antes de darlos de alta para
asegurarse de que no tienen ictericia.
 deben volver a ser examinados a los tres o cinco días de vida
ya que éste es el momento en que los niveles de Bilirrubinas
son más elevados
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
Se produce en las primeras 24 horas de vida,
incremento superior a los 0,5 mg/dl por hora o los 5 mg/dl diarios
Bb superior a 12,9 mg/dl RN a término o 14,9 mg/dl RN pretérmino
evidencia de hemólisis aguda
persiste durante más de 10 RN a término o 21 días RN pretérmino
ETIOLOGÍA
 Aumento patológico de la oferta de bilirrubina.
 Disminución patológica de la eliminación.
AUMENTO PATOLÓGICO DE OFERTA DE BB
Enfermedad Hemolítica:
la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea
materno-fetal (ABO o Rh).
Otras causas son:
• Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar,
• Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los
cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos.
• En infecciones severas (sepsis)
 Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es
Rh (-) y el hijo Rh (+).
 La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de
vida.
 Pico máximo: 3-4 día.
ICTERICIA POR INCOMPABILIDAD RH
INCOMPATIBILIDAD Rh
Padre homocigoto (D,D) 100%
Padre heterocigoto (D) 50%
Hijos Rh (+)
SUERO DE
GRUPOS
SANGUÍNEOS:
A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO B R.N
A
B
Interacción de Ac
Maternos (anti A ó
anti B) de madre
Grupo: “O”
Hematomas y Hemorragias: Cefalohematomas,
cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.
Incremento en la Reabsorción Intestinal:
• retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la
presencia de obstrucción intestinal total y parcial.
Policitemia
DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DE LA ELIMINACIÓN
Defectos Enzimáticos Congénitos:
 Déficit enzima G-6-PD: Síndrome de Crigler-Najjar: tipo I y II
 Gilbert
Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria:
 en RN cuyas madres son portadoras de un factor inhibitorio en el
suero que impide la conjugación.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Presión digital sobre la piel para revelar
el color subyacente
 Progresión cefalocaudal
 Zonas de kramer:
◦ Zona 1: 4 a 8mg/dl
◦ Zona 2: 5 a 12 mg/dl
◦ Zona 3: 8 a 16mg/dl
◦ Zona 4: 10a 18 mg/dl
◦ Zona 5: > de 1 mg/dl.
Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos como palidez de piel y
mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc.
Otro síntoma frecuentemente asociado a la hemólisis es la hipoglucemia como
resultado de la hiperplasia pancreática.
Se debe buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias internas
como causa de hiperbilirrubinemia.
La presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección
connatal.
LABORATORIO
 Bilirrubina Total y Directa.
 Reacción de Coombs Directa e Indirecta.
 Hematocrito (policitemia) y Hemoglobina: para
valorar la presencia de Anemia asociada.
 Recuentos de Reticulocitos. (esferocitosis)
 Frotis en sangre periférica
TRATAMIENTO
 Fototerapia
 Exanguinotransfusión
 Terapia Farmacológica
FOTOTERAPIA
 Método terapéutico fundado en la
acción de la luz (natural o artificial)
sobre el organismo humano.
 Mecanismo de acción:
 Fotooxidación: destrucción física de
la bilirrubina, en productos más
pequeños y polares para ser
excretados.
 Fotoisomerización: es la vía principal de
excreción, en la que la bilirrubina
permanece igual pero con distinta
conformación espacial (Lumibilirrubina
o Fotobilirrubina más hidrosoluble).
NORMAS A TENER EN CUENTA
o CONTROL PERMANENTE DEL
EQUIPO.
o TUBOS DE LUZ DEBEN SER
REEMPLAZADOS.
o PROTEGER RETINA DEL NEONATO
(tapar ojos).
o NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
o DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO
DE LUZ:4 30 a 40cm
o CONTROL DE PESO DIARIO.(
o CONTROL DE FUNCIONES VITALES.
o NO INTERRUMPIR LECHE
MATERNA.
o PREVENCION DE ACCIDENTES Y
EFECTOS COLATERALES.
INDICACIONES
 RNT Y RNPT CON ICTERICIA PATOLOGICA
 RN ≤ 1000 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
 EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL RN SE
COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.
 CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA
POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA  EN ESTOS PROCESOS LA
(BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
Tomado de: ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA
Tomado de: ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA
AAP.2004
Nomograma horario especifico de
bilirrubina.
CONVENCIONAL
INTENSIVA
ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.
 HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.
 DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.
 DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y
80%.
 DAÑOS A LA RETINA.
 SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.
EFECTOS COLATERALES
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
 Se reserva en especial para el tratamiento de las Enfermedades
Hemolíticas Severas, cuando la administración intensiva de la
Fototerapia no ha resultado eficaz
 Mecanismo de acción: se basa en la remoción mecánica de
sangre del RN por sangre de un dador.
 Principales efectos:
◦ Remover Anticuerpos.
◦ Corregir la Anemia
◦ Sustraer Bilirrubina del compartimiento
intravascular.
◦ Remover células sensibilizadas
C
O
M
P
L
I
C
A
C
I
O
N
E
S
VASCULARES
CARDÍACOS
HEMORRAGIA
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
INFECCIÓN
Embolia
Vasoconstricción
Trombosis
Infarto vascular
Arritmias
Sobrecarga
Paro cardiaco
Trombocitopenia
Deficiencia de
Factores de coagulación.
Hipocalcemia
Hiperpotasemia.
FENOBARBITAL
INH. DEL HEM OXIGENASA
AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS
OTROS
TRATAMIENTOS
FÁRMACOS
 Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto, la
producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.
 Fenobarbital: dosis 5 a 8 mg
◦ es un inductor enzimático que estimula las etapas de captación,
conjugación y excreción de la bilirrubina.
◦ Potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y efectos
metabólicos adversos
◦ diferenciar el Síndrome de Crigler- Najjar tipo ll del tipo I.
INMUNOGLOBULINA 0,5 A 1 g durante 2h y repetir en 12h
Administración Oral de sustancias No absorbibles:
 al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de
ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Deben ser
administrados en las primeras 24 horas de vida.
 Agar, Carbón, Colestiramina.
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
 LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA AL
SNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.
INHIBE PROCESOS
OXIDATIVOS
EN MITOCONDRIAS.
DISMINUC. ATP
ALTERAC. DE
METABOLISMO
INH. FOSFORILAC.
PROTEICA.
ALTERAC. DE
SINAPSIS.
SNC.
N
E
U
R
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D
TOXICIDAD A LA BILIRRUBINA
 Hay dos fases en la Neurotoxicidad de
la bilirrubina
◦ Temprana y Aguda que es reversible si
el pigmento es removido
◦ Lenta y Tardía cuyos efectos son
irreversibles.
ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINEMICA
1ra Fase: Succión pobre, hipotonía,
letargia, estupor.
2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo,
convulsiones, alimentación mínima.
3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea,
fiebre, muerte.
ENCEFALOPATIA CRÓNICA:
KERNICTERUS
 KERNICTERUS CLASICA:
COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBRO
A CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SE
CONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
 ICTERICA CEREBRAL:
TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALY
SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULAS
PREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.
LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.
ENCEFALOPATIA CRÓNICA:
KERNICTERUS
Parálisis cerebral, disfunción auditiva,
déficit intelectual, retardo mental,
disturbios extrapiramidales.
FACTORES DE RIESGO
Hay varias situaciones que alteran la Barrera Hematoencefálica y facilitan la
entrada de bilirrubina al SNC, aumentando notablemente el riesgo de
Kernicterus,
• Bajo peso al nacimiento
• Hipoglucemia
• Asfixia perinatal
• Acidosis metabólica
• Infecciones
• Hemólisis
• Hipotermia - Frío
• Hipoalbuminemia
• Drogas que compiten por la unión a albúmina
• Distrés respiratorio
PREVENCIÓN
 Cualquier niño con ictericia antes de las 24 hrs
requiere medición de Bb
 Si está elevada evaluarse para enfermedad
hemolítica
 Seguimiento en dos a tres días de todos los RN
egresados antes de las 48 hrs de su
nacimiento
 Asegurar la ingesta adecuada de leche
materna
BIBLIOGRAFÍA
 HOYOS Ángela Md. GUÍAS NENOATALES DE PRACTICA CLÍNICA
BASADA EN EVIDENCIA. Ed. Distribuna. 2010.
 CERIANI José María. Meneghelo pediatría. ICTERICIA NEONATAL. Ed
panamericana. Cap 52. 2013.
 TORRES Walter. COMPONENTE NORMATIVO NEONATAL. 2008
 http://www.aibarra.org/enfermeria/Profesional/planes/tema02.htm
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnictericia
.html
 http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista151/3_151.pdf
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Ictericia neonatal

  • 1. ICTERICIA NEONATAL Dra. Nadia Tacuri B. PEDIATRA
  • 2.  Constituye uno de los fenómenos clínicos más frecuente durante el periodo neonatal  Es la causa más común de reinternación en salas de cuidados de RN durante las primeras dos semanas de vida
  • 3. Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas. B.T: ≥ 5 mg/ dl ICTERICIA NEONATAL HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL FISIOLOGICA valores menores de 12 a15 En pre término y 10 a12 en a termino PATOLOGICA BT por arriba De 12,9 en RNT y 14,9 en RNP
  • 4. Mas del 60% de RN desarrollan ictericia. 40 a 60% RNT y >80% RNPT.
  • 5. Fisiológica • Se caracteriza por ser monosintomática • fugaz • poco intensa, sin afectación del estado general • aparece pasadas las primeras 24 horas de vida. Patológica: • recibe tratamiento médico • aparece durante las 24 horas de vida • la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día
  • 6. METABOLISMO NEONATAL DE LA BILIRRUBINA Producto final del hemo (origen hemoglobina) Origen: 75% destrucción diaria de eritrocitos circulantes 25% dos componentes: No eritropoyético: resultado de la conversión hepática del hemo Eritropoyesis inefectiva y destrucción de eritrocitos inmaduros
  • 7. Al abandonar el sistema reticuloendotelial, la bilirrubina se liga a la albúmina y se transporta en el plasma. Los hepatocitos transfieren la bilirrubina a través de su membrana mediante la ligandina. En el hígado, se combina con ácido glucurónico mediante la glucuroniltransferasa y se producen monoglucurónido y diclurónido de bilirrubina. Se excreta a los canalículos biliares o se filtra por el riñón. En el intestino delgado se reduce a urobilinógeno Mediante la glucuronidasa beta se hidroliza una pequeña cantidad a bilirrubina no conjugada, la cual se reabsorbe por la circulación enterohepática.
  • 8. HIPERBILIRRUBINEMIA  No conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,5 mg/dl.  Conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica mayor de 1,5 a 2mg/dl , o más del 20 % de la concentración sérica total.
  • 9. ICTERICIA FISIOLÓGICA Monosintomática, benigna y autolimitada aparece después de las 24 horas de vida (entre el 2do y tercer día) y se resuelve antes de los diez días o dos semanas A los tres días vida aumenta de 6 a 8 mg/dl Décimo día Disminuye a menos de 1.5 mg/dl
  • 10. CRITERIOS DE ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA  Aparición a partir del 2º día.  Cifras máximas de bilirrubina inferiores a: ◦ • 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula. ◦ • 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna. ◦ • 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.  Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).  El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.  Duración inferior a: ◦ • Una semana en RN a término. ◦ • Dos semana en RN pretérmino.
  • 11. AUMENTO DE LA CARGA DE BILIRRUBINA EN EL HEPATOCITO El recién nacido produce de 8-10 mg/kg/día de bilirrubina • Poliglobulia • Vida media menor de los eritrocitos (disminuye 1ra semana) • Aumenta la oferta al hígado por mayor destrucción. Pocas bacterias intestinales y mayor actividad de la enzima glucuronidasa beta (deconjuga y permite su reabsorción enterohepática)
  • 12. DEPURACIÓN PLASMÁTICA DE BILIRRUBINA REDUCIDA Captación y transporte intracelular: Deficiencia de ligandina hepática (niveles de adulto a los cinco días) Conjugación: La actividad de la glucuroniltransferasa 1 es deficiente. 0.1% del adulto. En la edad posnatal aumenta su actividad en forma exponencial para normalizarse entre las 6 y 14 semanas de vida
  • 13. FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS Étnicos: asiáticos, indios americanos y griegos Genéticos o familiares: • hermanos con ictericia • madres de edad mayor • Dm e HTA maternas, • sangrado en el primer trimestre • Antecedente de deficiencia de glucosa 6 fosfato
  • 14. Fármacos administrados a la madre: • oxitocina, diacepam, anestesia epidural, prometacina. Sucesos durante el parto: • RPM, fórceps, extracción con vaccum; parto pélvico. Medicamentos administrados al niño: • hidrato de cloral, pancuronio. Otras causas: • Corta estancia en el hospital después del nacimiento.
  • 15. Factores relacionados con el niño: • bajo peso al nacer • premadurez • sexo masculino • ligadura demorada del cordón, • demora en la evacuación del meconio • alimentación con leche materna (alto b-glucuronidasa) • deficiencia calórica, • mayor pérdida de peso después del nacimiento,
  • 16. TRATAMIENTO OBSERVACIÓN • La Academia de Pediatría de los Estados Unidos (American Academy of Pediatrics)  examinar a todos los RN antes de darlos de alta para asegurarse de que no tienen ictericia.  deben volver a ser examinados a los tres o cinco días de vida ya que éste es el momento en que los niveles de Bilirrubinas son más elevados
  • 17. ICTERICIA NO FISIOLÓGICA Se produce en las primeras 24 horas de vida, incremento superior a los 0,5 mg/dl por hora o los 5 mg/dl diarios Bb superior a 12,9 mg/dl RN a término o 14,9 mg/dl RN pretérmino evidencia de hemólisis aguda persiste durante más de 10 RN a término o 21 días RN pretérmino
  • 18. ETIOLOGÍA  Aumento patológico de la oferta de bilirrubina.  Disminución patológica de la eliminación.
  • 19. AUMENTO PATOLÓGICO DE OFERTA DE BB Enfermedad Hemolítica: la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh). Otras causas son: • Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar, • Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos. • En infecciones severas (sepsis)
  • 20.
  • 21.  Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).  La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida.  Pico máximo: 3-4 día. ICTERICIA POR INCOMPABILIDAD RH
  • 22. INCOMPATIBILIDAD Rh Padre homocigoto (D,D) 100% Padre heterocigoto (D) 50% Hijos Rh (+)
  • 23. SUERO DE GRUPOS SANGUÍNEOS: A, B, O ANTICUERPO A ANTICUERPO B R.N A B Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre Grupo: “O”
  • 24. Hematomas y Hemorragias: Cefalohematomas, cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina. Incremento en la Reabsorción Intestinal: • retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial. Policitemia
  • 25. DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DE LA ELIMINACIÓN Defectos Enzimáticos Congénitos:  Déficit enzima G-6-PD: Síndrome de Crigler-Najjar: tipo I y II  Gilbert Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria:  en RN cuyas madres son portadoras de un factor inhibitorio en el suero que impide la conjugación.
  • 26.
  • 27. DIAGNÓSTICO CLÍNICO  Presión digital sobre la piel para revelar el color subyacente  Progresión cefalocaudal  Zonas de kramer: ◦ Zona 1: 4 a 8mg/dl ◦ Zona 2: 5 a 12 mg/dl ◦ Zona 3: 8 a 16mg/dl ◦ Zona 4: 10a 18 mg/dl ◦ Zona 5: > de 1 mg/dl.
  • 28.
  • 29. Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos como palidez de piel y mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc. Otro síntoma frecuentemente asociado a la hemólisis es la hipoglucemia como resultado de la hiperplasia pancreática. Se debe buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias internas como causa de hiperbilirrubinemia. La presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección connatal.
  • 30. LABORATORIO  Bilirrubina Total y Directa.  Reacción de Coombs Directa e Indirecta.  Hematocrito (policitemia) y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia asociada.  Recuentos de Reticulocitos. (esferocitosis)  Frotis en sangre periférica
  • 32. FOTOTERAPIA  Método terapéutico fundado en la acción de la luz (natural o artificial) sobre el organismo humano.  Mecanismo de acción:  Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser excretados.  Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina o Fotobilirrubina más hidrosoluble).
  • 33. NORMAS A TENER EN CUENTA o CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. o TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. o PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). o NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. o DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:4 30 a 40cm o CONTROL DE PESO DIARIO.( o CONTROL DE FUNCIONES VITALES. o NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. o PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.
  • 34. INDICACIONES  RNT Y RNPT CON ICTERICIA PATOLOGICA  RN ≤ 1000 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA  EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL RN SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.  CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA  EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
  • 35. Tomado de: ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA
  • 36. Tomado de: ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA
  • 39. ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.  HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.  DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.  DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.  DAÑOS A LA RETINA.  SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >. EFECTOS COLATERALES
  • 40. EXANGUINOTRANSFUSIÓN  Se reserva en especial para el tratamiento de las Enfermedades Hemolíticas Severas, cuando la administración intensiva de la Fototerapia no ha resultado eficaz  Mecanismo de acción: se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un dador.  Principales efectos: ◦ Remover Anticuerpos. ◦ Corregir la Anemia ◦ Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular. ◦ Remover células sensibilizadas
  • 42. FENOBARBITAL INH. DEL HEM OXIGENASA AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS OTROS TRATAMIENTOS
  • 43. FÁRMACOS  Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto, la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.  Fenobarbital: dosis 5 a 8 mg ◦ es un inductor enzimático que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de la bilirrubina. ◦ Potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y efectos metabólicos adversos ◦ diferenciar el Síndrome de Crigler- Najjar tipo ll del tipo I. INMUNOGLOBULINA 0,5 A 1 g durante 2h y repetir en 12h Administración Oral de sustancias No absorbibles:  al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras 24 horas de vida.  Agar, Carbón, Colestiramina.
  • 44. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA  LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA AL SNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC. INHIBE PROCESOS OXIDATIVOS EN MITOCONDRIAS. DISMINUC. ATP ALTERAC. DE METABOLISMO INH. FOSFORILAC. PROTEICA. ALTERAC. DE SINAPSIS. SNC. N E U R O T O X I C I D A D
  • 45. TOXICIDAD A LA BILIRRUBINA  Hay dos fases en la Neurotoxicidad de la bilirrubina ◦ Temprana y Aguda que es reversible si el pigmento es removido ◦ Lenta y Tardía cuyos efectos son irreversibles.
  • 46. ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA 1ra Fase: Succión pobre, hipotonía, letargia, estupor. 2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo, convulsiones, alimentación mínima. 3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea, fiebre, muerte.
  • 47. ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS  KERNICTERUS CLASICA: COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBRO A CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SE CONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.  ICTERICA CEREBRAL: TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALY SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULAS PREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA. LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.
  • 48. ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS Parálisis cerebral, disfunción auditiva, déficit intelectual, retardo mental, disturbios extrapiramidales.
  • 49. FACTORES DE RIESGO Hay varias situaciones que alteran la Barrera Hematoencefálica y facilitan la entrada de bilirrubina al SNC, aumentando notablemente el riesgo de Kernicterus, • Bajo peso al nacimiento • Hipoglucemia • Asfixia perinatal • Acidosis metabólica • Infecciones • Hemólisis • Hipotermia - Frío • Hipoalbuminemia • Drogas que compiten por la unión a albúmina • Distrés respiratorio
  • 50. PREVENCIÓN  Cualquier niño con ictericia antes de las 24 hrs requiere medición de Bb  Si está elevada evaluarse para enfermedad hemolítica  Seguimiento en dos a tres días de todos los RN egresados antes de las 48 hrs de su nacimiento  Asegurar la ingesta adecuada de leche materna
  • 51. BIBLIOGRAFÍA  HOYOS Ángela Md. GUÍAS NENOATALES DE PRACTICA CLÍNICA BASADA EN EVIDENCIA. Ed. Distribuna. 2010.  CERIANI José María. Meneghelo pediatría. ICTERICIA NEONATAL. Ed panamericana. Cap 52. 2013.  TORRES Walter. COMPONENTE NORMATIVO NEONATAL. 2008  http://www.aibarra.org/enfermeria/Profesional/planes/tema02.htm  http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnictericia .html  http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista151/3_151.pdf