1. AGUA COMO PASAJE DIRECTO AL
BAÑO
Se sabe comunmente que al comer algún alimentos y te produzca diarrea es,
probablemente, que estaba malogrado. No obstante, muchas personas ignoran
que el tomar agua inadecuadamente procesada también puede desencadenar las
mismas consecuencias, ya que alberga a parasitos como la Giardia Lamblia

2. Giardiasis.
Luis Felipe Higuita Gutiérrez
Docente Escuela de Microbiología
Universidad de Antioquia
La giardiasis es la infección producida por Giardia intestinalis, protozoo flagelado
que parasita el intestino delgado humano. Se encuentra ampliamente diseminada
en el mundo, es una de las causas más frecuentes de diarrea no viral y entre los

3. parásitos intestinales es el que más frecuentemente se encuentra como agente
causal de enfermedad diarreica aguda (EDA) en niños.
Ciclo de vida
Giardia intestinalis presenta un ciclo de vida con dos formas parasitarias,
trofozoítos y quistes. Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a
la mucosa. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal
dan origen a quistes. Estos son eliminados con las materias fecales y pueden
permanecer viables en el medio ambiente por varios meses contaminando agua o
alimentos. La infección se da por el consumo de agua o alimentos contaminados
con quistes del protozoo, que una vez ingeridos se rompen en el intestino delgado
para dar origen a 4 trofozoítos por cada quiste, allí se localizan en duodeno y
yeyuno lesionando la mucosa. La infección es principalmente persona a persona,
pero algunos animales como perros, gatos y castores pueden ser reservorios.
Período de incubación
De 3 a 25 días o más, con una mediana de 7 a 10 días
Período de transmisibilidad

4. Todo el período que dura la infección, que suele ser de meses
Susceptibilidad
Los niños son altamente susceptibles a la infección. En los adultos, la infección
suele seguir un curso limitado, autorremitente. En individuos
inmunocomprometidos suele ser más grave y duradera.
Manifestacions clínicas
Las infecciones por Giardia intestinalis pueden ser asintomáticas, causar cuadros
clínicos agudos o crónicos
Las infecciones asintomáticas son más frecuentes en adultos que en niños. En
zonas endémicas la presencia de sintomatología y la intensidad de los síntomas
son menores que en visitantes de zonas no endémicas que padecen de giardiasis
La infección aguda se presenta principalmente en niños y hasta los 15 años, así
como en adultos que residen en zonas no endémicas en los cuales es
considerado un agente causal de la diarrea del viajero. El síndrome diarreico se
caracteriza por deposiciones acuosas, abundantes, espumosas, fétidas con
esteatorrea, heces lientéricas; se acompaña de náuseas, distención abdominal y
flatulencias.
En los casos crónicos, la diarrea persiste por mayor tiempo y presenta dolor
abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso y deficiencias
nutricionales en niños. Puede generar malabsorción de grasas, pérdida de
proteínas, desnutrición y anemia.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico se establece mediante la observación de los trofozoítos o quistes a
través del coprológico directo o por concentración. El examen macroscópico se
caracteriza por heces acuosas, espumosas, fétidas, con esteatorrea y lientéricas.
Sin moco ni pintas de sangre
Examen microscópico
Trofozoítos

5. El trofozoíto mide de 14 a 16 μm de longitud por 6 a 8 μm de ancho, tiene forma
de pera, presenta 2 núcleos con nucléolos centrales, 4 pares de flagelos, uno
anterior, dos laterales y uno posterior. Posee en la parte central una barra doble
denominada axostilo que es atravesado por dos estructuras en forma de coma
denominadas cuerpos parabasales. El trofozoíto tiene capacidad de traslación con
movimiento lento, vibratorio y rotatorio
Trofozoíto de Giardia intestinalis
Coloración tricrómica 40X
Informe: Se observan trofozoítos de Giardia intestinalis
Quistes
El quiste mide de 10 a 12 μm, tiene forma ovalada con doble membrana, de 2 a 4
núcleos ubicados en un extremo y el axostilo característico.0
Quiste de Giardia intestinalis
Muestra con lugol 100X
Informe: Se observan quistes de Giardia intestinalis
Ir a galería de imágenes
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros protozoos ciliados de
localización intestinal (Ver)
Métodos de control.
1. Eliminar las heces por medio de técnicas sanitarias

6. 2. Proteger las fuentes de agua contra la contaminación por heces del hombre
o de los animales. En caso en que se sospeche de la potabilidad del agua,
se prefiere hervir el agua al tratamiento con hipoclorito
3. La educación sobre higiene personal a las familias y particularmente a
quienes trabajan en guarderías o jardines infantiles, en cuanto a la
necesidad de lavarse las manos antes de comer, de manipular alimentos y
después de defecar.
Casos clínicos
Factores asociados a la infección por Giardia en escolares
Artículos recomendados
Giardiasis: la parasitosis más frecuente a nivel mundial.
Mecanismo de disfunción epitelial en la giardiasis
Diagnóstico Giardia CDC
Adaptado de: [Botero D, Restrepo M. 2003]; [Francisco JC, et al. 2008];[Chin J.
2001]
Fotografías tomadas por: Verónica Tangarife C (Docente SSO 2011)
Gráfico realizado por: Felipe Higuita Gutiérrez
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7. DEFINICIONES
En relación con los vocablos ameba y amebiasis, y otros términos con ellos vinculados, existen
algunas confusiones. Como consecuencia, en no pocas ocasiones escuchamos expresiones, e
incluso leemos textos en que se hace un uso incorrecto de los mismos. Por este motivo, nos ha
parecido útil iniciar esta incursión por los viejos y nuevos saberes relativos a las amebas y la
amebiasis, y precisaremos a continuación los términos que abordamos.
AMEBAS
El vocablo ameba designa un grupo de protozoos de la superclase Rhizopoda, pertenecientes a los
géneros Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia, Entamoeba, Endolimax y Iodoameba. A las
especies incluidas en este grupo, coinciden los textos clásicos, les son comunes dos elementos
morfológicos de su fase trófica: la presencia de un protoplasma desnudo y la formación de
seudópodos lobulados como estructuras de locomoción.
La cantidad de especies de amebas presentes en la naturaleza es numerosa y la relación que estas
establecen con otros seres vivos es variada. Las hay de vida completamente libre y existen las que
parasitan, de manera facultativa u obligada, órganos y tejidos de una amplia gama de especies de
animales. Sin embargo, solo un número reducido de especies pertenecientes a los géneros
Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Entamoeba son patógenas al hombre (cuadro 84.1).

8. Cuadro 84.1. Clasificación, según patogenicidad y parasitismo que realizan, de las amebas que
infectan al hombre
Las especies de los géneros Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia son denominadas de conjunto
amebas de vida libre. Las amebas de los géneros Naegleria y Acanthamoeba, y muy posiblemente
las del género Balamuthia, habitan libremente en aguas estancadas en el suelo y en materia
orgánica en descomposición, donde tienen lugar las dos fases de sus respectivos ciclos evolutivos
de vida (quiste y trofozoito). Las amebas patógenas de estos géneros solo parasitan
excepcionalmente al hombre, lo cual puede ocurrir por el contacto de este con aguas
contaminadas con sus trofozoitos.
AMEBAS PARÁSITAS OBLIGADAS
Además de las especies de amebas de vida libre, el hombre puede ser infectado por especies
amebianas de los géneros Entamoeba (E. histolytica, E. dispar, E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, E.
polecki), Endolimax (E. nana) y Iodoameba (I. butschlii). Estas, a diferencia de las primeras, son
parásitos obligados del hombre y de otros animales, pues deben realizar en uno de ellos, casi
siempre en el aparato digestivo, parte de su ciclo evolutivo de vida.
De las amebas parásitas del aparato digestivo del hombre, E. histolytica es la única especie
patógena. Cuando invade los tejidos del humano, el espectro de las manifestaciones clínicas a que
da lugar es tan amplio como variadas son las localizaciones que alcanza. E. histolytica, según se
detallará en los siguientes acápites de este capítulo, puede habitar en el lumen intestinal, invadir
la pared de esta víscera e, incluso, realizar migraciones a tejidos y órganos lejanos.
AMEBIASIS
La infección del hombre por especies de los géneros Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia da
lugar con relativa frecuencia a manifestaciones clínicas, generalmente cuadros de muy mal
pronóstico. La infección del humano por E. histolytica, por el contrario, es asintomática en la
mayoría de las ocasiones. Es decir, los datos hoy disponibles parecen indicar que la proporción de
personas que enferman y la gravedad de sus lesiones son mayores entre los individuos que se
infectan con amebas de vida libre.

9. Sin embargo, las cifras de prevalencia de infección por especies de los géneros Naegleria,
Acanthamoeba y Balamuthia, sobre todo si se les compara con las estimadas para la infección por
E. histolytica, son extremadamente bajas. En este argumento radica que se haya reservado el
término amebiasis exclusivamente para la infección.
Agente etiológico
Se considera la amebiasis como la infección del hombre por E. histolytica (cuadro 84.2), con
independencia de que esta dé lugar o no a manifestaciones clínicas. Como en el caso de otras
infecciones, el desarrollo de signos y síntomas atribuibles a la invasión amebiana está supeditado a
la interacción de factores relacionados con el parásito, el hospedero y el medio ambiente, a los
cuales se hace referencia en otros acápites de este capítulo.
Cuadro 84.2. Clasificación taxonómica de E. histolytica
Ciclo de vida
La carencia de etapas sexuales y de hospederos intermediarios, que sí están presentes en el
desarrollo ontogénico de otros parásitos, evidencia la sencillez del ciclo evolutivo de E. histolytica
(Fig. 84.1). Básicamente, el ciclo de vida de este protozoo pasa por solo dos fases: la de quiste,
forma infectante, y la de trofozoito, forma vegetativa. Las condiciones que desencadenan el
exquistamiento y el enquistamiento son desconocidas.
Fig. 84.1. Ciclo de vida de E. histolytica. En la parte superior están representadas las principales
vías por las cuales los quistes pueden llegar al sistema digestivo del hombre. En ambos laterales se
aprecian las diferentes etapas del ciclo biológico de esta especie amebiana: 1 y 8, quistes; 2,
trofozoito metaquístico; 3 y 4, trofozoitos de menor tamaño; 5, trofozoito maduro; 6, prequiste y
7, quiste maduro. Al centro están esquematizadas las consecuencias de la invasión por E.
histolytica: eventualmente, los trofozoitos amebianos penetran en la mucosa y forman úlceras en

10. ella. Desde esta localización pueden hacer migraciones al hígado, y desde este a otros tejidos aún
más distantes.
La infección es adquirida, casi exclusivamente, por la ingestión de quistes tetranucleados. Estos
son resistentes a los efectos del pH ácido del estómago del hospedero y la exquistación debe
ocurrir, en el intestino delgado. Allí, la alcalinidad del medio o la acción de determinadas enzimas
digestivas, o ambas circunstancias, debilitan la pared del quiste, y emerge del mismo una ameba
multinucleada, denominada metaquiste. Por división citoplasmática, esta estructura da lugar a
cuatro pequeñas amebas, llamadas trofozoitos metaquísticos. Una nueva división, esta vez nuclear
y citoplasmática, da origen a ocho trofozoitos similares a los precedentes.
Los trofozoitos metaquísticos, incapaces de colonizar el intestino delgado, son arrastrados por las
heces y llegan al intestino grueso. En esta región, utilizando el amplio arsenal de moléculas con
actividad lítica presentes en su membrana celular y en su citoplasma, estos pequeños
metaquísticos trofozoitos se alimentan de bacterias y otras células en contacto con su superficie.
Aumentan de tamaño y alcanzan las dimensiones definitivas de los trofozoitos maduros.
En la luz y en las criptas de la mucosa del intestino grueso, los trofozoitos amebianos continúan
multiplicándose por simple división binaria y, eventualmente, pueden invadir la pared de esta
víscera e, incluso, hacer migraciones a órganos y tejidos distantes. Paradójicamente, la invasión de
los tejidos del hospedero por trofozoitos de E. histolytica, que no es necesaria para su ciclo de
vida, no da lugar a quistes y, por tanto, no contribuye a la diseminación y perpetuación de la
especie.
La evolución de los trofozoitos amebianos en la luz intestinal sigue con más frecuencia un curso
diferente al descrito en el párrafo anterior. Como consecuencia de condiciones en el colon aún no
bien precisadas, pero aparentemente adversas para los trofozoitos, estos comienzan a eliminar
sus vacuolas alimenticias, entre otras inclusiones citoplasmáticas, y a condensarse en una masa
esférica, el prequiste. Posteriormente, esta célula se cubre de una pared protectora y se convierte
en un quiste inmaduro. Este, como los trofozoitos que lo preceden, solo posee un núcleo. Dos
divisiones nucleares sucesivas, que dan origen a un quiste tetranucleado, caracterizan su proceso
de maduración.
Se pueden encontrar trofozoitos, prequistes y quistes en diferentes fases de maduración en las
heces humanas. De estos, la única forma infectante por vía oral es el quiste maduro (quiste
tetranucleado), que, en dependencia de las condiciones ambientales, puede permanecer viable
semanas y meses.
Aspectos estructurales de E. histolytica
Se han publicado recientemente revisiones bibliográficas exhaustivas sobre aspectos estructurales
de E. histolytica, uno de los organismos eucarióticos más primitivos.
Trofozoito

11. Los trofozoitos de E. histolytica presentan formas muy disímiles y miden entre 10 y 60 μm de
diámetro. Estas amplias variaciones en forma y tamaño dependen, entre otros factores, del grado
de actividad del parásito, siendo mayor el pleomorfismo y la talla de los trofozoitos hallados en
heces disentéricas recién evacuadas que los encontrados ocasionalmente en heces de portadores
asintomáticos.
El citoplasma de los trofozoitos amebianos presenta dos áreas relativamente bien definidas: una
porción externa hialina, transparente, sin gránulos, que recibe el nombre de ectoplasma, y una
porción interna granular que contiene diversas inclusiones, algunas de ellas vacuolas fagocíticas,
denominada endoplasma. La presencia de eritrocitos entre los elementos fagocitados es
característica de E. histolytica (Fig. 84.2).
Fig. 84.2. Trofozoito de E. histolytica en fresco. Se puede observar el aspecto transparente del
ectoplasma dentro del seudópodo y el carácter granuloso del endoplasma, en el que se ven varios
hematíes ingeridos.
En frotis directo, sobre todo de heces disentéricas, es posible observar el movimiento progresivo,
en ocasiones explosivo, de los trofozoitos de E. histolytica.
Este es el resultado de la aparición de prolongaciones digitiformes del ectoplasma, denominadas
seudópodos, hacia cuyo interior fluye posteriormente el endoplasma. Con el microscopio
electrónico de barrido es posible observar otras especializaciones de la superficie amebiana (Fig.
84. 3).
Fig. 84.3. Trofozoito de E. histolytica en el microscopio electrónico de barrido. Se aprecia
fagocitosis de células epiteliales.
Mediante el empleo de métodos de coloración, ya no es posible observar la movilidad del
trofozoito, pero se hacen evidentes características de su núcleo que permiten identificar a E.
histolytica de manera más precisa. Convenientemente fijado y teñido (Fig. 84.4), el núcleo es
esférico y representa aproximadamente un cuarto de la talla del trofozoito; tiene un cariosoma
compacto y pequeño localizado más o menos en su centro; y su cromatina se halla dispuesta en
la periferia, junto a la superficie interna de la membrana nuclear, de manera finamente granular.

12. Fig. 84.4. Trofozoito de E. histolytica teñido con hematoxilina férrica. Se puede observar el aspecto
finamente granuloso del endoplasma, donde se aprecian algunos hematíes y los característicos
núcleos de la especie.
Prequiste
El prequiste es una célula inmóvil, de forma ovalada o redonda, de 10 a 20 μm de diámetro, aún
sin cubierta quística y con algunas inclusiones citoplasmáticas. En relación con la fase de
trofozoito, aparecen dos nuevas estructuras en el citoplasma del prequiste (Fig. 84.5): una
vacuola de glucógeno más o menos grande y de bordes difusos, que aporta los requerimientos
energéticos para la maduración del quiste, y unos cuerpos refringentes, de forma cilíndrica y de
tipo cristalino que reciben el nombre de cuerpos cromatoidales. El núcleo muestra un tamaño
superior y su cariosoma ya no es tan compacto.
Fig. 84.5. Prequiste de E. histolytica/ E. dispar teñido con tricrómica. Se distingue una vacuola de
glucógeno grande y algo coloreada, dos cuerpos cromatoidales y un núcleo relativamente grande,
en el que el cariosoma se encuentra difuso.
Quiste
Hasta el presente, la obtención de quistes de E. histolytica no ha sido posible mediante cultivo in
vitro. Por este motivo, la información de que se dispone acerca de la estructura de estos es mucho
menor que la existente con respecto a los trofozoitos. En general, como los prequistes que los
preceden, los quistes son células inmóviles, de formas ovaladas o redondas y miden entre 10 y 16
μm de diámetro (Fig. 84.6). Los quistes de E. histolytica, a diferencia de los trofozoitos de la misma
especie, tienen tamaño y formas relativamente uniformes.
Fig. 84.6. Quiste de E. histolytica/E. dispar teñido con tricrómica. Se muestran los cuatro núcleos
característicos de los quistes maduros de estas especies y un cuerpo cromatoidal grande.
Apenas se observan inclusiones citoplasmáticas en los quistes. La vacuola de glucógeno,
remanente de la etapa anterior, se observa en los quistes inmaduros y prácticamente no existe en
los quistes maduros (el glucógeno ha sido consumido durante el proceso de maduración). Se
conservan los cuerpos cromatoidales surgidos en la fase anterior y, en dependencia del grado de
maduración del quiste, este contiene de uno a cuatro núcleos con las características de especie ya
descritas para el trofozoito.
Marcadores de patogenicidad

13. Durante más de seis décadas, a varias generaciones de amebólogos llamó la atención la marcada
diferencia siempre encontrada entre la prevalencia de infección por
E. histolytica y la incidencia de enfermedad en los individuos supuestamente infectados por este
protozoo. Sobre la base de estudios realizados en diferentes áreas geográficas, se estimó que
alrededor de 10 % de la población mundial estaba infectada y, sin embargo, poco menos de 1 %
desarrollaba manifestaciones clínicas.
Para dar explicación a este hecho, se formularon varias hipótesis. Obviando algunos detalles, estas
pueden ser resumidas en tres:
1. E. histolytica es una especie que siempre produce lesiones intestinales en el humano, y
aquellas pueden dar lugar o no a manifestaciones clínicas.
2. E. histolytica es normalmente un comensal que habita en el colon humano y, en ocasiones,
por razones no conocidas, se convierte en un patógeno invasor.
3. E. histolytica es un complejo de dos especies morfológicamente idénticas: una especie
patógena que, en dependencia del contexto en que reside, exhibe diferentes grados de
virulencia, y otra que no invade los tejidos.
Existen elementos probatorios sobre la tercera de estas hipótesis y hoy está demostrada la
existencia de marcadores de patogenicidad amebianos (cuadro 84.3).
Cuadro 84.3. Marcadores de patogenicidad de E. histolytica
Marcadores funcionales
Trabajos de los 80 del siglo XX probaron que las cepas aisladas de individuos sintomáticos, en
relación con las obtenidas de personas asintomáticas, tenían propiedades funcionales
diferenciantes. Ellas son: mayor capacidad de aglutinación en presencia de la lectina concanavalina
A (característica asociada a la presencia de receptores de superficie con un alto contenido de
glucosa y manosa); carencia de carga negativa de superficie a pH neutro (lo cual favorece la
adherencia a células de mamíferos cargadas negativamente); mayor habilidad para realizar
eritrofagocitosis, poseer mayor efecto citopático in vitro; y, para solo hacer referencia a las mejor

14. caracterizadas, capacidad de producir lesiones (en colon e hígado) en animales de
experimentación.
Marcadores bioquímicos
En 1978 Peter Sargeaunt y colaboradores reportaron un estudio de tipificación de isoenzimas,
basándose en sus respectivas movilidades electroforéticas, que les permitió la clasificación de las
amebas procedentes de más de 6 000 aislamientos, en las que entonces se denominaron cepas de
E. histolytica patógenas y no patógenas.
A partir de ese momento, los intentos por diferenciar las amebas de aislamientos obtenidos de
pacientes con diferentes formas clínicas de la infección, y de individuos asintomáticos, se
extendieron ampliamente, y se emplearon para ello variados y novedosos procedimientos
bioquímicos, inmunológicos y genéticos.
Marcadores inmunológicos
La utilización de anticuerpos monoclonales a partir de 1988 permitió distinguir entre aislamientos
con patrones isoenzimáticos patógenos y no patógenos (posteriormente E. histolytica y E. dispar).
Marcadores genéticos
Son las evidencias de tipo genético las más convincentes respecto a la aceptación de la hipótesis
de las dos especies. Las primeras datan de finales de la década de 1980, cuando se clonaron y
caracterizaron dos sondas de ADN, denominadas P145 y B133, procedentes de moléculas
circulares de ADN extracromosomal de cepas patógenas y no patógenas, respectivamente, que
hibridaban de manera selectiva con los correspondientes aislamientos.
El conjunto de evidencias (funcionales, bioquímicas, inmunológicas y genéticas), contribuyó a
favor de la existencia de las dos especies de amebas y condujo a Louis Diamond y Graham Clark,
en 1993, a la redescripción formal de E. histolytica (Fig. 84.7), separándola de E. dispar (Fig. 84.8).
Fig. 84.7. E. histolytica. Trofozoito observado con el microscopio electrónico de barrido.
Fig. 84.8. E. dispar. Trofozoito observado con el microscopio electrónico de barrido.
En enero de 1997, un grupo de expertos en amebiasis de la OMS, reunido en Ciudad de México,
evaluó las implicaciones que para la práctica médica y para las investigaciones sobre amebiasis
tiene la confirmación de la existencia de las dos especies, implicaciones que revolucionan ya, entre

15. otros aspectos, la interpretación de los datos epidemiológicos, y los criterios diagnósticos y
terapéuticos en relación con esta parasitosis.
Factores de virulencia
Las fases que caracterizan la infección invasiva por E. histolytica han sido mejor estudiadas en
modelos animales. De manera general, estas se suceden así: adherencia al epitelio intestinal,
degradación de la matriz extracelular, lisis extracelular (por contacto) e intracelular (por
fagocitosis) de células del hospedero y evasión de los mecanismos defensivos de este. Veamos con
más detalles cada uno de estos eventos y los factores de virulencia de E. histolytica relacionados
con los mismos (cuadro 84.4).
Cuadro 84.4. Fases de la invasión amebiana y factores de virulencia de E. histolytica vinculadas a
esta
Adherencia al epitelio intestinal
Como en el caso de otros microorganismos que parasitan el tubo digestivo, E. histolytica requiere
adherirse a la pared de esa víscera. Varias moléculas han sido implicadas en la adhesión amebiana
al epitelio intestinal, paso necesario para fases posteriores del proceso invasivo. Dos de ellas han
recibido la mayor atención: la lectina Gal/GalNAc, a la cual ya hicimos referencia en el acápite
anterior, y una adhesina de 112 kDa (Fig.84.9).

16. Fig. 84.9. Trofozoitos de E. histolytica incubados con un anticuerpo monoclonal que reconoce a la
adhesina de 112 kDa en la membrana plasmática y un anticuerpo secundario acoplado al
fluoróforo FITC. Los trofozoitos fueron contrateñidos con yoduro de propidio para la tinción de
núcleos. Analizados con un microscopio invertido acoplado a un microscopio confocal.
Degradación de la matriz extracelular
En modelos murinos de amebiasis, la superficie luminal del epitelio intestinal experimenta
marcados cambios estructurales (acortamiento de las microvellosidades y aumento del espacio
intercelular en la porción apical) antes de la interacción directa con trofozoitos de E. histolytica.
Después del contacto, estos trofozoitos penetran en el epitelio por puntos situados entre las
glándulas de Liëberkuhn, donde la capa de mucus que lo recubre es más delgada. Esta cronología
de hallazgos patológicos sugiere que la disolución de la matriz extracelular precede la invasión
directa y la lisis dependiente de contacto de células del hospedero.
Después del contacto, moléculas de E. histolytica con actividad proteolítica dependiente de
cisteína parecen ser las principales responsables de la degradación de la matriz extracelular. El
papel de estas moléculas como factor de virulencia está sustentado por su habilidad para degradar
componentes de la matriz extracelular como colágeno, elastina y fibronectina, y en el hecho de
que E. histolytica, en relación con E. dispar, libera mayor cantidad de este tipo de proteinasas.
Lisis extracelular de células del hospedero
La lisis extracelular de células del hospedero, en particular células epiteliales e inflamatorias, por
trofozoitos de E. histolytica durante la invasión hística, es un evento sobre el que no existen dudas.
Sin embargo, los mecanismos por los cuales dichas células son lisadas no son bien conocidos.
Moléculas de varios tipos participan en el proceso por el cual los trofozoitos de E. histolytica lisan
por contacto sus dianas celulares. Dicho proceso requiere de la lectina Gal/ GalNAc, de proteinasas
cisteíno-dependientes y de la presencia extracelular de iones Ca2+. Mediadores adicionales son
necesarios. A continuación, nos referiremos a varios de ellos.
Amebaporos
E. histolytica posee una familia de pequeños péptidos, denominados proteínas formadoras de
poros o simplemente amebaporos, que tienen la capacidad de insertarse en la bicapa lipídica de la
membrana de la célula blanco y formar canales por los que difunden agua y otras moléculas, lo
que produce la inmediata lisis de la célula.
Fosfolipasa A
Una fosfolipasa A de E. histolytica parece participar en la lisis de leucocitos polimorfonucleares en
las áreas donde está teniendo lugar la invasión amebiana.
Otras moléculas con actividad citolítica

17. Otras moléculas de E. histolytica han sido implicadas en el proceso lítico y, por tanto, también han
sido consideradas factores de virulencia de esta especie. Entre las más recientemente reportadas,
se encuentra un grupo de hemolisinas que in vitro son citotóxicas a una línea de células epiteliales
de intestino (Caco-2). Sin embargo, las evidencias experimentales en favor de la actividad citolítica
de estas moléculas son aún escasas y no permiten, por el momento, precisar su real significación
biológica.
Lisis intracelular de células del hospedero
Aparentemente, tanto E. histolytica como E. dispar fagocitan y lisan intracelularmente células del
hospedero. Sin embargo, E. histolytica, en particular las cepas más virulentas, realiza estas
actividades con mucha mayor intensidad.
Evasión de los mecanismos defensivos del hospedero
Desde el momento mismo de la llegada de E. histolytica al lumen intestinal, el hospedero opone
barreras defensivas de muy diversos tipos a la multiplicación e invasión amebianas. Para vencer
estos obstáculos, y poder alcanzar localizaciones tan distantes como los tejidos hepático y cerebral
del individuo que parasita, E. histolytica despliega una amplia gama de mecanismos evasivos. A
estos mecanismos nos referiremos más adelante.
Patología de la invasión amebiana
La invasión amebiana de la mucosa intestinal se puede iniciar por uno o más puntos de
cualesquiera de las partes del intestino grueso; a partir de aquellos, o desde el lumen de este
órgano, la infección se puede diseminar a otras áreas del colon. En orden decreciente de
frecuencia, los segmentos anatómicos por donde suele comenzar la invasión, con la formación de
úlceras, son el ciego, colon sigmoide y recto, regiones donde se produce un estasis más
prolongado del contenido intestinal.
Después de formada la úlcera intestinal (Figs. 84.10 y 84.11), la invasión amebiana puede
evolucionar de las siguientes maneras (cuadro 84.5):
Fig. 84.10. Típica úlcera amebiana. Se observa la invasión de la mucosa y submucosa del colon
Fig. 84.11. Fondo de úlcera amebiana. Se aprecian trofozoitos con numerosos eritrocitos
fagocitados.
Cuadro 84. 5. Posibilidades evolutivas una vez formada la úlcera amebiana

18. 1. Cura espontánea o por tratamiento:con el tratamiento amebicida adecuado, y en
ocasiones sin él, las lesiones iniciales pueden curar sin dejar huellas.
2. Megacolon tóxico: esta forma evolutiva, de muy mal pronóstico, es el resultado de la
confluencia de numerosas úlceras y de la necrosis de grandes áreas del intestino grueso
(Fig. 84.12). En estos casos la mortalidad es muy alta.
3. Perforación intestinal: generalmente, los trofozoitos de E. histolytica llegan a la capa
submucosa y no atraviesan la muscular, pero, en ocasiones, pueden penetrar esta última
capa, extenderse a la serosa y aún perforarla (Fig. 84.13). Esta complicación, que es más
frecuente en las úlceras situadas en el ciego, es casi siempre de evolución fatal.
4. Ameboma: este vocablo designa una forma evolutiva poco frecuente de la amebiasis
invasiva, macroscópicamente caracterizada por el desarrollo de una masa tumoral que
tiende a obstruir la luz intestinal y a simular un adenocarcinoma (Fig. 84.14). Esta
tumoración, que puede llegar a medir hasta 30 cm en su eje mayor, suele ser única y de
forma irregular. También puede presentarse como una masa constrictiva anular de varios
centímetros de grosor. En la mucosa sobre el ameboma, generalmente edematosa y
muchas veces sangrante, se pueden observar zonas de necrosis. Como en el caso de las
úlceras amebianas iniciales (a partir de las cuales se origina) el ameboma se ubica, en
orden decreciente de frecuencia, en ciego, colon sigmoide y recto. En términos
microscópicos, la principal característica de esta lesión es la presencia de un tejido de
granulación, con linfocitos y células gigantes, y la ausencia de trofozoitos en el interior de
la misma. El ameboma del colon puede coexistir con úlceras del órgano en las que, desde
luego, sí es posible encontrar los trofozoitos de E. histolytica.
5. Diseminación hematógena al hígado y de este a otras localizaciones: a pesar de que con
cierta frecuencia se han observado trofozoitos de E. histolytica en vasos linfáticos de la
pared intestinal, estos rara veces son encontrados en los ganglios linfáticos mesentéricos.
De aquí que esté universalmente aceptado que la principal vía de diseminación
extraintestinal de la infección amebiana sea la hematógena. Desde la submucosa
intestinal, y después de digerir la pared de pequeñas vénulas mesentéricas, los trofozoitos
llegan al hígado en la circulación portal. En este órgano forman uno o más abscesos, la
mayoría de las veces en su lóbulo derecho (Fig. 84.15). El absceso hepático es la más
frecuente de las lesiones extraintestinales de la amebiasis invasiva. Desde él puede haber
diseminación a sitios extrahepáticos por ruptura (a peritoneo, estómago, duodeno, vías
biliares, colon, pleura, pulmón, pericardio y mediastino); por continuidad (a pared
abdominal y piel); y por vía hematógena (a cerebro). La migración sanguínea de

19. trofozoitos de E. histolytica desde la submucosa intestinal a localizaciones extrahepáticas,
sin producir afectación del hígado, es muy rara.
6. Extensión directa a la piel: esta es una evolución poco frecuente y de la cual es escasa la
información existente.
Fig. 84.12. Megacolon tóxico. Se observan perforaciones intestinales múltiples.
Fig. 84.13. Amebiasis intestinal. Aspecto macroscópico de perforación intestinal.
Fig. 84.14. Vista endoscópica de un ameboma.
Fig. 84.15. Aspecto macroscópico de abscesos hepáticos amebianos múltiples.
Alteraciones morfológicas de la colitis ulcerativa amebiana
Alteraciones histopatológicas observadas en modelos animales han sugerido que la degradación
de la matriz extracelular, posiblemente por proteinasas cisteíno-dependientes secretadas por E.
histolytica, precede el contacto directo de este protozoo con la superficie epite-lial. E. histolytica
invade los diferentes planos de la mucosa del colon merced a la actividad lítica a la que debe su
nombre.
Después de multiplicarse activamente en la mucosa, en la que finalmente provocan una
microulceración superficial, los trofozoitos de E. histolytica se extienden hacia planos más
profundos de la pared intestinal, pasan la lámina propia, la muscularis mucosae, y llegan hasta la
submucosa, donde las condiciones para su reproducción son aún más favorables. A partir de este
momento, la progresión de la destrucción de los tejidos se produce en dirección horizontal. En
consecuencia, se desarrolla una lesión de amplio fondo y pequeño orificio de entrada, la clásica
úlcera en “botón de camisa” presente en la colitis ulcerativa amebiana. El contenido necrótico de
la submucosa está formado por trofozoitos, presentes en mayor cuantía en los bordes y fondo de
la lesión, células inflamatorias muertas y detritos celulares.

20. Alteraciones morfológicas del absceso hepático amebiano
Los abscesos amebianos del hígado se localizan preferentemente en el lóbulo derecho de esta
víscera, suelen ser únicos con mayor frecuencia que múltiples y sus tamaños, muy variables,
fluctúan entre pocos milímetros y 20 cm o más (Fig. 84.16).
Fig. 84.16. Aspecto macroscópico de absceso amebiano hepático del lóbulo derecho.
El examen microscópico de un absceso hepático amebiano completamente desarrollado revela el
reemplazo de una extensa zona de parénquima por un material necrótico, característicamente
eosinofílico, granular y con restos de estructuras nucleares; la escasa presencia de células
inflamatorias, casi exclusivamente en los bordes de la lesión; y la activa multiplicación de los
trofozoitos, también limitada a las áreas en que avanza la invasión (Fig. 84.17). Por lo general, el
absceso es bacteriológicamente estéril.
Fig. 84.17. Aspecto microscópico de absceso hepático amebiano. Se distinguen trofozoitos en el
borde de la lesión.
Aunque la frontera entre la zona de absceso y el tejido hepático no afectado está bien definida
macroscópicamente (en los abscesos crónicos, incluso, puede formarse una cápsula fibrosa
limitante), a escala microscópica no existe una separación neta y lo regular es encontrar una franja
limítrofe de parénquima desorganizado, cuya arquitectura muestra signos de atrofia, fibrosis y
compresión.
Inmunobiología de la infección amebiana
Mecanismos defensivos inespecíficos a E. histolytica
Muchos aspectos de la inmunobiología de la infección del humano por E. histolytica no son bien
conocidos. Ello obedece, fundamentalmente, a que en el caso de la amebiasis, a diferencia de
otras interacciones hospedero-parásito, no existe un modelo animal que remede adecuadamente
la cronología de eventos que ocurre en esta parasitosis. En relación con los mecanismos
defensivos inespecíficos, la información acumulada nos permite referirnos a los siguientes
aspectos.
Funciones defensivas del mucus intestinal
En el caso de la infección por E. histolytica, el mucus intestinal realiza funciones defensivas por, al
menos, dos mecanismos: atenuación, como consecuencia de su viscosidad, de las funciones

21. motrices de E. histolytica y unión de parte de las glicoproteínas que lo componen, por intermedio
de sus residuos oligosacarídicos, a la lectina Gal/GalNAc de los trofozoitos de E. histolytica. Esta
última acción tiene dos consecuencias: el impedimento a la adherencia de los trofozoitos al
epitelio subyacente y el atrapamiento de los mismos en el interior del mucus, con su posterior
eliminación peristáltica.
Reclutamiento de neutrófilos
La caraterización cronológica de los cambios patológicos producidos en intestino e hígado por la
invasión amebiana ha permitido concluir que los neutrófilos, aunque escasamente presentes en
las lesiones bien establecidas, incluido el absceso hepático, son las primeras células en responder
al contacto de este protozoo con los tejidos del hospedero.
Estudios in vitro han demostrado que la incubación de monocapas de células de diferentes líneas
de cultivo (células epiteliales de colon T84, LS174T y Caco-2) con proteínas amebianas, con
productos secretados por E. histolytica, o con los propios trofozoitos de esta especie, resulta en un
aumento en la secreción de IL-8 por las primeras. El incremento en la secreción de IL-8 se produce,
incluso, en ausencia de contacto directo entre los trofozoitos amebianos y las células epiteliales.
Con base en estos hallazgos, se ha sugerido que IL-8 es secretada por las células epiteliales del
colon ante la presencia de trofozoitos de E. histolytica, y que esta citoquina actúa como agente
quimiotáctico para la infiltración por neutrófilos que caracteriza las primeras etapas de la invasión
amebiana.
Activación de la vía alternativa del complemento
Como barrera defensiva contra E. dispar, la activación de la vía alternativa del sistema del
complemento es altamente eficiente. De hecho, este es uno de los mecanismos por los cuales no
se produce la invasión hística por esta especie. Sin embargo, E. histolytica, particularmente las
cepas más virulentas, ha desarrollado la capacidad de evadir los efectos biológicos que se derivan
de la activación de este sistema.
Fagocitosis y eliminación de trofozoitos amebianos por células mononucleares
Células mononucleares de humanos y de animales de experimentación son capaces de fagocitar
trofozoitos de E. histolytica. En la lisis intracelular de los trofozoitos fagocitados participan
mecanismos microbicidas dependientes e independientes de oxígeno. Evidencias recientes
demuestran que el óxido nítrico (NO, del inglés: nitric oxide), derivado de L-arginina, es el principal
mediador de la muerte amebiana intramacrofágica.
La información respecto a la adquisición de inmunidad después de la infección por E. histolytica es
limitada. No obstante, se conoce que la curación de un episodio de colitis amebiana o de un
absceso hepático amebiano resulta en el desarrollo de cierto grado de inmunidad.

22. INTRODUCCIÓN GIARDIA DUODENALIS
Giardia lamblia es un protozoo flagelado que fue primeramente observado por Van Leewenhoek
en 1681, y más detalladamente descrito por Vilein Lamb en 1859. Aunque durante mucho tiempo
se pensó que era un comensal humano, no es hasta los años 60 que se comienza a conocer
claramente que puede producir diarreas y malabsorción en el hombre. Este parásito constituye
una de las principales infecciones intestinales del hombre, y está presente en forma endémica aun
en países desarrollados. Puede llegar a producir brotes de infección a través de la ingestión de
aguas o alimentos contaminados, y por transmisión de persona a persona como en las guarderías
infantiles.
Clasificación taxonómica
G. lamblia es un protozoo flagelado que ha sido clasificado taxonómicamente como se refiere a
continuación:
1. Reino: Protista.
2. Subreino: Protozoa.
3. Phyllum: Sarcomastigophora.
4. Subphyllum: Mastigophora.
5. Clase: Zoomastigophorea.
6. Orden: Diplomonadida.
7. Familia: Hexamitidae.
8. Género: Giardia.
9. Especie: lamblia.
Los quistes son entre redondos u ovales y miden de 8 a 14 por 7 a 10 μm. Cada uno de ellos tiene
cuatro núcleos y contiene estructuras como axonemas y cuerpos medianos. Los flagelos, al igual
que los axonemas, están enrollados. Los trofozoitos tienen simetría bilateral, miden de 10 a 20 μm
de largo por 5 a 15 μm de ancho, y tienen la forma de “una gota lagrimal” cuando son vistos en
sentido dorsal o ventral. Son convexos en sentido dorsal y presentan un disco suctorial cóncavo en
su porción ventral. Poseen cuatro pares de flagelos dispuestos simétricamente. De ellos, dos son
anterolaterales, y dos posterolaterales, dos ventrales y un par caudal, los que tienen su origen en
ocho cuerpos parabasales colocados simétricamente en la línea media, a la altura del borde
superior de los núcleos. Además presentan dos axonemas y dos cuerpos medianos. Los trofozoitos
tienen dos núcleos que son idénticos, ambos ovoides y con el endosoma central bien diferenciado.

23. Estos protozoos contienen cinco cromosomas y son poliploides. Algunas estructuras, tales como
las mitocondrias, el retículo endoplásmico rugoso y los nucléolos no han sido identificadas, lo que
conforma la hipótesis de que este organismo es un eucariote primitivo.
En realidad tres especies de Giardia han sido descritas basado en las diferencias identificables de
los cuerpos medianos, las que pueden ser apreciadas por el microscopio óptico. Estas especies,
según Filice, son Giardia agilis procedente de anfibios; Giardia muris, de roedores, aves y reptiles;
y Giardia lamblia (también llamada G. intestinalis o G. duodenalis) procedente de mamíferos.
Existen dos especies adicionales que son indistinguibles de G. lamblia por el microscopio de luz: G.
ardeae (de garzas) y G. psittaci (de cierto grupo de aves), las que han sido identificadas a partir de
las diferencias morfológicas en el examen, por el microscopio electrónico.
G. lamblia, se encuentra en animales domésticos como gatos y perros, así como en una variedad
de animales silvestres como los castores, que han sido implicados en brotes de transmisión
hídrica.
Ciclo de vida
El ciclo de vida está compuesto de dos estados fundamentales: el trofozoito y el quiste. El quiste
es la forma infecciosa de este protozoo y es relativamente inerte y resistente a los cambios
ambientales, aunque puede ser destruido por la desecación y el calor. Sin embargo, es viable en
agua fría hasta por 16 días, y es resistente a las concentraciones de cloro utilizadas habitualmente
en los sistemas de acueductos.
Después de la ingestión, ocurre la exquistación que comienza en el estómago y se completa en el
duodeno, como resultado de la exposición al pH ácido del estómago y a las enzimas pancreáticas
quimiotripsina y tripsina, y producen dos trofozoitos (estado vegetativo) de cada quiste. Los
trofozoitos se replican en las criptas del duodeno y en la porción superior del yeyuno, y se
reproducen asexualmente por fisión binaria o bipartición. Algunos de los trofozoitos pueden
enquistarse en el íleon, posiblemente como resultado de la exposición a sales biliares o a la
ausencia de elementos nutritivos como el colesterol (Fig. 78.1).

24. Fig. 78.1. Ciclo de vida de Giardia lamblia. 1. Trofozoito oforma vegetativa de frente. 2. Trofozoito
o forma vegetativa de perfil. 3. Forma quística con dos núcleos. 4. Quiste maduro (cuatro núcleos).
Tomado de Kourí P et al. Lecciones de Parasitología, Tomo II. Protozoología Médica. 1963.
Las infecciones experimentales han demostrado que la infección puede establecerse con inóculos
tan pequeños como un trofozoito o 10 quistes. Los quistes han aparecido en las heces entre 5 y 41
días posteriores a la infección experimental, y entre 2 y 3 semanas en viajeros que retornan de
áreas endémicas.
Patogenia y fisiopatología
En los casos sintomáticos, se ha observado aplanamiento de las microvellosidades, infiltración
linfocítica y malabsorción. En ocasiones, este acortamiento de las micro-vellosidades recuerda al
de la enfermedad celíaca, sobre todo en individuos con hipo-gammaglobulinemia; sin embargo, no
se ha observado invasión hística y a veces se ve un gran número de trofozoitos en las criptas
duodenales sin evidencias de trastornos patológicos.
La presencia de una toxina no ha sido bien demostrada hasta la fecha, y no existen otros
mecanismos potenciales identificados a través de los cuales el protozoo pueda causar diarrea.
Otros mecanismos propuestos incluyen disrupción del borde en cepillo y procesos
inmunopatológicos, además de que se plantea la interferencia mecánica por efecto de tapizado,
que pueden producir los trofozoitos adheridos al duodeno, acompañados de la inflamación
catarral consecuente.
La respuesta inmunitaria desempeña un importante papel en la patogenia a nivel de la mucosa
intestinal. Al menos, 20 polipéptidos con un rango de peso molecular que va de 14 a 125 kDa han
sido identificados a partir de extractos crudos de trofozoitos. Varios estudios han reportado que el
polipéptido de 82 kDa es el antígeno mayor de superficie en los trofozoitos. Los aislamientos de
diferentes áreas geográficas tienen semejanzas antigénicas.
Los antígenos de quistes detectados en heces humanas tienen pesos moleculares que varían entre
21 y 49 kDa. Otras moléculas producidas por el protozoo son las proteínas de choque térmico
(heat shock proteins), las lectinas, las giardinas, las tubulinas y las quitinas. La variación antigénica
ocurre en la giardiosis y ha sido reportada tanto in vivo como in vitro. Los antígenos variables de
superficie han sido localizados en la membrana superficial de los trofozoitos; la mayoría de ellos
tienen una estructura con abundantes residuos de cisteína.
La inmunidad innata desempeña un papel para el control de la infección. En la inmunidad
adquirida, ambas vertientes del sistema inmunológico, la humoral y la celular, tienen una
importante función para el control de la infección. Los anticuerpos IgM, IgA e IgG específicos
cumplen un papel mayor, tanto como las células T, los macrófagos y los neutrófilos. Los
componentes accesorios del sistema inmunológico, tales como el complemento, son importantes.
Pocos estudios se han desarrollado para averiguar el papel de las citoquinas. La resistencia
adquirida frente a la giardiosis ha sido bien documentada solo en modelos animales.

25. Se ha reportado que Giardia puede deprimir el sistema inmunológico de los hospederos
infectados. La infección es más severa en las personas afectadas por hipogammaglobulinemia. Sin
embargo, la infección no es más severa en los pacientes afectados por otros agentes infecciosos
que pueden deprimir el sistema inmunológico, como los afectados por el SIDA.
Por diversas razones, la sensibilidad de los ensayos serológicos para detectar anticuerpos contra
Giardia es baja, aun cuando se utiliza el suero de pacientes con casos clínicos probados.
Manifestaciones clínicas
La infección en el hombre tiene una evolución clínica variable, que va desde la infección
asintomática, la mayoría de las veces, hasta la diarrea severa. Esto parece estar relacionado tanto
con factores del hospedero como del agente biológico. El período de incubación después de la
ingestión de quistes es variable y puede ser tan corto como 1 ó 2 semanas.
Los signos y síntomas de la enfermedad son difíciles de distinguir de los de otras enfermedades
gastrointestinales. La infección no siempre produce diarrea. De hecho, otros síntomas digestivos
como los dolores abdominales y los cólicos pueden ocurrir más frecuentemente que la diarrea.
Giardia es reconocida como una causa de rápida pérdida de peso y malabsorción de grasas, y
puede presentarse lo mismo en forma crónica, que en forma aguda. Entre los síntomas digestivos
más comunes están la diarrea, los cólicos o dolores abdominales, náuseas, meteorismo y
disminución del apetito.
En los pacientes con hipogammaglobulinemia, la enfermedad puede ser más grave, con tendencia
marcada a la cronicidad y a la malabsorción. Esto es más evidente en las personas con deficiencias
de la IgA secretora. También se ha señalado la deficiencia subclínica de lactasa que puede llevar a
una intolerancia de la lactosa, que pudiera persistir aún un tiempo después de la erradicación del
parásito.
Algunas manifestaciones extraintestinales inusuales han sido descritas y se han involucrado
mecanismos inmunoalérgicos para explicar su patogénesis, dentro de las cuales se señalan la
urticaria, la artritis reactiva, y hasta raros casos de bronquitis y retinitis alérgica. También se ha
señalado, pero con baja frecuencia, la enfermedad biliar.
Este parasitismo se ha visto muy relacionado con trastornos del crecimiento y desarrollo en los
niños. De todas formas, numerosas investigaciones se acometen para elucidar este último
aspecto, debido a que en ocasiones se hace muy difícil evaluar los efectos de la infección por este
flagelado sobre el crecimiento y el estado nutricional en niños, a causa de la presencia de varios
factores, como múltiples patógenos que pudieran explicar estas diferencias en el crecimiento.
Diagnóstico
Aunque el examen microscópico de las heces es el método más práctico y efectivo para establecer
la presencia de la infección en el hombre, la excreción de quistes puede ser errática, lo que

26. pudiera llevar a falsos negativos. Por esta razón, es importante la realización de exámenes
seriados con el fin de aumentar la sensibilidad.
El examen microscópico de las heces consume tiempo y requiere muchas veces de buena
calificación y experiencia del personal que realiza el diagnóstico; los quistes y trofozoitos de
Giardia se pueden observar en frotis húmedos directos o con coloraciones permanentes. En
ocasiones se ha descrito la presencia de quistes retraídos que pierden su estructura normal y
toman una coloración anormalmente azulosa o grisácea hialina con la coloración de Lugol (Fig.
78.2).
Fig. 78.2. Quiste de G. lamblia teñido con coloración de Lugol en un frotis.
El empleo de métodos parasitológicos de concentración como el método de Ritchie (formol -
éter//acetato de etilo) o el de Faust (sulfato de zinc) aumenta considerablemente la sensibilidad
del examen parasitológico. Algunas sustancias tales como bario, antiácidos, laxantes oleosos y
enemas, pueden dificultar los exámenes de heces.
En casos de alta sospecha clínica, en los que los exámenes seriados sean negativos, se puede
examinar el contenido duodenal por sondaje o intubación directa, por visualización endoscópica,
por biopsias o por el empleo menos invasivo de la cápsula del Entero-Test® (cuerda de Beal).
Algunos ensayos inmunoenzimáticos sobre fase sólida (ELISA) han sido desarrollados para la
detección de antígenos de Giardia en heces, como el que emplea anticuerpos contra el antígeno
GSA-65 de G. lamblia. Estos han demostrado una sensibilidad y especificidad comparables a los
exámenes microscópicos de alta calidad, pero son más sencillos y consumen menos tiempo
cuando un gran número de muestras tienen que ser analizadas. Es bueno aclarar que hasta el
momento, estos ensayos comerciales son caros y los reactivos son difíciles de conseguir, sobre
todo en países subdesarrollados.
Una gran variedad de nuevas tecnologías ha mostrado ser prometedora en evaluaciones recientes.
Por ejemplo, se han desarrollado métodos para extracción de los ácidos nucleicos de los quistes, y
una prueba de reacción en cadena de la pol imerasa con el uso de adecuados primers, lo que
permite detectar la infección y determinar el biotipo de Giardia.
Epidemiología
Este es uno de los protozoos más comunes del hombre a nivel mundial. Estudios realizados en
algunos países subdesarrollados han verificado que a la edad de 3 años todos los niños han sido
infectados en esas poblaciones. En países desarrollados, aunque la infección ocurre menos
frecuentemente, constituye un importante problema para la salud pública. En los Estados Unidos,
por ejemplo, donde la prevalencia de infección parece estar incrementándose, esta es la principal

27. causa de brotes de enfermedad diarreica asociados con agua potable y es responsable de un
estimado mínimo de 4 000 admisiones hospitalarias al año. En Cuba, la prevalencia de la infección
por G. lamblia es de 7,2 % según la encuesta nacional aplicada en 1984, con una muestra
representativa de la población cubana; otro estudio posterior desarrollado en los Estados Unidos,
demostró en ese país una idéntica tasa de prevalencia. En el estudio cubano nacional de 1984, se
encontró una prevalencia superior en las edades de 1 a 5 años con 22,6 %.
Otros estudios realizados en Cuba han señalado que casi 20 % de los niños cubanos que asisten a
guarderías infantiles están infectados por G. lamblia. Otras investigaciones probaron que esta tasa
era similar a la de los niños de las mismas edades (1 a 5 años), que no asistían a guarderías, por lo
que se plantea que estas tasas están más relacionadas con el fenómeno de la edad que con l a
asistencia a este tipo de institución educacional; y estos resultados son reproducibles en muchas
áreas geográficas y en una gran cantidad de estudios epidemiológicos. Por otra parte, se ha
evidenciado que existe una pequeña cantidad de niños que asisten a guarderías infantiles con una
tendencia o “predisposición” a la infección por G. lamblia, y en ellos se encontró una mayor
asociación con síntomas clínicos tales como diarrea; sin embargo, no se conocen bien aún, los
factores del parásito, del hospedero o del medio, que están involucrados en la génesis de este
fenómeno.
En países subdesarrollados, los factores de riesgo para adquirir la infección no están bien
definidos. Las infecciones ocurren más frecuentemente en niños que en adultos, con especial
énfasis en los preescolares, aunque no está claro aún si esto es debido a una mayor exposición a la
parasitosis en la niñez temprana o al desarrollo de inmunidad en la niñez más tardía, después de
repetidas exposiciones.
Los lactantes parecen estar más protegidos, y esto pudiera deberse al efecto de la leche durante la
lactancia materna o por una menor probabilidad de ingerir quistes.
La infección por Giardia puede ser transmitida por el agua o los alimentos, y la vía fecal -oral se
puede complementar de persona a persona. Sin embargo, poco se conoce acerca de la
importancia relativa de las diferentes rutas de la infección.
En los países desarrollados los factores de riesgo para la infección incluyen el pertenecer al grupo
de 1 a 4 años de edad, asistir a guarderías infantiles, ingerir agua no filtrada, viajar a países donde
la infección es altamente endémica, las prácticas de sexo oral -anal, y la presencia de ciertas
condiciones médicas tales como la hipogammaglobulinemia.
Organismos similares a Giardia se encuentran en una gran variedad de animales. En estudios
experimentales, varias especies de animales han sido infectadas con aislamientos de este protozoo
obtenidos de humanos y otras especies de animales. Aunque los castores han sido implicados en
brotes de transmisión hídrica, no está claro si los humanos pueden ser infectados con aislamientos
de Giardia procedentes de animales. La identificación de animales reservorios puede tener
importantes implicaciones para el control de la transmisión de Giardia.

28. Control y prevención
Los esfuerzos de la salud pública para controlar la infección por Giardia se han visto obstaculizados
por la falta de conocimientos acerca de la biología, la historia natural, la ecología y la transmisión
del microorganismo, los factores de riesgo en diferentes condiciones, y de las respuestas clínicas e
inmunitarias de la infección en el hospedero humano.
Es probable que el empleo de una sola medida de control no sea completamente efectivo en la
prevención y el control de la infección. La estrategia básica para el control de la transmisión de
Giardia se basa en prevenir o reducir la exposición a las heces infectivas. Los métodos para llevar
esto a cabo pueden ser sofisticados o simples, y deben ser adaptados a las situaciones locales.
En algunos países desarrollados, la infección y la enfermedad han sido asociados a brotes de
transmisión hídrica, en grupos de riesgo relativamente bien descritos. Sin embargo, aun en estos
países, la mayoría de las infecciones más bien son esporádicas que asociadas a brotes, y casi
siempre el origen de la infección es desconocida. Las infecciones por Giardia asociadas con el
acueducto pueden ser prevenidas por el empleo de sistemas apropiados de filtración y
tratamiento, y con una buena protección de los sitios de colección y depósito.
Medidas tales como el lavado de las manos, la buena higiene personal, el uso de letrinas y de
sistemas adecuados para el depósito de las excretas son recomendadas. Hay que tener en cuenta
que en zonas endémicas, el papel de la transmisión persona a persona puede ser muy importante
y las medidas de control deben ir dirigidas a interrumpir este ciclo de transmisión.
Son muy importantes la educación sanitaria para promover la higiene personal, el suministro de
agua potable segura y la efectiva deposición de excretas. La importancia de los animales
reservorios no está clara aún y se necesitan todavía más investigaciones al respecto.
Existen algunas evidencias clínicas y epidemiológicas que muestran la existencia de inmunidad
adquirida, y se han encontrado algunas fracciones antigénicas en las proteínas superficiales de
Giardia, asociadas con el desarrollo de inmunidad. Sin embargo, no parece ser factible aún una
vacuna en el futuro cercano. Por lo tanto, será necesario un mejor conocimiento de la inmunidad
intestinal en general, y de la inmunidad específica contra Giardia.
Tratamiento
Un buen número de tratamientos ha sido empleado para los pacientes sintomáticos. Los 5-
nitroimidazoles son las drogas de elección. Algunos productos de este grupo tales como el
tinidazol y el secnidazol se han utilizado en dosis única, pero en ciertos países como en los EE.UU.
estos fármacos no se consiguen.
Algunos compuestos antihelmínticos del grupo de los benzoimidazoles, como el mebendazol,
fueron ensayados con resultados prometedores al principio, pero los estudios posteriores
demostraron una baja eficacia. Otros estudios preliminares señalaron una buena eficacia in vitro
del antihelmíntico albendazol, pero en ensayos clínicos posteriores y en nuestra propia

29. experiencia se llegó a la conclusión de que su eficacia es inferior a la de las drogas antigiardiásicas
clásicas.
Otra droga de este grupo, el fenbendazol, ha tenido buenos resultados en ensayos preliminares
con modelos animales como el perro; sin embargo, su eficacia en humanos debe ser mejor
evaluada aún.
La quinacrina, que fue uno de los primeros fármacos efectivos para el tratamiento, se ha dejado de
usar en algunos países por las reacciones secundarias que puede producir en determinados
pacientes.
El tratamiento de los niños asintomáticos es controversial. Aunque generalmente se recomienda
no tratar estos casos, en ciertas ocasiones se recomienda basado en consideraciones de salud
pública, como controlar brotes de giardiosis en guarderías infantiles, cuando otras medidas
preventivas no son efectivas, o para prevenir la infección en los convivientes con un alto riesgo de
enfermedad severa.
En la tabla 78.1 se reflejan los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la giardiosis, así
como sus dosis más recomendadas tanto en pacientes adultos como en niños.
Tabla 78.1. Principales fármacos utilizados en el tratamiento de giardiosis
Leyenda: * Fármaco de elección; v: veces.
Otros productos como la cloroquina, pirimetamina, mefloquina, rifampicina, azitromicina, y
algunas tetraciclinas como la doxiciclina, han sido ensayados in vitro y han demostrado algún
grado de actividad. Según nuestra experiencia en un ensayo clínico reciente, la cloroquina mostró
una actividad similar al tinidazol y superior al albendazol. Además se han empleado otros nuevos
productos, que necesitan ser mejor evaluados, como la nitazoxanida, un derivado nitroti azol, que
se han utilizado con éxito en las primeras evaluaciones en humanos. Otros productos naturales,
como los propóleos, también se han empleado con resultados muy variables. En la actualidad se
continúan los estudios, tanto con productos de origen vegetal como sintéticos con el fin de buscar
medicamentos cada vez más eficaces, con pocas reacciones colaterales y que puedan, si es
posible, ser eficaces en dosis únicas.

30. bvscuba
Ecimed Calle 23 No.654 e/ D y E. Plaza de la Revolución. Ciudad de La Habana. CP
Sobre los mecanismos protectores que median el desarrollo de inmunidad tras un episodio de
amebiasis invasiva existe menor claridad aún.
Respuestas inmunitarias mediadas por anticuerpos
Varios estudios realizados ilustran la evolución regular de la respuesta inmunitaria humoral a la
invasión intestinal por E. histolytica. Esta, aparentemente, consiste en una respuesta de
anticuerpos secretorios de corta duración, seguida de una respuesta de anticuerpos séricos más
prolongada.
Los individuos con absceso hepático amebiano desarrollan una vigorosa respuesta de anticuerpos
séricos a E. histolytica, que es detectada 1 semana después de comenzados los síntomas.
Durante la amebiasis invasiva, se produce una respuesta de anticuerpos IgA e IgG secretorios a E.
histolytica. Estos anticuerpos antiamebianos han sido evidenciados en calostro y en saliva. Sin
embargo, existe escasa información acerca de si son también producidos en la evolución de una
infección no invasiva.
Estudios in vitro han demostrado que anticuerpos IgA secretorios antiamebianos pueden bloquear
la adherencia de trofozoitos de E. histolytica a células de líneas de cultivo.
En relación con la definitiva función protectora de los anticuerpos IgA secretorios anti -E.
histolytica, se deben tener en cuenta dos aspectos adicionales: la ausencia de evidencias en favor
de que la amebiasis intestinal es más frecuente o más severa en individuos con déficit de IgA; y la
demostración, in vitro, de que los trofozoitos de E. histolytica degradan, por intermedio de sus
proteasas, la IgA secretoria humana.
Respuestas inmunitarias mediadas por células
Desde una perspectiva epidemiológica, los argumentos sobre el papel de las respuestas
inmunitarias celulares en la protección contra la invasión amebiana son contradictorios. En ese
sentido, las evidencias más fuertes en favor de una participación significativa de este tipo de
respuestas provienen de reportes sobre complicaciones severas en pacientes de amebiasis que
han recibido tratamiento con drogas corticoesteroides. La inexistencia de informes sobre un
incremento significativo de la incidencia de amebiasis en pacientes de SIDA en áreas donde ambas
entidades son endémicas es el principal argumento en contra.
Sin embargo, estudios in vitro parecen demostrar la existencia de mecanismos protectores
mediados por células. Linfocitos T de individuos con absceso hepático amebiano que han rebasado
la fase aguda de la enfermedad, desarrollan respuestas proliferativas cuando son estimulados con

31. antígenos de E. histolytica. La capacidad de las células mononucleares de fagocitar y eliminar
trofozoitos de E. histolytica se incrementa cuando las mismas son puestas en contacto con
sobrenadantes de cultivos linfocitarios estimulados con antígenos amebianos. En línea con lo
anterior, las linfoquinas detectadas en dichos sobrenadantes fueron el interferón gamma (INF-g),
la interleuquina 2 (IL-2) y el factor de necrosis tumoral beta (TNF-a, del inglés: tumour necrosis
factor beta), que corresponden a un patrón de respuestas Th1.
Finalmente, células T CD8+ de personas que fueron tratadas por un absceso hepático tienen
actividad citotóxica sobre los trofozoitos amebianos. Desde luego, en este último caso queda por
explicar el mecanismo por el que se produciría la lisis en ausencia de expresión de antígenos clase I
del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC, del inglés: major histocompatibility complex) en
la superficie de los trofozoitos de E. histolytica.
Mecanismos de evasión de E. histolytica
La relativa ineficiencia de los mecanismos defensivos del hospedero contra la infección por E.
histolytica, que es más manifiesta en las primeras fases de esta, ha conducido a la consideración
de que este protozoo desarrolla mecanismos evasivos de las respuestas inmunitarias que son los
siguientes:
1. Hipersecreción de glicoproteínas alteradas por las células de Goblet.
2. Degradación de la IgA secretoria.
3. Recambio antigénico de E. histolytica.
4. Lisis de células inflamatorias.
5. Inmunodepresión del hospedero.
6. Evasión de los efectos derivados de la activación del sistema del complemento.
Formas clínicas de la amebiasis
El espectro clínico de la amebiasis es amplio, como consecuencia de las muy diferentes formas de
interacción hospedero-parásito que pueden establecerse cuando el humano es infectado por E.
histolytica (cuadro 84.6).
Cuadro 84.6. Formas clínicas de la amebiasis intestinal sintomática

32. Amebiasis intestinal asintomática
En casi la totalidad de los estudios reportados, 90 % o más de los individuos infectados por E.
histolytica son asintomáticos.
Los portadores sanos representan la principal fuente de diseminación de la infección y, en
dependencia de la relación hospedero-parásito que se establezca, pueden evolucionar hacia el
cese espontáneo de la eliminación de quistes en las heces o al desarrollo de una de las formas de
amebiasis sintomática.
Amebiasis intestinal sintomática
La amebiasis intestinal sintomática es consecuencia de la invasión de la pared del colon, en uno o
más de sus segmentos, por trofozoitos de E. histolytica. Su período de incubación es en extremo
variable, y su duración depende, entre otros factores, del inóculo infectante, de las oportunidades
de reinfección y de las características particulares de la relación hospedero-parásito que se
desarrolle. De manera general, puede ser tan breve como de 2 a 5 días, o tan prolongado como de
1año.
La mayoría de los autores coincide en que las formas de presentación de la amebiasis intestinal
sintomática son dos: colitis amebiana disentérica y colitis amebiana no disentérica. Estas formas
clínicas pueden dar lugar a complicaciones de mayor gravedad.
Colitis amebiana disentérica
Esta forma de presentación de la amebiasis intestinal sintomática se puede observar en todos los
grupos de edades, pero su incidencia es más alta en niños menores de 5 años. Tres son las
manifestaciones clínicas que la caracterizan: diarreas mucosanguinolentas, cólicos intestinales y
tenesmo rectal.
Al comienzo de los síntomas, las deposiciones pueden ser poco numerosas, abundantes y de
consistencia blanda o francamente diarreicas. A medida que la enfermedad progresa, lo cual suele
ocurrir con rapidez, las evacuaciones se tornan muy frecuentes (10 o más en el día), de poco
volumen y están constituidas principalmente por moco y sangre. El examen endoscópico de la
mucosa del colon realizado en este momento suele revelar la presencia de las típicas úlceras
amebianas, muchas veces sangrantes y en ocasiones recubiertas por una secreción amarillenta.
Los cólicos intestinales preceden, y en ocasiones acompañan, al acto de la defecación. Estos
dolores espasmódicos suelen ser de intensidad leve a moderada, de aparición y desaparición
rápidas, y se pueden localizar en cualquier punto del marco cólico. A veces, el dolor también
puede ser continuo.
Ocurre con relativa frecuencia que, después de una defecación, la musculatura del recto
permanece contraída y le crea al paciente la necesidad de una nueva evacuación, sin que la misma

33. se produzca. Este síntoma, el llamado tenesmo rectal, tiene una importante significación
semiológica.
En los niños, cuando la disentería se prolonga, se puede producir atonía de los músculos
perineales y relajación del esfínter anal, acompañado de rectitis, lo que muchas veces da lugar a
un prolapso rectal.
Al realizar el examen físico el paciente puede sentir durante la palpación del abdomen dolor, que
es difuso o localizado en uno de sus cuadrantes, más frecuentemente el inferior derecho, y se
puede auscultar un aumento de los ruidos hidroaéreos.
Sin tratamiento, la evolución de la colitis amebiana disentérica es variable. Depende, entre otros
factores, de la edad y condiciones del hospedero, y de la virulencia de la cepa de
E. histolytica presente. Algunos casos curan espontáneamente, otros pasan a una forma de colitis
amebiana no disentérica y los de peor evolución sufren de alguna de las complicaciones de la
amebiasis intestinal, a las que nos referiremos más adelante. Con el tratamiento adecuado, los
síntomas desaparecen rápidamente.
Colitis amebiana no disentérica
La colitis amebiana no disentérica, también llamada por algunos colitis amebiana crónica, es la
forma más comúnmente observada de amebiasis intestinal sintomática. Al examen endoscópico,
la mucosa del colon se observa edematosa y, en ocasiones, también se pueden observar las
úlceras amebianas. Está caracterizada por la presencia de síntomas de colitis, sin que se desarrolle
el cuadro disentérico clásico. La colitis no disentérica puede ser la forma de presentación inicial de
la infección amebiana o, menos frecuentemente, una fase evolutiva de la colitis disentérica.
Las manifestaciones clínicas que de manera protagónica caracterizan la colitis amebiana no
disentérica son dos: cambios en el ritmo de defecación y dolor abdominal.
Al examen físico, y sobre todo en los períodos en los que el paciente presenta diarreas y dolor
abdominal, con mucha frecuencia aparece dolor a la palpación del abdomen y aumento de los
ruidos hidroaéreos.
Como en el caso de la colitis disentérica y por los mismos factores, la evolución de la forma no
disentérica es variable. Sin tratamiento, algunos individuos curan espontáneamente, otros
evolucionan tórpidamente, con períodos de crisis y etapas de aparente bienestar, y los menos
sufren de alguna de las complicaciones de la amebiasis intestinal sintomática. También en los
pacientes de colitis amebiana no disentérica se logra la rápida desaparición de los síntomas con el
tratamiento adecuado.
Complicaciones de la amebiasis intestinal sintomática
La amebiasis intestinal sintomática, en cualesquiera de sus dos presentaciones habituales, puede
evolucionar hacia formas clínicas más complejas que, en general, comprometen en mayor grado la

34. vida del paciente. Estas complicaciones son, entre otras menos frecuentes, la colitis fulminante, las
perforaciones intestinales, el ameboma y la apendicitis amebiana.
1. Colitis fulminante: también llamada colitis necrosante, aunque relativamente rara, es la
complicación más grave de la amebiasis intestinal sintomática. Ocurre entre 6 y 10 % de
los pacientes con infección invasiva y es más frecuente en niños. El examen endoscópico
de la mucosa del intestino grueso de estos pacientes permite observar extensas zonas de
lesiones ulceronecróticas. La confluencia de estas lesiones puede llevar a la necrosis total
de esta víscera. En este último caso nos estamos refiriendo al megacolon tóxico, la forma
de colitis necrosante de peor pronóstico. Desde el punto de vista clínico, cinco
manifestaciones caracterizan esta complicación de la amebiasis intestinal sintomática:
diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, tenesmo rectal, fiebre y marcada toma del estado
general. El examen físico permite encontrar distensión e hiperestesia notables en la región
abdominal y, en la mayoría de las ocasiones, la auscultación revela ausencia de ruidos
hidroaéreos. Con y sin tratamiento, la mortalidad por colitis fulminante es de casi 100 %.
2. Peritonitis por perforación intestinal: uno de los primeros síntomas de esta complicación, y
para muchos autores el más constante, es la distensión abdominal, la cual se manifiesta
por abombamiento, timpanismo y, en muchas ocasiones, borramiento de la matidez
hepática. Un segundo elemento característico de las perforaciones es la atonía del esfínter
rectal, lo que se expresa en salida espontánea del contenido intestinal, generalmente
moco y sangre en volúmenes variables. En estos pacientes la temperatura llega a elevarse
hasta los 40 °C, o más. No obstante, la ausencia de fiebre, e incluso la hipotermia, no debe
descartar el diagnóstico, pues en los casos más graves el individuo puede presentarse en
estado de choque. El paciente se queja de dolor abdominal intenso, sin localización
preferente, y, al examen físico, se evidencia una fuerte resistencia muscular a la palpación
profunda. Vómitos, deshidratación y un notable estado de toxemia completan el cuadro
de abdomen agudo por peritonitis. Como en el caso de la colitis fulminante, las
perforaciones intestinales son de muy mal pronóstico y casi la totalidad de los pacientes,
con tratamiento médico y sin este, evolucionan rápidamente hacia la muerte.
3. Ameboma: el ameboma, una complicación que se presenta en 1 % de los pacientes de
amebiasis intestinal, es el resultado de la producción excesiva de tejido de granulación en
respuesta a la invasión de la pared del colon por E. histolytica. Al examen endoscópico,
esta lesión, también llamada granuloma amebiano, suele ser observada como una masa
tumoral de color rojo intenso, que sangra con facilidad y que tiende a obstruir la luz
intestinal. Radiológicamente, el ameboma simula un adenocarcinoma. Desde el punto de
vista clínico, los amebomas pueden presentarse de una manera aguda, que es lo regular, o
crónica. Con mucha menor frecuencia, también pueden ser asintomáticos. En este último
caso, son detectados mediante palpación abdominal o por exámenes radiológicos
realizados con otros fines.

35. Las manifestaciones clínicas, cuando las hay, corresponden a un cuadro de colitis, que puede ser
disentérica o no. Al examen físico, se detecta la presencia de una masa palpable en la región
abdominal correspondiente. Cuando la lesión se localiza en el segmento más distal del intestino
grueso, esta puede ser detectada mediante tacto rectal. Aunque el ameboma tiende a estrechar la
luz intestinal, síntomas y signos por obstrucción de este órgano son excepcionales. Sin
tratamiento, la evolución de los pacientes de amebomas es incierta. Unos pasan a formas crónicas
en las que se alternan períodos de diarreas, no siempre disentéricas, con fases de contispación;
otros evolucionan a otras complicaciones más graves. Con el tratamiento adecuado, la masa
tumoral se reduce y los pacientes suelen curar sin secuelas.
Apendicitis amebiana: es una complicación infrecuente de la amebiasis intestinal, resultado de
la invasión del apéndice ileocecal por trofozoitos de E. histolytica. Histológicamente, está
caracterizado por inflamación, necrosis y, en los casos más graves, perforación de este órgano. Las
manifestaciones clínicas de la apendicitis amebiana son similares a las de causa bacteriana. No
obstante, dado que en la mayor parte de los casos coexisten úlceras amebianas, generalmente en
el ciego, las diarreas mucosanguinolentas también pueden estar presentes. De hecho, la
denominación más correcta en estos casos es la de tifloapendicitis amebiana. Sin tratamiento, la
evolución de la complicación apendicular es generalmente fatal. El éxito del tratamiento depende,
como en el caso de apendicitis de otras causas, de cuán temprano este se instaure, de la
coexistencia y gravedad de úlceras amebianas en otras regiones del intestino grueso, y del estado
general del paciente.
Amebiasis extraintestinal
El absceso hepático es la más frecuente de las lesiones extraintestinales de la amebiasis invasiva.
La diseminación a sitios extrahepáticos, a cuyos aspectos fundamentales también nos referiremos
posteriormente, puede ocurrir por ruptura (a peritoneo, estómago, duodeno, vías biliares, colon,
pleura, pulmón, pericardio y mediastino), por continuidad (a pared abdominal y piel) y por vía
hematógena (a cerebro).
Absceso hepático amebiano
Aunque el absceso hepático amebiano puede presentarse a cualquier edad y en ambos sexos, es
más frecuente en adultos masculinos. Cuando se presenta en niños, ocurre sobre todo en la edad
preescolar y con frecuencias parecidas en hembras y varones. Por otro lado, el absceso hepático
amebiano puede aparecer sin historia reciente de infección intestinal y en ausencia del parásito en
las heces del paciente. En general, se considera que tiene dos formas de presentación.
Presentación aguda. El dolor, de aparición brusca e intensidad variable, es un síntoma siempre
presente en esta forma de comienzo del absceso amebiano del hígado. Otras características
semiológicas de este dependerán del número (regularmente uno), tamaño y ubicación de los
abscesos.

36. Los abscesos que se ubican en el lóbulo hepático derecho producen dolor en el hipocondrio
derecho, que puede irradiarse a hombro y regiones escapular y subescapular del mismo lado. Este
dolor suele intensificarse con la respiración profunda, la tos, la posición de decúbito lateral
derecho y al apoyar la pierna derecha durante la marcha. Los abscesos de esta localización
también pueden dar lugar a dolor de tipo pleural.
En ocasión de abscesos del lóbulo izquierdo del hígado, los pacientes aquejan dolor en el
epigastrio, que puede irradiarse a las regiones retroesternal y precordial y, más raramente, al
hombro izquierdo. También en los abscesos de este lóbulo hepático, el dolor se puede
incrementar con la tos y, menos frecuentemente, con la respiración profunda.
La fiebre es otro síntoma siempre presente en la forma aguda del absceso hepático amebiano.
Esta, que suele acompañarse de escalofríos, alcanza cifras entre 38 y 40 °C, sobre todo durante la
tarde y la noche.
Los pacientes de absceso hepático amebiano sufren tos seca e irritante, en particular cuando este
se ubica en el lóbulo derecho. Otros síntomas, no siempre presentes, contribuyen a completar el
cuadro: anorexia, náuseas, vómitos y diarreas.
Al examen físico, todos los pasos de la exploración del abdomen del paciente conducen a
demostrar el signo más importante del absceso hepático amebiano: una hepatomegalia dolorosa.
La inspección puede hacer evidente una zona de edema o una elevación localizada de la caja
torácica, sugestiva de un absceso hepático subyacente. A la palpación, la sensibilidad hepática está
aumentada y puede ser demostrada la expansión del hígado, como una masa suave, por debajo
del reborde costal derecho. La percusión suele ser dolorosa y a la auscultación, en el caso de los
abscesos en la parte superior del lóbulo derecho, se puede encontrar indicios de compresión de la
base pulmonar derecha, que es confirmada por las radiografías de tórax que muestran al
diafragma desplazado hacia arriba, consecuencia de la presión ejercida sobre él por el hígado
aumentado de tamaño.
La presencia de ictericia, que aparece en menos de 10 % de los pacientes, es más frecuente en los
casos de mayor gravedad y debe conducir a la sospecha de abscesos hepáticos múltiples.
Presentación subaguda. La forma de presentación subaguda del absceso hepático amebiano,
considerada menos común por los autores que la describen, se caracteriza por una incorporación
gradual, en semanas o meses, de los síntomas y signos que conformarán el cuadro florido de la
enfermedad.
Sin el tratamiento adecuado y oportuno, la evolución de los pacientes de absceso hepático
amebiano es generalmente desfavorable, pues suelen progresar hacia complicaciones graves, tales
como diseminación extrahepática de la infección amebiana, sobreinfección bacteriana del absceso
e insuficiencia hepática grave. La evolución es más desfavorable en los niños, de manera particular
en los menores de 2 años y en los desnutridos.
Otras localizaciones extraintestinales de la infección por E. histolytica

37. 1. Amebiasis pleuropulmonar: cuando el absceso amebiano se localiza próximo a la cara
diafragmática del hígado, pueden afectarse estructuras en el interior de la caja torácica.
Los mecanismos por los que dicha afectación se podría producir son dos: una respuesta
inflamatoria por contigüidad, en ausencia de amebas, en dichas estructuras, y una
apertura del absceso hacia las mismas. La respuesta inflamatoria pleuropulmonar, en
ausencia de amebas, puede dar lugar a pleuresías serosas y a zonas de atelectasia.
Clínicamente, estas lesiones se traducen en dolor pleurítico, con irradiación a hombro y,
en ocasiones, a toda la región dorsal, tos irritante y disnea. Por lo general, el cuadro
desaparece con relativa rapidez con el tratamiento adecuado del absceso hepático
amebiano. La apertura más frecuente de un absceso hepático amebiano es hacia un
bronquio, sin afectación protagónica del tejido circundante. Los síntomas iniciales de la
apertura hacia bronquios son: dolor pleurítico, tos irritante, disnea y esputos
hemoptoicos. Posteriormente, con la ruptura y canalización del contenido del absceso, la
expectoración se hace rápidamente profusa y, por su volumen, puede llegar a constituir
una vómica. En el material expectorado se suelen encontrar trofozoitos de E. histolytica.
La salida del material de un absceso a través de un bronquio proporciona al paciente un
medio natural de drenaje que, en muchos casos, facilita o acelera su curación, pero, en
otros, puede causar la muerte por asfixia debido a la invasión masiva de las vías
respiratorias. Esta última eventualidad, como veremos más adelante, es relativamente
frecuente en niños. Si la apertura se produce hacia el parénquima pulmonar, lo cual casi
nunca sucede, se suele formar un absceso en este órgano, cuyas manifestaciones clínicas
dependerán de la existencia o no de comunicación bronquial. El empiema amebiano, la
forma pleuropulmonar de menor frecuencia y de mayor gravedad, se caracteriza por la
instalación súbita de un cuadro de distress respiratorio y dolor torácico. Su evolución
depende del volumen del derrame y de la existencia de comunicación bronquial. Si se
logra realizar drenaje oportuno, los pacientes pueden resolver con el correspondiente
tratamiento antiamebiano.
2. Amebiasis pericárdica: la afectación del pericardio, aunque rara, es la más grave
complicación de un absceso hepático amebiano. Por lo general, la apertura hacia la
cavidad pericárdica es precedida de una fase en que se produce una efusión serosa y libre
de amebas, que es consecuencia de una respuesta inflamatoria de los tejidos circundantes
al absceso amebiano cercano. Este período se caracteriza por fiebre y dolor abdominal,
que progresivamente se hace torácico. Cuando ocurre la apertura hacia la cavidad
pericárdica, las manifestaciones se hacen más floridas, y a la fiebre y el dolor torácico se
pueden agregar una disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, ingurgitación
yugular, frote pericárdico y edema de miembros inferiores. En los casos más graves puede
ocurrir taponamiento cardíaco y choque.
3. Amebiasis peritoneal por ruptura de absceso hepático: como forma evolutiva de un
absceso hepático, la amebiasis peritoneal ocupa el segundo lugar en orden de frecuencia
(ocurre en 2 a 7 % de los casos). De manera general, se produce ruptura hacia la cavidad

38. peritoneal de uno o más abscesos situados en la cara inferior de uno o ambos lóbulos
hepáticos, lo que da lugar al desarrollo de un cuadro de peritonitis. Con los tratamientos
actuales, la mortalidad por esta complicación ha quedado reducida a menos de 20 % de
los casos.
4. Amebiasis cerebral: la localización cerebral de la amebiasis invasiva es muy rara. La lesión
característica suele ser un absceso en la corteza cerebral de tamaño variable, que pocas
veces rebasa los 5 cm de diámetro. Las manifestaciones clínicas de la amebiasis cerebral
dependen del sitio y tamaño de la lesión y, en general, se corresponden con las de una
masa que ocupa espacio y comprime las estructuras vecinas. La evolución de estos
pacientes muchas veces es desfavorable debido a que con poca frecuencia se piensa
oportunamente en la amebiasis cerebral como posibilidad diagnóstica, de modo que
cuando se instaura el tratamiento específico ya se han producido daños irreversibles.
5. Amebiasis cutánea: la invasión de la piel por E. histolytica es también un evento poco
frecuente. La amebiasis cutánea puede ser primaria, cuando se produce en ausencia del
parásito en otra localización, o secundaria, cuando ocurre por extensión de la infección
desde otros tejidos. En general, la amebiasis cutánea primaria, observada casi siempre en
la región genital, puede asumir dos formas clínicas: úlceras cutáneas y lesiones vegetantes.
Las úlceras cutáneas son lesiones agudas, muy dolorosas, de forma serpiginosa y de
bordes elevados y enrojecidos. El fondo de las mismas siempre es húmedo, con material
necrótico y pus. Su evolución suele ser tan rápida y destructiva, que se han reportado
casos de destrucción completa del pene y de invasión vaginal y del cuello uterino. Por sus
características, estas úlceras remedan lesiones carcinomatosas. Las lesiones vegetantes
son proliferaciones hísticas, por lo general precedidas por zonas de ulceración, que
evolucionan crónicamente. Estas lesiones suelen sangrar con facilidad y se localizan con
regularidad en un borde o pliegue mucocutáneo, que en ocasiones se encuentra indemne
en apariencia. La amebiasis cutánea secundaria se puede producir de dos maneras: la
diseminación de la infección intestinal al ano y a la piel que lo rodea, lo que da lugar al
desarrollo de úlceras perianales y perineales, de bordes irregulares y tamaño variable, de
las cuales el elemento clínico protagónico es el intenso dolor; y la fistulización de un
absceso amebiano, en cuyo caso la piel puede infectarse en el lugar de salida. El
pronóstico de los casos de amebiasis cutánea depende de la edad y estado general del
paciente, de la forma clínica de la lesión y, sobre todo, de cuán temprano se haya
realizado el diagnóstico de la misma y, en consecuencia, administrado el tratamiento
adecuado. Cuando esto último ocurre oportunamente, suele haber recuperación completa
de las lesiones.
Diagnóstico de la amebiasis
Diagnóstico de la amebiasis intestinal asintomática

39. La amebiasis intestinal asintomática, en sentido estricto, es la forma de esta parasitosis presente
en individuos que, sin tener manifestaciones clínicas atribuibles a enfermedad amebiana, eliminan
en sus heces quistes o trofozoitos de E. histolytica.
A la luz de los conocimientos actuales, que demuestran que los quistes de E. histolytica y E. dispar
son microscópicamente indistinguibles, el diagnóstico de esta forma de amebiasis solo se puede
hacer si se dispone de uno o más procedimientos complementarios. Si esto no fuera posible, el
hallazgo microscópico de los quistes solo permite suponer la presencia de una o ambas especies
del complejo E. histolytica/E. dispar, y de ninguna manera permite establecer el diagnóstico de
amebiasis intestinal asintomática.
El hallazgo de trofozoitos amebianos en las heces de un individuo asintomático es un evento muy
poco frecuente.
Cuando en las heces de una persona asintomática se han encontrado amebas con las
características morfológicas del complejo E. histolytica/E. dispar y no se dispone de uno de los
procedimientos que permiten precisar la especie presente, la búsqueda de anticuerpos
antiamebianos en suero, en saliva o en heces y la detección de hemoglobina humana en heces son
exámenes complementarios de utilidad. La presencia de anticuerpos antiamebianos en los fluidos
mencionados es indicativo de infección presente o pasada por E. histolytica (un resultado negativo
no niega la infección por esta especie, pues en la mayoría de los casos de amebiasis intestinal
asintomática no se producen estos anticuerpos). La ausencia de sangre oculta en heces
microscópicamente positivas sugiere fuertemente que no es E. histolytica la especie presente (un
resultado positivo no confirma la infección por E. histolytica, pues puede estar presente otro tipo
de lesión intestinal sangrante).
Diagnóstico de la amebiasis intestinal sintomática
La amebiasis intestinal sintomática se sospecha por la presencia de los síntomas y signos
relacionados con alguna de sus formas de presentación (ver acápite “Amebiasis intestinal
sintomática”); y el diagnóstico se confirma mediante la realización de los exámenes
complementariosque directa o indirectamente demuestran la presencia del parásito.
La observación microscópica de muestras seriadas de heces, que puede incluir la realización de
procedimientos suplementarios, como técnicas de concentración y de coloración especiales, es el
examen complementario más utilizado para el diagnóstico de la amebiasis intestinal. La presencia
de trofozoitos móviles con las características morfológicas de E. histolytica y con eritrocitos
fagocitados permite establecer el diagnóstico de amebiasis. Por otro lado, el hallazgo de
trofozoitos no hematófagos y de quistes con las características microscópicas de E. histolytica no
confirma dicho diagnóstico. La observación de estas estructuras solo permite suponer la presencia
de una o ambas especies del complejo E. histolytica/E. dispar. En estos casos, se debe emplear
alguno de los procedimientos que permiten la identificación precisa de la especie presente. Si no
se dispone de una de estas pruebas, se deben tener en cuenta otros exámenes complementarios y
elementos epidemiológicos.

40. Cuando las características del paciente hacen pensar en una de las formas de amebiasis intestinal
y el estudio de muestras fecales no ha permitido arribar a un diagnóstico definitivo, la realización
de estudios endoscópicos de colon y recto puede aportar nuevos elementos. Estos exámenes
permiten la obtención de muestras de heces en la luz intestinal, la observación de la mucosa de
ese órgano en busca de posibles lesiones y la toma de tejidos de las mismas para posterior análisis
anatomopatológico.
El cultivo in vitro de E. histolytica a partir de muestras fecales puede ser empleado en el estudio de
un paciente. Sin embargo, los inconvenientes de esta prueba, le restan utilidad diagnóstica.
La presencia de anticuerpos antiamebianos en suero, en saliva o en heces solo es indicio de
infección actual o pasada por E. histolytica. La detección de hemoglobina humana en las heces de
los pacientes en los que se trata de establecer el diagnóstico de amebiasis intestinal sintomática,
es un procedimiento complementario de utilidad cuando no se ha podido precisar la especie
amebiana presente en las heces. Como en los casos asintomáticos, la ausencia de sangre oculta en
las muestras fecales microscópicamente positivas a E. histolytica/E. dispar sugiere que la primera
no es la especie presente (un resultado positivo no confirma la infección E. histolytica, pues otro
tipo de lesión intestinal sangrante puede estar presente).
Excepto la radiografía de colon contrastada con bario, de utilidad en los casos de amebomas (Fig.
84.18), los estudios imagenológicos son poco empleados.
Fig. 84.18. Ameboma. Se observa la estrechez de la luz intestinal.
Cuando se sospecha un cuadro de amebiasis intestinal sintomática, y la realización de uno o más
procedimientos complementarios no ha permitido demostrar la infección por
E. histolytica, o cuando dichos exámenes no están disponibles, algunos elementos epidemiológicos
pueden ser de utilidad diagnóstica. En ese sentido, una historia de contacto estrecho del paciente-problema
con un caso de amebiasis invasiva o la estadía de este en un área geográfica endémica o
en una institución cerrada, donde existan evidencias del desarrollo de una epidemia de amebiasis,
son datos de mucho interés.
Lesiones de colon y recto de muy variada naturaleza pueden manifestarse por un síndrome
disentérico y, en consecuencia, deben ser tenidas en cuenta cuando se estudia un posible caso de
colitis disentérica de causa amebiana.
La colitis amebiana debe ser diferenciada de las colitis bacterianas causadas por Shigella,
Salmonella, Campilobacter, Vibrio, Escherichia coli enteroinvasiva y Yersinia enterocolitica. En
general, la diferenciación se debe realizar mediante la indicación de coprocultivos bacterianos y de
los exámenes complementarios que permiten el diagnóstico positivo de amebiasis intestinal.

41. Otro grupo de enfermedades infecciosas que se deben diferenciar de la disentería amebiana son
las parasitarias. Al menos tres de estas pueden causar síndrome disentérico: tricocefalosis,
balantidiosis y esquistosomosis. En estos casos, los exámenes coproparasitológicos resuelven
regularmente el problema diagnóstico.
Entre las enfermedades no infecciosas que evolucionan con colitis y diarreas se debe hacer
diferenciación con la colitis ulcerativa idiopática, los adenocarcinomas de colon sigmoides y recto,
y la polipolisis colorrectal, entre otras. En estos casos, los exámenes endoscópicos, con toma de
muestras para estudios histopatológicos de las lesiones, permiten llegar al diagnóstico sin muchas
dificultades.
De las formas clínicas de amebiasis intestinal, son los amebomas los que con más frecuencia
deben ser diferenciados de otras enfermedades de colon y recto, como adenocarcinomas de esos
segmentos intestinales, granulomas tuberculosos y linfogranulomas venéreos.
Diagnóstico de la amebiasis extraintestinal
Diagnóstico del absceso hepático amebiano
El absceso hepático amebiano se sospecha por la presencia de los síntomas y signos que
caracterizan a una de sus formas de presentación (ver acápite “Absceso hepático amebiano”), y el
diagnóstico se confirma mediante la realización de los exámenes complementarios que directa o
indirectamente demuestran la presencia del absceso y la causa amebiana de este. De estos
estudios, los más eficaces son los estudios imagenológicos y la detección sérica de anticuerpos
antiamebianos. Entre los primeros, los más empleados en el diagnóstico de esta forma de
amebiasis extraintestinal son las radiografías de tórax y abdomen (Fig. 84.19), la ultrasonografía
(Fig. 84.20) y la tomografía axial computarizada (Fig. 84.21).
Fig. 84.19. Absceso hepático. Véase la elevación del hemidiafragma derecho.
Fig. 84.20. Absceso hepático. Se aprecia la zona de baja ecogenicidad.

42. Fig. 84.21. Absceso hepático. Se observa el área hipodensa del lóbulo derecho.
La detección de anticuerpos séricos antiamebianos, sobre todo en individuos que no viven en
áreas endémicas de amebiasis, es una herramienta de mucha utilidad para el diagnósti co de las
formas invasivas de esta parasitosis. Esta consideración tiene mayor alcance en los pacientes de
alguna forma de amebiasis extraintestinal, en los que los anticuerpos anti -E. histolytica séricos
están presentes en más de 95 % de los casos. Las pruebas ELISA, por su eficacia y por ser las
primeras que ofrecen resultados positivos (antes de haber transcurrido 10 días de comenzados los
síntomas), son los procedimientos más eficientes para el diagnóstico.
La aspiración percutánea del contenido de un absceso hepático con fines diagnósticos es cada vez
más rara. La observación microscópica de muestras seriadas de heces no tiene utilidad para el
diagnóstico de un absceso hepático amebiano. En casi la totalidad de las series reportadas, E.
histolytica solo está presente en las heces de menos de 15 % de los casos de absceso hepático
estudiados.
Con más frecuencia, el absceso hepático amebiano se debe diferenciar de otras enfermedades que
produzcan hepatomegalia dolorosa, como abscesos piógenos, quistes congénitos infectados,
quistes hidatídicos, hepatitis virales y tumores, y de otras parasitosis que afectan el hígado y
evolucionan con fiebre, como la malaria y la fasciolosis. De estas, los diagnósticos diferenciales
más complejos son los abscesos piógenos y, en menor medida, la fasciolosis.
Diagnóstico de la amebiasis en otras localizaciones extraintestinales
Excepto en algunos casos de amebiasis cutánea, la diseminación de la infección por E. histolytica a
localizaciones extraintestinales y extrahepáticas es casi siempre una complicación de un absceso
hepático. Por este motivo, con la excepción mencionada, la conducta diagnóstica ante posibles
casos de amebiasis en dichas localizaciones debe incluir la detección de un absceso hepático de
base.
Tratamiento de la amebiasis
Drogas con actividad antiamebiana
Las drogas antiamebianas, en mayor o menor grado, actúan contra los trofozoitos de E. histolytica
y, en general, son incapaces de penetrar la pared de los quistes. En los casos de amebiasis
intestinal, en los cuales se generan quistes que pueden ser observados al examen microscópico, la
desaparición de estos de las heces después de un tratamiento se debe a la acción de la droga
empleada sobre las formas trofozoíticas que los originan y no a un efecto directo sobre ellos.
En dependencia de los sitios anatómicos donde ejercen su acción, los fármacos antiamebianos se
clasifican en tres grupos: amebicidas de acción luminal, amebicidas de acción principalmente
hística y parcialmente luminal, y amebicidas de acción exclusivamente hística (cuadro 84.7).
Cuadro 84.7. Drogas con actividad antiamebiana