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SINDROME DE OJO ROJO
LUISA RODRIGUEZ
JUDY NIÑO GALEANO
JANET MELO RODRIGUEZ
MARISOL VILLAMIL
YAMILETH RAMIREZ
RICARDO MUÑOZ SOAZA
SINDROME DE OJO ROJO
TIPOSLOCALIZADO
PALPEBRAL Y/O
PERIOCULAR
PERIQUERÁTICO
PERIFERICO
 Conjuntivitis
 Síndrome de ojo seco
 Pterigion y pinguecula
 Epiescleritis y escleritis
 Hem. subconjuntival
 Queratitis
 Uveítis
 Glaucoma agudo
SECRECION DE LOS PARPADOS:
Glándulas de meibonio:
Son productoras de una
secreción oleosa que forma
una capa superficial sobre la
película lagrimal precorneal
Retrasa la evaporación
del componente acuoso
del liquido lagrimal
ORZUELO
ORZUELO
Es la infección
bacteriana
aguda de una o
mas glándulas
(Glándula de
zeiss, Moll o las
de Meibomio)
palpebrales.
ORZUELO
• INTERNOS:
Absceso agudo de las
glándulas sebáceas de
Meibonio localizadas en las
laminas tarsales.
• EXTERNOS:
Absceso agudo del folículo
de una pestaña y las
glándulas sebáceas de
Zeiss o de las sudoríparas
de Moll asociadas
ORZUELO
• AGENTE ETIOLOGICO:
Staphylococcus aereus
• EPIDEMIOLOGIA:
frecuente en la
adolescencia y en
etapas de cambios
hormonales.
ORZUELO:
• Nódulo doloroso con un
núcleo central de pus,
con hipersensibilidad
localizada..
• Tumefacción
eritematosa palpebral,
grado variable de
edema en el área de la
glándula infectada.
Orzuelo externo:
• aparece en el borde del parpado
(Gland. sudoríparas).
• Tiende a abrir espontáneamente
en piel en 1 o 2 días
Orzuelo Interno:
• Se observa con el parpado en
eversión
• Acompañada de una reacción
mas intensa(conjuntivitis)
• Drenan con mayor dificultad
CUADRO CLINICO:
ORZUELO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Chalazión (ausencia de dolor
a la palpación)
• Inflamación de las Gland.
Lagrimales (mas dolorosas)
ORZUELO
• Calor
• Antibióticos tópicos: previene conjuntivitis secundaria o el
contagio para el ojo sano
• Solución o ungüentos oftálmicos con Bacitracina, eritromicina
y gentamicina, aplicar cada 3 a 4 h
Tratamiento:
CHALAZION
CHALAZION
Corresponde a un Quiste de retención de la
glándula de Meibomio por obstrucción de su
drenaje en el borde libre palpebral, dando origen
a la acumulación de la secreción grasa y reacción
inflamatoria tipo granulomatosa
CHALAZION
 La mayoría alteran la superficie conjuntival Ligeramente
enrojecida y elevada
 Puede presionar el globo ocular y causar astigmatismo 
extirpación
 Si es recurrente realizar biopsia para descartar carcinoma
de células de meibomio
CHALAZION
 La mayoría desaparece sin Tto en 1 mes
 Aplicación de compresas calientes sobre el párpado
durante 10 a 15 minutos por lo menos 4 veces al día.
Use agua no tan caliente
 No presione ni apriete el chalazión.
 La inyección de esteroides es otra opción de
tratamiento.
TRATAMIENTO:
CHALAZION
 Si es desfigurante se decide
drenar y extirpar  es por
vía conjuntival con parpado
evertido haciendo incisión
perpendicular al margen del
parpado. Se debe completar
con raspado de cavidad.
TRATAMIENTO:
CHALAZION
 En chalaziones o los orzuelos, se
puede frotar suavemente el borde
del párpado a la altura de la línea
de las pestañas cada noche.
PREVENCION:
 Use toallas de limpieza para los
ojos o champú para niños diluido.
 Aplique un ungüento antibiótico
recetado por su médico después
de frotar los párpados.
BLEFARITIS
BLEFARITIS
Presencia de caspa y
costras grasas en las
pestañas Cambios
inflamatorios
palpebrales de
intensidad variable.
BLEFARITIS
Causas:
Problema seborreico de
la piel de los parpados
Disfunción de las glándulas que
producen la grasa para la
lubricación del ojo
 Pityrosporum Ovale
 Acaros Demodex
BLEFARITIS
Manifestaciones:
 Signos inflamatorios
 Escamas o costras
 Disminución del # de pestañas
 Puntos amarillos blanquecinos
(aberturas de las glándulas del parpado)
 Prurito
 Sensación de
cuerpo extraño
 Quemazón
 Fotofobia
BLEFARITIS
TRATAMIENTO:
Higiene palpebral diaria
Compresiones calientes reblandecen las
secreciones meibonianas
Uso de antibióticos tópicos en ungüento
por cortos periodos de tiempo
 Doxiciclina 100 mg dos veces al día o eritromicina
250mg 3 veces al día
 Esteroides tópicos  Prednisolona a 0.125% dos
veces al día
CELULITIS
CELULITIS
Celulitis periorbitaria
(Preseptal)
Celulitis orbitaria
(Postseptal)
Celulitis Preseptal
 Infección del TCS del
párpado
 Secundario a: orzuelos,
heridas palpebrales o
picaduras de insectos.
Clasificación
NO SUPURATIVAS
 Duras a presión y bien
delimitadas.
 Niños
 H. influenzae tipo B o S.
pneumoniae.
 Relación con infección TRS,
sinusitis u otitis media.
SUPURATIVAS
 Cualquier edad
 Progresan a orbitarias
 S. aureus y S. pyogenes: Relación con
heridas previas o infección párpados o
piel adyacente.
 Bacteroides y anaerobios: heridas por
mordedura.
 DM e inmunodeprimidos: descartar
mucormicosis.
 Ausencia de proptosis.
 Movimientos oculares
conservados y sin dolor.
 Agudeza visual normal.
CAUSAS
1. Inoculación directa por Tx
cutáneo.
2. Diseminación de infección local
(impétigo, HS y HZ, erisipela,
orzuelo).
3. Diseminación de infección de
TRS, senos y OMA.
Manifestaciones clínicas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Celulitis orbitaria
2. Chalazión y orzuelo
3. Edema palpebral alérgico
4. Conjuntivitis oral
5. Trombosis del seno cavernoso
Tratamiento
Inmunodeprimidos, Sx meníngeos o
sépticos, o mala evolución con TTO
domiciliario:
Hospitalizar y AB EV.
Sospecha meningitis ceftriaxona o
cefotaxima.
Si no cefuroxima.
Resto de casos pueden seguir
TTO domiciliario con AB VO:
Cefixime, cefalexina.
Eritromicina o azitromicina.
No
supurativa AB VO (amoxicilina-
clavulonato, cefaclor).
Si hay cambios drenar
absceso: toma de muestras
para cultivo.
Casos graves con riesgo de
diseminación, infección
orbitaria o septicemia:
Hospitalizar y AB EV
(ceftriaxona o ceftazidima,
vancomicina).
Antecedentes de mordedura
o anaerobios: penicilina G EV,
a veces asociada a
clindamicina o metronidazol.
Supurativa
Celulitis orbitaria
MOTIVO DE CONSULTA
 Edema palpebral
 Dolor ocular que ↑ con movimientos
 Enrojecimiento ocular
 Proptosis
 ↓AV
 Diplopía
 Fiebre
 Rinorrea
 Malestar general importante
 Compromiso infeccioso de la
órbita
 Grave riesgo de compromiso
funcional del globo ocular
 Extensión a la cavidad
encefálica
 Riesgo vital para el paciente
Gérmenes más frecuentes:
• S. Pneumoniae
• S. Aureus
• H. Influenzae
• Anaerobios.
• Infecciones polimicrobianas
son frecuentes
Tratamiento
Hosp y AB EV amplio espectro.
•Oxacilina, asoc a metronidazol y cefotaxima o ceftriaxona; ó nafcilina
junto con ceftazidima cultivo y antibiograma.
•Mejoria Sx y afebril >48h AB VO amoxicilina-clavulonato o cefaclor +
metronidazol (si anaerobios).
Aerosol descongestivo
nasal con fenilefrina u
oximetazolina.
Qx orbitaria absceso
subperióstico u orbitario
que NO mejora.
Dx diferencial celulitis preseptal y orbitaria
Sx Celulitis Preseptal Celulitis Orbitaria
Proptosis No Sí
Motilidad ocular Normal Alterada
Dolor orbitario No Sí
Agudeza visual Normal Normal o ↓
Reactividad pupilar Normal Alterada
Quemosis Leve-moderada Moderada-intensa
Oftalmoscopia Normal o alterada Alterada
Sx grales Leves-moderados Moderados-graves
DACRIOCISTITIS
DACRIOCISTITIS
Este trastorno consiste en
inflamación del sistema de
drenaje lagrimal.
Epífora (lagrimeo)
Hiperemia ocular
La presión suave
sobre el saco
lagrimal induce
Dolor
El reflujo de moco
Pus a partir del punto
lagrimal
Puede ocasionar:
DEFINICION
DACRIOCISTITIS
DACRIOCISTITIS
Recién
Nacido
Imperforación del
conducto lacrimal
Tto con colirio
90% autoresuelve
10% infecciones
repetidas
Adulto
Aguda supurada
Crónica
Mucocele del saco
CAUSA TRATAMIENTO
El entropion (inversión del párpado)
El ectropión
(combadura o eversión del párpado)
Obstrucción
del sistema lagrimal
 Antibióticos tópicos o
 de acción generalizada
 Sondeo
 CirugíaTambién son causas
de epífora e
irritación ocular
DACRIOCISTITIS
SINDROME DE OJO SECO
SÍNDROME DE OJO SECO
SÍNDROME DE OJO SECO
SÍNDROME DE OJO SECO
Película lagrimal inestable, no mantiene la
humectación y protección necesaria del epitelio
corneal.
Síndrome de Ojo Seco
SOS
1. Edad
2. Enfermedades endocrinas
3. Enfermedades
autoinmunes
4. Medicamentos:
antihipertensivos,
diuréticos, antialérgicos
5. Actividades ocupacionales
6. Problemas mecánicos de
los parpados
7. Alteraciones
dermatológicas de los
parpados
1. Sensación de arenilla y
resequedad
2. Visión borrosa
intermitente
3. Lagrimeo paradójico
4. Fotofobia
5. Enrojecimiento
6. En casos moderados o
severos: defectos
epiteliales, erosiones
corneales, y ulceras
Causas Síntomas
SÍNDROME DE OJO SECO
SÍNDROME DE OJO SECO
SÍNDROME DE OJO SECO
OJO SECO LEVE
Uso de lágrimas artificiales sin preservantes
(gotas y gel oftálmico).
Recomendaciones ambientales:
- Humidificación, cambios de filtros, evitar
fuentes de aire en movimiento
- Calor húmedo (compresas tibias)
- Suplementos de Omega 3
OJO SECO MODERADO Y SEVERO
- Estricta vigilancia medica
- Ciclosporina
- Suero autólogo
- Tapones de punto lagrimal
- Cirugía
TRATAMIENTO GENERAL
CONJUNTIVITIS
CONJUNTIVA
FUNCIONES :
CONJUNTIVITIS
- Afecta todos los grupos de edad
- En cualquier área geográfica
- No afecta la agudeza visual, la reactividad pupilar, ni la
presión intraocular.
- Existen muchas patologías que pueden simularla
- La mayor parte son indoloras
- Presentan secreción, irritación, hiperemia conjuntival
difusa y transparencia corneal
INFECCIOSA
MICOTICA
VIRAL
BACTERIANA
NO
INFECCIOSA
FISICA
QUIMICA
ALERGICA
CONJUNTIVITIS
CONJUNTIVITIS SIGNO SINTOMA
VIRICA
FOLICULO SENSACION DE
CUERPO EXTRAÑO
ALERGICA
PAPILA PRURITO
BACTERIANA
SECRECION
PURULENTA
SENSACION DE
CUERPO EXTRAÑO
MICOTICA
ULCERA CORNEAL SENSACION DE
CUERPO EXTRAÑO
CONJUNTIVITIS ALERGICA
Inflamación conjuntival bilateral, crónica y recurrente,
con exacerbaciones en diferentes épocas del año, y
causadas por la exposición directa de la superficie
mucosa ocular a alérgenos presentes en el medio
ambiente.
•Síntomas: prurito, escozor, sensación de cuerpo
extraño, lagrimeo.
•Signos: hiperemia conjuntival, edema palpebral,
secreción acuosa o mucoacuosa den forma de
filamentos de mucina, hipertrofia papilar moderada.
CONJUNTIVITIS ALERGICA
FILAMENTOS DE MUCINA
CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
CONJUNTIVITIS VIRALES
CONJUNTIVITIS MICOTICA
• Raras, principalmente por contacto con vegetales
• Por cándida, aspergillus , blastomyces
• Ancianos, inmunodeprimidos
MEDICAMENTOS
ANTIBIOTICOS
*Gentamicina
*Cloranfenicol
* Tobramicina
*Moxifloxacina
TOPICOS:
*Terramicina
*Tetraciclina +
polimixina B
ANTIVIRALES
* Virex aciclovir
*Trivirina
*Trifluridina
ANTIMICOTICOS
* Anfotericina B
fungizone
*Nistatina
*Fluconazol
COLIRIOS
ESTEROIDEOS
*Celestone
betametasona
*Cortioftal
prednisolona
COLIRIOS + EST
+ANTIBIOTICO
*Tobracort,
Tobradex
ANTIALERGICOS
COLIRIOS
*Cromoglicato sódico
Cromax
*Cromolin
*Lisoc
ANTIHISTAMINICOS
TOPICOS
*Fumarato de
ketotifeno
*Ferinamida
ESCLERITIS
ESCLERITIS
Caracterizada por:
Edema e infiltración celular.
Menos frecuente que epiescleritis.
Episodio trivial y autolimitado.
Desde inflamación hasta procesos
necrotizantes.
Procesos necrotizantes adyacentes y
compromiso visual.
CAUSAS Y ASOCIACIONES
Asociaciones Sistémicas
Inducida Quirúrgicamente
Infecciosa
CLASIFICACIÓN ANATOMICA
Clasificación
Escleritis Anterior
(98%)
No Necrotizante
(85%)
Necrotizante
(13%)Escleritis
Posterior
(2%)
ESCLERITIS ANTERIOR NO NECROTIZANTE
ESCLERITIS DIFUSA
•Inflamación difusa
que afecta a un
segmento del globo
ocular o a
esclerótica anterior.
•Alteración del
patrón radial normal
plexo vascular.
•No progresa a
vascular si se vuelve
necrótica.
ESCLERITIS NODULAR
•Simula epiescleritis nodular.
• Nódulo escleral no puede movilizarse sobre tejido
subyacente.
•Gravedad intermedia afectación visual (25%).
TRATAMIENTO
•FLUBIPROFENO 100 MG X 3
VECES/DÍA
•MELOXICAM 7.5 MG X 3
VECES/DÍA
AINE ORAL
•40-80 MG/DÍA (TRATAMIENTO
CORTO PLAZO EN PERSONAS
CON TOLERANCIA AINE)
PREDNISOLONA
ORAL
•AINE + CORTICOIDES A DOSIS
BAJASTERAPIA
COMBINADA
•TRIAMCINOLONA ACETÓNIDO
40 MG/ML (SEGURA Y EFECTIVA
SÓLO EN ESCLERITIS NO
NECROTIZANTE)
INYECCIÓN
SUBCONJUNTIVAL
DE CORTICOIDES
ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE CON
INFLAMACIÓN
• Forma más grave y dolorosa.
• Bilateral (60%).
• Enfermedad vascular sistémica
asociada.
• Pronóstico visual malo.
PRESENTACIÓN
•Se hace grave y persistente.
•Irradiación cejas, frente y mandíbula.
•Responde mal a analgesia.
DOLOR
ENROJECIMIENTO
LOCALIZADO
SIGNOS
Congestión plexo vascular profundo.
Distorsión y oclusión de vasos
sanguíneos. Placas avasculares.
Necrosis escleral asociada o no a ulcera conjuntival.
Resolución zona azulada (aumento
visualización úvea y adelgazamiento
escleral).
COMPLICACIONES
ESTAFILOMA Y PERFORACIÓN (POR
ADELGAZAMIENTO ESCLERAL GRAVE).
UVEITIS ANTERIOR
- Puede dar lugar a Glaucoma segundario,
catarata y edema macular.
- Pronóstico incidencia elevada de afectación
visual.
TRATAMIENTO
•60-120 MG/DÍA X 2-3 DÍAS
PREDNISOLONA ORAL
•CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA Y
CICLOSPORINA (RESISTENCIA A
CORTICOIDES).
AGENTES
INMUNOSUPRESORES
•METILPREDNISOLONA 500-1000 MG
VEV + CICLOFOSDAMIDA 500 MG
V EV (IMPOSIBILIDAD TTO VO Y EN
NECROSIS ESCLERAL ESTABLECIDA).
COMBINADA
ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE
SIN INFLAMACIÓN
• Conocido como Escleromalacia
perforante.
• Típicamente en mujeres con artritis
Reumatoide.
• Suele ser bilateral.
SIGNOS
Asintomático. Placas necróticas
amarillas en esclerotica normal.
Agrandamiento, extensión y
coalescencia.
Áreas de exposición de la úvea
(adelgazamiento esclerótica).
Formación de estafiloma.
TRATAMIENTO
•No hay
tratamiento
efectivo.
ESCLERITIS POSTERIOR
• Poco frecuente, relación Mujer.
Hombre es 2:1
• 1/3 <40 Años. >50 Años riesgo de
presentar enfermedad sistémica y
pérdida visual.
• Pronóstico visual conservado. 1/3
Sufre afectación visual.
SIGNOS EXTERNOS
Edema
Congestión
Palpebral
Proptosis Oftalmoplejía
FONDO DE OJO
• Tumefación disco óptico, edema macular, pliegues
coroideos, desprendimineto de retina exudativo.,
desprendimiento coroidea anular y exudación
lipídica subrretiniana.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neuritis óptica
Desprendimiento de retina regmatógena
Tumor coroideo
Enfermedad inflamatoria o masa orbitaria
Síndrome de derrame uveal
Linfoma intraocular
TRATAMIENTO
• En ancianos con enfermedad
sistémica se realiza igual que en
escleritis anterior necrotizante.
• Pacientes jóvenes responde bien a
AINES.
HEMORRAGIA
SUBCONJUNTIVAL
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
• Colección hemática subconjuntival producida por rotura
vascular, que se manifiesta como una mancha rojo-vinosa
que enmascara los vasos subyacentes
• Etiología:
• - Espontáneo: Idiopático (ppal), secundario a maniobra de
Valsalva, secundario a patología sistémica (HTA, …)
• - Infeccioso
• - Traumático: generalmente consecutiva a trauma contuso
craneofacial
Síntomas: generalmente asintomático, indoloro, y no
afecta a la visión. Colección sanguínea elevada puede
producir sensación de cuerpo extraño
Signos: mancha rojo-vinosa subconjuntival, generalmente
plana y uniforme, que no sobrepasa el limbo
esclerocorneal. Desde petequia a hematoma
subconjuntival que provoca una quemosis equimótica,
con toda la conjuntiva enrojecida y elevada, formando
un rodete alrededor del limbo
Diagnóstico:
Clínico: Anamnesis y exploración ocular
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
• Generalmente resolución espontánea
(1 semana)
• Quemosis equimótica requiere
lágrimas artificiales para lograr
lubricación óptima de la superficie
ocular
ESQUEMA
• Anatomía corneal
• Mecanismos de defensa corneales
• Evaluación clínica de la severidad
• Clasificación de las úlceras
– Queratitis bacteriana
– Queratitis fúngica
– Queratitis herpética
– Queratitis por Acanthamoeba
– Queratitis por Microsporidios
ANATOMÍA CORNEAL
• Transparente, ovalada.
• diámetro horizontal de 12mm. y vertical de 11mm.
• Cara anterior convexa, recubierta constantemente por película lagrimal
• Funciones: Proporciona poder refractario para enfocar la luz en la retina.
Protección de tejidos y humores intraoculares.
• Inervación sensitiva por trigémino
ANATOMÍA CORNEAL
MECANISMO DE DEFENSA
Párpados Antidesecación y renovación de la película
lagrimal
Película lagrimal Diluye y arrastra microorganismos y
toxinas
Contiene moléculas antibacterianas:
lactoferrina, lisozima y B-lisina, Ig A
La mucina es anti-adhesión bateriana
Epitelio corneal Barrera física muy resistente.
Descamación
Sistema Inmune Linfocitos, células plasmáticas y de
Langerhans en sustancia propia
conjuntival, y también en córnea
periférica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR FOTOFOBIA BLEFAROSPASMO
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA SEVERIDAD
• Tamaño del defecto epitelial
• Dimensión del infiltrado subyacente
• Existencia de hipopion
• Valoración de función palpebral, película lagrimal y sensibilidad corneal
DIFERENCIAS CLÍNICAS
• Signos corneales distintivos:
– Estado del epitelio (ulcerado o intacto)
– Tipo de inflamación estromal (supurativa o no)
– Localización de inflamacion
• Focal
• Difusa
• Multifocal
• Marginal
¿Qué
microorganismos
penetran en epitelio
corneal intacto?
N. gonorrhoeae, N.meningitidis, C.
diphtheriae, H. influenzae, L.
monocytogenes
Examen de laboratorio
Tratamiento según:
•FR
•Aspecto clínico
•Potenciales patógenos
Queratitis supurada
asociada a conjuntivitis
purulenta
CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS
• Queratitis bacteriana
• Queratitis fúngica
• Queratitis herpética
• Queratitis por Acanthamoeba
• Queratitis por Microsporidios
QUERATITIS BACTERIANAS
Causas
principales
Factores de
riesgo
Manifestaciones
clínicas
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
Gram + Gram -
Sthaphylococcus
Micrococcus
Streptococcus
Corynebacterium
dipheteriae
Listeria
monocytogenes
Pseudomonas
Neisseria
Enterobacterias
Haemophilus
Uso de lentes de contacto
Traumatismo no quirúrgico Abrasión corneal, cuerpo
extraño corneal, …
Ojo seco
Enfermedad corneal
subyacente
Queratopatía bullosa,
queratitis neurotrófica,
queratitis herpética,
conjuntivitis cicatrizante
Cirugía corneal
Lesiones corneales por
alteraciones palpebrales
Triquiasis, entropion,
ectropion, lagoftalmo
GRAM POSITIVOS: Sthaphylococcus y Streptococcus
• Ulceras localizadas redondas u ovales
• Absceso del estroma blanco-amarillento y densamente
opaco
• córnea relativamente transparente
• Reacción en cámara anterior
• Rápida progresión
• Delimitación variable
Sthaphylococcus Streptococcus
Aureus Epidermidis Pneumoniae
Córnea comprometida:
Q. bullosa, q. herpética.
Córnea comprometida Tras trauma corneal, dacriocistitis.
Infiltrados densos Infiltrados superficiales Absceso denso y profundo
Mejor delimitados Peor delimitados
hipopion hipopion
Aureus
Pneumoniae
GRAM NEGATIVOS:
– Ulceras de bordes imprecisos
– Aspecto caseificado
– Mal delimitada
– Pérdida de transparencia corneal
• Edema epitelial
• Estroma en “vidrio esmerilado”
– Curso rápido y destructivo
 PSEUDOMONA AERUGINOSA
PSEUDOMONA AERUGINOSA
• Más frecuente en queratitis severas
Puede presentar un infiltrado corneal
anular por acumulación de leucocitos
Ulcera epitelial poco
profunda central o
paracentral
Infiltrado estromal denso junto con
exudado mucopurulento amarillo-verdoso
muy adherido
Pérdida de trasparencia corneal con
aspecto “vidrio esmerilado” del estroma
Absceso estromal
profundo con
hipopion
•Ulceras de bordes imprecisos
•Aspecto caseificado
•Mal delimitada
•Pérdida de transparencia corneal
Edema epitelial
Estroma en “vidrio esmerilado”
•Curso rápido y destructivo
ENTEROBACTERIAS
• Proteus: similar a la Pseudomonas Aeruginosa
• Klebsiella: se asocia a enfermedad epitelial crónica
(Alcohólicos)
• Serratia marcescens: causante de queratitis de asociada
a lentes de contacto
NOCARDIAS ASTEROIDES
• Bacilo gram + filamentoso
• Ulcera indolente tras pequeño traumatismo o por exposición a tierra
contaminada
• Características
– Infiltrados como cabezas de alfiler (configuración en pétalo)
“apariencia de parabrisas roto con lesiones satélites”
– Ocasionalmente cursa con hipopion
– Similar a queratitis micótica
Infiltrados como cabezas de alfiler (configuración en pétalo)
QUERATITIS FÚNGICAS
• Características generales
• Causas principales
• Factores de riesgo
• Manifestaciones clínicas
Filamentosos
Aspergillus
Fusarium
Levaduriformes
Cándida
Características
Generales
• Una de las formas
más difíciles de
queratitis en cuanto
al diagnóstico y
tratamiento
– Retraso del diagnóstico
– Respuesta no tan eficaz
a la terapia antifúngica
Causas
Principales
• Filamentosos
– Tras traumatismo corneal
• Levaduriformes
Lesión corneal
preexistente o huéspedes
inmunocomprometidos
Factor de riesgo
Traumatismo
corneal
Lentes de
contacto
Esteroides
tópicos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: FILAMENTOSOS
• Precedidas de traumatismo ocular
• Lesión blanco-grisácea de apariencia seca
• Márgenes indefinidos
• Infiltrado en anillo
• Focos satélites
• Hipopion progresivo
•Lesión blanco-grisácea de apariencia seca
•Márgenes indefinidos y proyecciones digitiformes
•Infiltrado celular perilesional escaso
•Focos satélites
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: LEVADURIFORMES
• Enfermedad corneal preexistente o huésped
inmunocomprometido
• Lesión blanco-amarillenta central
• Supuración densa con ulceración epitelial
Lesión blanco-amarillenta central
Supuración densa con ulceración epitelial
TRATAMIENTO QUERATITIS FUNGICA
QUERATITIS HERPÉTICA
●VHS ● VHZ
– Blefaritis Ptosis y triquiasis
– Conjuntivitis folicular, suele ser autolimitada
– Epiescleritis o escleritis (más frecuente en VHZ)
– Queratitis a diferenciar
– Rara vez hay Hipopion
• Queratitis epitelial infecciosa
• Queratopatía neurotrófica
• Queratitis estromal necrotizante
• Queratitis estromal inmune
• Endotelitis
VHS
• Queratitis epitelial puntiforme
• Microdendritas
• Queratitis numular
• Queratitis disciforme
• Queratitis neurotrófica
VHZ
Forma clínica Afectación corneal Mecanismo
Queratitis epitelial
infecciosa
Úlcera epitelial dendrítica,
geográfica, marginal,…
Infección viral epitelial+/-
respuesta inmune
Queratopatía neurotrófica Defecto epitelial
persistente+/- afectación
estromal
Lesión neural+ de MB+
toxicidad+alteración
lagrimal,…
Queratitis estromal
necrotizante
Infiltración estromal
intensa con ulceración y
necrosis
Infección viral estromal+
reacción inmune grave
Queratitis estromal
inmune
Infiltración, edema,
neovascularización,
exudación lipoidea,
cicatrización,
adelgazamiento,…
Reacción inmune estromal
+/- papel de virus vivos
Endotelitis Inflamación endotelial,
PRK con edema estromal y
epitelial secundario
Reacción inmune
endotelial+/- papel de
virus vivos
Importante tener en cuenta el alto riesgo de
sobreinfección bacteriana tras una endotelitis tratada
con corticoides.
TRATAMIENTO
• Antivíricos
Aciclovir tópico y sistémico
400mg 5 veces al día por
10 semanas
Valaciclovir
• Corticosteroides
TRATAMIENTO QX
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA
• Características generales
• Factores de riesgo
Protozoo de vida
libre
Unilaterales
Ambos sexos por
igual
35 años
•Uso de lentes de
contacto
•Exposición a agua
contaminada
•Traumatismo ocular
Precoz:
• queratopatía punteada
• pseudodendritas
• infiltrados epiteliales o subepiteliales
• infiltrados perineurales (queratoneuritis
radial).
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
• Síntomas: dolor suele ser desproporcionado con los signos que presenta.
Tardíos:
• Infiltrados en anillos
• ulceración
• uveítis anterior más
severa.
SIGNOS
Queratitis punteada
Infiltrados epiteliales y
subepiteliales
Infiltrado anular
Pseudodendritas
•Infiltrados en anillos
•Ulceración
•Uveítis anterior más severa.
• Amebicidas
• Diamidinas y biguanidas
Propamidina
Hexamidina
Clorhexidina
• Corticosteroides tópico
• Desbridamiento
TRATAMIENTO
QUERATITIS POR MICROSPORIDIOS
Protozoo
intracelulares
obligados
•Queratitis estromal en pacientes
inmunocompetentes (unilateral)
•Queratoconjuntivitis en pacientes con
SIDA(bilateral)
•Queratoconjuntivitis en pacientes sanos
(unilateral)
Factores de riesgo
desconocidos, no suele
existir antecedente de
traumatismo
QUERATITIS ESTROMAL EN PACIENTES
INMUNOCOMPETENTES
• Unilateral
• No supurativa
• Infiltrados estromales ( de apariencia variable)
• Apariencia de queratitis cristalina con edema corneal.
• Puede llegar a hipopion
• Casos evolucionados puede causar adelgazamiento
progresivo con perforación
UVEITIS
UVEITIS
Es la inflamación de la úvea, que es la capa
fibrosa intermedia del ojo, situada debajo de la
esclerótica y encima de la retina. Irrigada por
muchos vasos sanguíneos y de color oscuro.
Iris
Cuerpo ciliar
Coroides
CAUSAS
Enfermedades colágeno
• Lupus
• Artritis reumática
• Artritis psoriasica
• Artritis reactiva
• Espondilitis anquilosante
Infecciones
• CMV
• Toxoplasmosis
50% idiopáticas
CLASIFICACION
aguda
subaguda
crónica
unilateral
bilateral
anterior
intermedia
posterior
panuveítis
IRIDOCICLITIS
También llamada uveítis anterior. Es una enfermedad aguda muy
frecuente (53-60%), en la que hay inflamación del iris y la parte
anterior del cuerpo ciliar.
Hiperemia
Fotofobia
Visión borrosa
Disminución de la
agudeza visual
Sg. Tyndall
Depositos
retoqueraticos
Sg. Flare
Hipopion
Nódulos
Sinequias
posteriores
SG . TYNDALL
Cuando hay inflamación, de
los vasos sanguíneos del iris y
del cuerpo ciliar salen
leucocitos para ocupar el
tejido tanto en la úvea como
en el humor acuoso (que
normalmente no contiene
ninguna célula). Ésta condición
es necesaria y suficiente para
Dx. De iridociclitis
SG. FLARE
Presencia de proteínas en la
cámara anterior, formando los
depósitos retroqueraticos
(aglutinación de leucocitos en
la parte posterior de la córnea)
HIPOPION
Leucocitos aglutinados
densamente, que ya no flotan,
sino que se alojan en la parte
inferior de la cámara anterior,
entre el iris y la córnea y luego
se convierten en pus.
SINEQUIAS ROTURA DE
SINEQUIAS
HIPEREMIA
UVEITIS INTERMEDIA
Vitritis
Agregados
celulares en
vítreo inferior
Exudado sobre
la pars plana
Exudados
perivasculares
Infiltrados
retinianos
Vasculitis
retiniana
periférica
Edema
macular
quístico
UVEITIS POSTERIOR
Toxoplasmosis
Diminución de agudeza visual (moscas volando)
Ocasionalmente fotofobia
No dolor
No hiperemia
COMPLICACIONES
Glaucoma secundario, por inflamación
trabecular y acúmulo de células
inflamatorias.
Catarata, más frecuente en uveítis
crónicas recidivantes
Queratopatia en banda
Desprendimiento por las
prostaglandinas que van hacia atrás
TRATAMIENTO
HIPOTENSOR OCULAR
Dorzolamida 1gota/12 h
Timolol 1gota/12 h
Latanoprost 1 gota/día
ESTEROIDES OCULARES
Dexametasona
Betametasona
Prednisolona
MIDRIATRICOS
Atropina 1 gota/8 h
Tropicamida 1 gota /6 h
AINES REMITIR
GLAUCOMA AGUDO
GLAUCOMA AGUDO
Trastorno caracterizado por la elevación de la
presión intraocular secundaria a la obstrucción
del flujo de salida del humor acuoso.
Presión intraocular normal: 10 – 20mmHg
Presión ideal en pte con glaucoma: < 15mmHg
• Glaucoma de ángulo cerrado, estrecho o agudo
• Glaucoma de ángulo abierto o crónico
• Glaucoma congénito
TIPOS DE GLAUCOMA
GLAUCOMA AGUDO
Se produce si la pupila de un ojo con un ángulo estrecho entre el
iris y la córnea se dilata excesivamente, lo que hace que el iris
replegado bloquee la salida del humor acuoso desde la cámara
anterior.
• Se presenta en un 10 – 20%
• Unilateral
• Emergencia oftálmica
TRATAMIENTO
HIPOTENSOR OCULAR
Dorzolamida 1gota/12 h
Timolol 1gota/12 h
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ESTEROIDES OCULARES
Dexametasona
Betametasona
Prednisolona
MIDRIATRICOS
Atropina 1 gota/8 h
Tropicamida 1 gota /6 h
AINES REMITIR
DERIVACIÓN A OFTALMO
Si existe antecedente de enfermedad ocular previa o en tratamiento actual.
Si hubo trauma ocular o uso prolongado de lentes de contacto.
Si al examen se constata uno o más de los siguientes hallazgos:
• Disminución de la agudeza visual.
• Dolor periocular.
• Ojo rojo periquerático.
• Alteración del reflejo pupilar.
Si la conclusión diagnóstica del médico general es alguna de las siguientes:
• Glaucoma.
• Queratitis según los criterios de derivación
• Uveítis.
• Escleritis.
• Celulitis orbitaria.
Si hay ausencia de respuesta al tratamiento para las otras causas de ojo rojo.
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Expo ojo rojo

  • 1. SINDROME DE OJO ROJO LUISA RODRIGUEZ JUDY NIÑO GALEANO JANET MELO RODRIGUEZ MARISOL VILLAMIL YAMILETH RAMIREZ RICARDO MUÑOZ SOAZA
  • 2. SINDROME DE OJO ROJO TIPOSLOCALIZADO PALPEBRAL Y/O PERIOCULAR PERIQUERÁTICO PERIFERICO  Conjuntivitis  Síndrome de ojo seco  Pterigion y pinguecula  Epiescleritis y escleritis  Hem. subconjuntival  Queratitis  Uveítis  Glaucoma agudo
  • 3. SECRECION DE LOS PARPADOS: Glándulas de meibonio: Son productoras de una secreción oleosa que forma una capa superficial sobre la película lagrimal precorneal Retrasa la evaporación del componente acuoso del liquido lagrimal
  • 5. ORZUELO Es la infección bacteriana aguda de una o mas glándulas (Glándula de zeiss, Moll o las de Meibomio) palpebrales.
  • 6. ORZUELO • INTERNOS: Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibonio localizadas en las laminas tarsales. • EXTERNOS: Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o de las sudoríparas de Moll asociadas
  • 7. ORZUELO • AGENTE ETIOLOGICO: Staphylococcus aereus • EPIDEMIOLOGIA: frecuente en la adolescencia y en etapas de cambios hormonales.
  • 8. ORZUELO: • Nódulo doloroso con un núcleo central de pus, con hipersensibilidad localizada.. • Tumefacción eritematosa palpebral, grado variable de edema en el área de la glándula infectada. Orzuelo externo: • aparece en el borde del parpado (Gland. sudoríparas). • Tiende a abrir espontáneamente en piel en 1 o 2 días Orzuelo Interno: • Se observa con el parpado en eversión • Acompañada de una reacción mas intensa(conjuntivitis) • Drenan con mayor dificultad CUADRO CLINICO:
  • 9. ORZUELO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Chalazión (ausencia de dolor a la palpación) • Inflamación de las Gland. Lagrimales (mas dolorosas)
  • 10. ORZUELO • Calor • Antibióticos tópicos: previene conjuntivitis secundaria o el contagio para el ojo sano • Solución o ungüentos oftálmicos con Bacitracina, eritromicina y gentamicina, aplicar cada 3 a 4 h Tratamiento:
  • 12. CHALAZION Corresponde a un Quiste de retención de la glándula de Meibomio por obstrucción de su drenaje en el borde libre palpebral, dando origen a la acumulación de la secreción grasa y reacción inflamatoria tipo granulomatosa
  • 13. CHALAZION  La mayoría alteran la superficie conjuntival Ligeramente enrojecida y elevada  Puede presionar el globo ocular y causar astigmatismo  extirpación  Si es recurrente realizar biopsia para descartar carcinoma de células de meibomio
  • 14. CHALAZION  La mayoría desaparece sin Tto en 1 mes  Aplicación de compresas calientes sobre el párpado durante 10 a 15 minutos por lo menos 4 veces al día. Use agua no tan caliente  No presione ni apriete el chalazión.  La inyección de esteroides es otra opción de tratamiento. TRATAMIENTO:
  • 15. CHALAZION  Si es desfigurante se decide drenar y extirpar  es por vía conjuntival con parpado evertido haciendo incisión perpendicular al margen del parpado. Se debe completar con raspado de cavidad. TRATAMIENTO:
  • 16. CHALAZION  En chalaziones o los orzuelos, se puede frotar suavemente el borde del párpado a la altura de la línea de las pestañas cada noche. PREVENCION:  Use toallas de limpieza para los ojos o champú para niños diluido.  Aplique un ungüento antibiótico recetado por su médico después de frotar los párpados.
  • 18. BLEFARITIS Presencia de caspa y costras grasas en las pestañas Cambios inflamatorios palpebrales de intensidad variable.
  • 19. BLEFARITIS Causas: Problema seborreico de la piel de los parpados Disfunción de las glándulas que producen la grasa para la lubricación del ojo  Pityrosporum Ovale  Acaros Demodex
  • 20. BLEFARITIS Manifestaciones:  Signos inflamatorios  Escamas o costras  Disminución del # de pestañas  Puntos amarillos blanquecinos (aberturas de las glándulas del parpado)  Prurito  Sensación de cuerpo extraño  Quemazón  Fotofobia
  • 21. BLEFARITIS TRATAMIENTO: Higiene palpebral diaria Compresiones calientes reblandecen las secreciones meibonianas Uso de antibióticos tópicos en ungüento por cortos periodos de tiempo  Doxiciclina 100 mg dos veces al día o eritromicina 250mg 3 veces al día  Esteroides tópicos  Prednisolona a 0.125% dos veces al día
  • 24. Celulitis Preseptal  Infección del TCS del párpado  Secundario a: orzuelos, heridas palpebrales o picaduras de insectos.
  • 25. Clasificación NO SUPURATIVAS  Duras a presión y bien delimitadas.  Niños  H. influenzae tipo B o S. pneumoniae.  Relación con infección TRS, sinusitis u otitis media. SUPURATIVAS  Cualquier edad  Progresan a orbitarias  S. aureus y S. pyogenes: Relación con heridas previas o infección párpados o piel adyacente.  Bacteroides y anaerobios: heridas por mordedura.  DM e inmunodeprimidos: descartar mucormicosis.
  • 26.  Ausencia de proptosis.  Movimientos oculares conservados y sin dolor.  Agudeza visual normal. CAUSAS 1. Inoculación directa por Tx cutáneo. 2. Diseminación de infección local (impétigo, HS y HZ, erisipela, orzuelo). 3. Diseminación de infección de TRS, senos y OMA. Manifestaciones clínicas DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Celulitis orbitaria 2. Chalazión y orzuelo 3. Edema palpebral alérgico 4. Conjuntivitis oral 5. Trombosis del seno cavernoso
  • 27. Tratamiento Inmunodeprimidos, Sx meníngeos o sépticos, o mala evolución con TTO domiciliario: Hospitalizar y AB EV. Sospecha meningitis ceftriaxona o cefotaxima. Si no cefuroxima. Resto de casos pueden seguir TTO domiciliario con AB VO: Cefixime, cefalexina. Eritromicina o azitromicina. No supurativa AB VO (amoxicilina- clavulonato, cefaclor). Si hay cambios drenar absceso: toma de muestras para cultivo. Casos graves con riesgo de diseminación, infección orbitaria o septicemia: Hospitalizar y AB EV (ceftriaxona o ceftazidima, vancomicina). Antecedentes de mordedura o anaerobios: penicilina G EV, a veces asociada a clindamicina o metronidazol. Supurativa
  • 28. Celulitis orbitaria MOTIVO DE CONSULTA  Edema palpebral  Dolor ocular que ↑ con movimientos  Enrojecimiento ocular  Proptosis  ↓AV  Diplopía  Fiebre  Rinorrea  Malestar general importante  Compromiso infeccioso de la órbita  Grave riesgo de compromiso funcional del globo ocular  Extensión a la cavidad encefálica  Riesgo vital para el paciente Gérmenes más frecuentes: • S. Pneumoniae • S. Aureus • H. Influenzae • Anaerobios. • Infecciones polimicrobianas son frecuentes
  • 29. Tratamiento Hosp y AB EV amplio espectro. •Oxacilina, asoc a metronidazol y cefotaxima o ceftriaxona; ó nafcilina junto con ceftazidima cultivo y antibiograma. •Mejoria Sx y afebril >48h AB VO amoxicilina-clavulonato o cefaclor + metronidazol (si anaerobios). Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. Qx orbitaria absceso subperióstico u orbitario que NO mejora.
  • 30. Dx diferencial celulitis preseptal y orbitaria Sx Celulitis Preseptal Celulitis Orbitaria Proptosis No Sí Motilidad ocular Normal Alterada Dolor orbitario No Sí Agudeza visual Normal Normal o ↓ Reactividad pupilar Normal Alterada Quemosis Leve-moderada Moderada-intensa Oftalmoscopia Normal o alterada Alterada Sx grales Leves-moderados Moderados-graves
  • 33.
  • 34.
  • 35. Este trastorno consiste en inflamación del sistema de drenaje lagrimal. Epífora (lagrimeo) Hiperemia ocular La presión suave sobre el saco lagrimal induce Dolor El reflujo de moco Pus a partir del punto lagrimal Puede ocasionar: DEFINICION DACRIOCISTITIS
  • 36. DACRIOCISTITIS Recién Nacido Imperforación del conducto lacrimal Tto con colirio 90% autoresuelve 10% infecciones repetidas Adulto Aguda supurada Crónica Mucocele del saco
  • 37.
  • 38. CAUSA TRATAMIENTO El entropion (inversión del párpado) El ectropión (combadura o eversión del párpado) Obstrucción del sistema lagrimal  Antibióticos tópicos o  de acción generalizada  Sondeo  CirugíaTambién son causas de epífora e irritación ocular DACRIOCISTITIS
  • 42. SÍNDROME DE OJO SECO Película lagrimal inestable, no mantiene la humectación y protección necesaria del epitelio corneal.
  • 44. SOS 1. Edad 2. Enfermedades endocrinas 3. Enfermedades autoinmunes 4. Medicamentos: antihipertensivos, diuréticos, antialérgicos 5. Actividades ocupacionales 6. Problemas mecánicos de los parpados 7. Alteraciones dermatológicas de los parpados 1. Sensación de arenilla y resequedad 2. Visión borrosa intermitente 3. Lagrimeo paradójico 4. Fotofobia 5. Enrojecimiento 6. En casos moderados o severos: defectos epiteliales, erosiones corneales, y ulceras Causas Síntomas SÍNDROME DE OJO SECO
  • 46. SÍNDROME DE OJO SECO OJO SECO LEVE Uso de lágrimas artificiales sin preservantes (gotas y gel oftálmico). Recomendaciones ambientales: - Humidificación, cambios de filtros, evitar fuentes de aire en movimiento - Calor húmedo (compresas tibias) - Suplementos de Omega 3 OJO SECO MODERADO Y SEVERO - Estricta vigilancia medica - Ciclosporina - Suero autólogo - Tapones de punto lagrimal - Cirugía TRATAMIENTO GENERAL
  • 49. CONJUNTIVITIS - Afecta todos los grupos de edad - En cualquier área geográfica - No afecta la agudeza visual, la reactividad pupilar, ni la presión intraocular. - Existen muchas patologías que pueden simularla - La mayor parte son indoloras - Presentan secreción, irritación, hiperemia conjuntival difusa y transparencia corneal
  • 50.
  • 52.
  • 53. CONJUNTIVITIS SIGNO SINTOMA VIRICA FOLICULO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO ALERGICA PAPILA PRURITO BACTERIANA SECRECION PURULENTA SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO MICOTICA ULCERA CORNEAL SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO
  • 54. CONJUNTIVITIS ALERGICA Inflamación conjuntival bilateral, crónica y recurrente, con exacerbaciones en diferentes épocas del año, y causadas por la exposición directa de la superficie mucosa ocular a alérgenos presentes en el medio ambiente. •Síntomas: prurito, escozor, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo. •Signos: hiperemia conjuntival, edema palpebral, secreción acuosa o mucoacuosa den forma de filamentos de mucina, hipertrofia papilar moderada.
  • 55.
  • 58.
  • 60.
  • 61. CONJUNTIVITIS MICOTICA • Raras, principalmente por contacto con vegetales • Por cándida, aspergillus , blastomyces • Ancianos, inmunodeprimidos
  • 62. MEDICAMENTOS ANTIBIOTICOS *Gentamicina *Cloranfenicol * Tobramicina *Moxifloxacina TOPICOS: *Terramicina *Tetraciclina + polimixina B ANTIVIRALES * Virex aciclovir *Trivirina *Trifluridina ANTIMICOTICOS * Anfotericina B fungizone *Nistatina *Fluconazol COLIRIOS ESTEROIDEOS *Celestone betametasona *Cortioftal prednisolona COLIRIOS + EST +ANTIBIOTICO *Tobracort, Tobradex
  • 65. ESCLERITIS Caracterizada por: Edema e infiltración celular. Menos frecuente que epiescleritis. Episodio trivial y autolimitado. Desde inflamación hasta procesos necrotizantes. Procesos necrotizantes adyacentes y compromiso visual.
  • 66. CAUSAS Y ASOCIACIONES Asociaciones Sistémicas Inducida Quirúrgicamente Infecciosa
  • 67.
  • 68.
  • 69. CLASIFICACIÓN ANATOMICA Clasificación Escleritis Anterior (98%) No Necrotizante (85%) Necrotizante (13%)Escleritis Posterior (2%)
  • 70. ESCLERITIS ANTERIOR NO NECROTIZANTE ESCLERITIS DIFUSA •Inflamación difusa que afecta a un segmento del globo ocular o a esclerótica anterior. •Alteración del patrón radial normal plexo vascular. •No progresa a vascular si se vuelve necrótica.
  • 71. ESCLERITIS NODULAR •Simula epiescleritis nodular. • Nódulo escleral no puede movilizarse sobre tejido subyacente. •Gravedad intermedia afectación visual (25%).
  • 72. TRATAMIENTO •FLUBIPROFENO 100 MG X 3 VECES/DÍA •MELOXICAM 7.5 MG X 3 VECES/DÍA AINE ORAL •40-80 MG/DÍA (TRATAMIENTO CORTO PLAZO EN PERSONAS CON TOLERANCIA AINE) PREDNISOLONA ORAL •AINE + CORTICOIDES A DOSIS BAJASTERAPIA COMBINADA •TRIAMCINOLONA ACETÓNIDO 40 MG/ML (SEGURA Y EFECTIVA SÓLO EN ESCLERITIS NO NECROTIZANTE) INYECCIÓN SUBCONJUNTIVAL DE CORTICOIDES
  • 73. ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE CON INFLAMACIÓN • Forma más grave y dolorosa. • Bilateral (60%). • Enfermedad vascular sistémica asociada. • Pronóstico visual malo.
  • 74.
  • 75. PRESENTACIÓN •Se hace grave y persistente. •Irradiación cejas, frente y mandíbula. •Responde mal a analgesia. DOLOR ENROJECIMIENTO LOCALIZADO
  • 76. SIGNOS Congestión plexo vascular profundo. Distorsión y oclusión de vasos sanguíneos. Placas avasculares.
  • 77. Necrosis escleral asociada o no a ulcera conjuntival.
  • 78. Resolución zona azulada (aumento visualización úvea y adelgazamiento escleral).
  • 79. COMPLICACIONES ESTAFILOMA Y PERFORACIÓN (POR ADELGAZAMIENTO ESCLERAL GRAVE).
  • 80. UVEITIS ANTERIOR - Puede dar lugar a Glaucoma segundario, catarata y edema macular. - Pronóstico incidencia elevada de afectación visual.
  • 81. TRATAMIENTO •60-120 MG/DÍA X 2-3 DÍAS PREDNISOLONA ORAL •CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA Y CICLOSPORINA (RESISTENCIA A CORTICOIDES). AGENTES INMUNOSUPRESORES •METILPREDNISOLONA 500-1000 MG VEV + CICLOFOSDAMIDA 500 MG V EV (IMPOSIBILIDAD TTO VO Y EN NECROSIS ESCLERAL ESTABLECIDA). COMBINADA
  • 82. ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE SIN INFLAMACIÓN • Conocido como Escleromalacia perforante. • Típicamente en mujeres con artritis Reumatoide. • Suele ser bilateral.
  • 83. SIGNOS Asintomático. Placas necróticas amarillas en esclerotica normal. Agrandamiento, extensión y coalescencia. Áreas de exposición de la úvea (adelgazamiento esclerótica). Formación de estafiloma.
  • 84.
  • 85.
  • 87. ESCLERITIS POSTERIOR • Poco frecuente, relación Mujer. Hombre es 2:1 • 1/3 <40 Años. >50 Años riesgo de presentar enfermedad sistémica y pérdida visual. • Pronóstico visual conservado. 1/3 Sufre afectación visual.
  • 89. FONDO DE OJO • Tumefación disco óptico, edema macular, pliegues coroideos, desprendimineto de retina exudativo., desprendimiento coroidea anular y exudación lipídica subrretiniana.
  • 90. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neuritis óptica Desprendimiento de retina regmatógena Tumor coroideo Enfermedad inflamatoria o masa orbitaria Síndrome de derrame uveal Linfoma intraocular
  • 91. TRATAMIENTO • En ancianos con enfermedad sistémica se realiza igual que en escleritis anterior necrotizante. • Pacientes jóvenes responde bien a AINES.
  • 93. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL • Colección hemática subconjuntival producida por rotura vascular, que se manifiesta como una mancha rojo-vinosa que enmascara los vasos subyacentes • Etiología: • - Espontáneo: Idiopático (ppal), secundario a maniobra de Valsalva, secundario a patología sistémica (HTA, …) • - Infeccioso • - Traumático: generalmente consecutiva a trauma contuso craneofacial
  • 94. Síntomas: generalmente asintomático, indoloro, y no afecta a la visión. Colección sanguínea elevada puede producir sensación de cuerpo extraño Signos: mancha rojo-vinosa subconjuntival, generalmente plana y uniforme, que no sobrepasa el limbo esclerocorneal. Desde petequia a hematoma subconjuntival que provoca una quemosis equimótica, con toda la conjuntiva enrojecida y elevada, formando un rodete alrededor del limbo Diagnóstico: Clínico: Anamnesis y exploración ocular CUADRO CLÍNICO
  • 95. TRATAMIENTO • Generalmente resolución espontánea (1 semana) • Quemosis equimótica requiere lágrimas artificiales para lograr lubricación óptima de la superficie ocular
  • 96.
  • 97. ESQUEMA • Anatomía corneal • Mecanismos de defensa corneales • Evaluación clínica de la severidad • Clasificación de las úlceras – Queratitis bacteriana – Queratitis fúngica – Queratitis herpética – Queratitis por Acanthamoeba – Queratitis por Microsporidios
  • 98. ANATOMÍA CORNEAL • Transparente, ovalada. • diámetro horizontal de 12mm. y vertical de 11mm. • Cara anterior convexa, recubierta constantemente por película lagrimal • Funciones: Proporciona poder refractario para enfocar la luz en la retina. Protección de tejidos y humores intraoculares. • Inervación sensitiva por trigémino
  • 100. MECANISMO DE DEFENSA Párpados Antidesecación y renovación de la película lagrimal Película lagrimal Diluye y arrastra microorganismos y toxinas Contiene moléculas antibacterianas: lactoferrina, lisozima y B-lisina, Ig A La mucina es anti-adhesión bateriana Epitelio corneal Barrera física muy resistente. Descamación Sistema Inmune Linfocitos, células plasmáticas y de Langerhans en sustancia propia conjuntival, y también en córnea periférica.
  • 102. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA SEVERIDAD • Tamaño del defecto epitelial • Dimensión del infiltrado subyacente • Existencia de hipopion • Valoración de función palpebral, película lagrimal y sensibilidad corneal
  • 103. DIFERENCIAS CLÍNICAS • Signos corneales distintivos: – Estado del epitelio (ulcerado o intacto) – Tipo de inflamación estromal (supurativa o no) – Localización de inflamacion • Focal • Difusa • Multifocal • Marginal ¿Qué microorganismos penetran en epitelio corneal intacto? N. gonorrhoeae, N.meningitidis, C. diphtheriae, H. influenzae, L. monocytogenes Examen de laboratorio Tratamiento según: •FR •Aspecto clínico •Potenciales patógenos Queratitis supurada asociada a conjuntivitis purulenta
  • 104. CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS • Queratitis bacteriana • Queratitis fúngica • Queratitis herpética • Queratitis por Acanthamoeba • Queratitis por Microsporidios
  • 106. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO Gram + Gram - Sthaphylococcus Micrococcus Streptococcus Corynebacterium dipheteriae Listeria monocytogenes Pseudomonas Neisseria Enterobacterias Haemophilus Uso de lentes de contacto Traumatismo no quirúrgico Abrasión corneal, cuerpo extraño corneal, … Ojo seco Enfermedad corneal subyacente Queratopatía bullosa, queratitis neurotrófica, queratitis herpética, conjuntivitis cicatrizante Cirugía corneal Lesiones corneales por alteraciones palpebrales Triquiasis, entropion, ectropion, lagoftalmo
  • 107. GRAM POSITIVOS: Sthaphylococcus y Streptococcus • Ulceras localizadas redondas u ovales • Absceso del estroma blanco-amarillento y densamente opaco • córnea relativamente transparente • Reacción en cámara anterior • Rápida progresión • Delimitación variable
  • 108. Sthaphylococcus Streptococcus Aureus Epidermidis Pneumoniae Córnea comprometida: Q. bullosa, q. herpética. Córnea comprometida Tras trauma corneal, dacriocistitis. Infiltrados densos Infiltrados superficiales Absceso denso y profundo Mejor delimitados Peor delimitados hipopion hipopion Aureus Pneumoniae
  • 109. GRAM NEGATIVOS: – Ulceras de bordes imprecisos – Aspecto caseificado – Mal delimitada – Pérdida de transparencia corneal • Edema epitelial • Estroma en “vidrio esmerilado” – Curso rápido y destructivo  PSEUDOMONA AERUGINOSA
  • 110. PSEUDOMONA AERUGINOSA • Más frecuente en queratitis severas Puede presentar un infiltrado corneal anular por acumulación de leucocitos Ulcera epitelial poco profunda central o paracentral Infiltrado estromal denso junto con exudado mucopurulento amarillo-verdoso muy adherido Pérdida de trasparencia corneal con aspecto “vidrio esmerilado” del estroma Absceso estromal profundo con hipopion
  • 111. •Ulceras de bordes imprecisos •Aspecto caseificado •Mal delimitada •Pérdida de transparencia corneal Edema epitelial Estroma en “vidrio esmerilado” •Curso rápido y destructivo
  • 112. ENTEROBACTERIAS • Proteus: similar a la Pseudomonas Aeruginosa • Klebsiella: se asocia a enfermedad epitelial crónica (Alcohólicos) • Serratia marcescens: causante de queratitis de asociada a lentes de contacto
  • 113. NOCARDIAS ASTEROIDES • Bacilo gram + filamentoso • Ulcera indolente tras pequeño traumatismo o por exposición a tierra contaminada • Características – Infiltrados como cabezas de alfiler (configuración en pétalo) “apariencia de parabrisas roto con lesiones satélites” – Ocasionalmente cursa con hipopion – Similar a queratitis micótica
  • 114. Infiltrados como cabezas de alfiler (configuración en pétalo)
  • 115.
  • 116.
  • 117.
  • 118.
  • 119.
  • 120. QUERATITIS FÚNGICAS • Características generales • Causas principales • Factores de riesgo • Manifestaciones clínicas Filamentosos Aspergillus Fusarium Levaduriformes Cándida
  • 121. Características Generales • Una de las formas más difíciles de queratitis en cuanto al diagnóstico y tratamiento – Retraso del diagnóstico – Respuesta no tan eficaz a la terapia antifúngica Causas Principales • Filamentosos – Tras traumatismo corneal • Levaduriformes Lesión corneal preexistente o huéspedes inmunocomprometidos
  • 122. Factor de riesgo Traumatismo corneal Lentes de contacto Esteroides tópicos
  • 123. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: FILAMENTOSOS • Precedidas de traumatismo ocular • Lesión blanco-grisácea de apariencia seca • Márgenes indefinidos • Infiltrado en anillo • Focos satélites • Hipopion progresivo
  • 124. •Lesión blanco-grisácea de apariencia seca •Márgenes indefinidos y proyecciones digitiformes •Infiltrado celular perilesional escaso •Focos satélites
  • 125. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: LEVADURIFORMES • Enfermedad corneal preexistente o huésped inmunocomprometido • Lesión blanco-amarillenta central • Supuración densa con ulceración epitelial
  • 126. Lesión blanco-amarillenta central Supuración densa con ulceración epitelial
  • 128. QUERATITIS HERPÉTICA ●VHS ● VHZ – Blefaritis Ptosis y triquiasis – Conjuntivitis folicular, suele ser autolimitada – Epiescleritis o escleritis (más frecuente en VHZ) – Queratitis a diferenciar – Rara vez hay Hipopion
  • 129. • Queratitis epitelial infecciosa • Queratopatía neurotrófica • Queratitis estromal necrotizante • Queratitis estromal inmune • Endotelitis VHS • Queratitis epitelial puntiforme • Microdendritas • Queratitis numular • Queratitis disciforme • Queratitis neurotrófica VHZ
  • 130. Forma clínica Afectación corneal Mecanismo Queratitis epitelial infecciosa Úlcera epitelial dendrítica, geográfica, marginal,… Infección viral epitelial+/- respuesta inmune Queratopatía neurotrófica Defecto epitelial persistente+/- afectación estromal Lesión neural+ de MB+ toxicidad+alteración lagrimal,… Queratitis estromal necrotizante Infiltración estromal intensa con ulceración y necrosis Infección viral estromal+ reacción inmune grave Queratitis estromal inmune Infiltración, edema, neovascularización, exudación lipoidea, cicatrización, adelgazamiento,… Reacción inmune estromal +/- papel de virus vivos Endotelitis Inflamación endotelial, PRK con edema estromal y epitelial secundario Reacción inmune endotelial+/- papel de virus vivos
  • 131. Importante tener en cuenta el alto riesgo de sobreinfección bacteriana tras una endotelitis tratada con corticoides.
  • 132. TRATAMIENTO • Antivíricos Aciclovir tópico y sistémico 400mg 5 veces al día por 10 semanas Valaciclovir • Corticosteroides TRATAMIENTO QX
  • 133. QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA • Características generales • Factores de riesgo Protozoo de vida libre Unilaterales Ambos sexos por igual 35 años •Uso de lentes de contacto •Exposición a agua contaminada •Traumatismo ocular
  • 134. Precoz: • queratopatía punteada • pseudodendritas • infiltrados epiteliales o subepiteliales • infiltrados perineurales (queratoneuritis radial). MANIFESTACIÓN CLÍNICA • Síntomas: dolor suele ser desproporcionado con los signos que presenta. Tardíos: • Infiltrados en anillos • ulceración • uveítis anterior más severa. SIGNOS
  • 135. Queratitis punteada Infiltrados epiteliales y subepiteliales Infiltrado anular Pseudodendritas
  • 137. • Amebicidas • Diamidinas y biguanidas Propamidina Hexamidina Clorhexidina • Corticosteroides tópico • Desbridamiento TRATAMIENTO
  • 138.
  • 139. QUERATITIS POR MICROSPORIDIOS Protozoo intracelulares obligados •Queratitis estromal en pacientes inmunocompetentes (unilateral) •Queratoconjuntivitis en pacientes con SIDA(bilateral) •Queratoconjuntivitis en pacientes sanos (unilateral) Factores de riesgo desconocidos, no suele existir antecedente de traumatismo
  • 140. QUERATITIS ESTROMAL EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES • Unilateral • No supurativa • Infiltrados estromales ( de apariencia variable) • Apariencia de queratitis cristalina con edema corneal. • Puede llegar a hipopion • Casos evolucionados puede causar adelgazamiento progresivo con perforación
  • 142. UVEITIS Es la inflamación de la úvea, que es la capa fibrosa intermedia del ojo, situada debajo de la esclerótica y encima de la retina. Irrigada por muchos vasos sanguíneos y de color oscuro. Iris Cuerpo ciliar Coroides
  • 143. CAUSAS Enfermedades colágeno • Lupus • Artritis reumática • Artritis psoriasica • Artritis reactiva • Espondilitis anquilosante Infecciones • CMV • Toxoplasmosis 50% idiopáticas
  • 145. IRIDOCICLITIS También llamada uveítis anterior. Es una enfermedad aguda muy frecuente (53-60%), en la que hay inflamación del iris y la parte anterior del cuerpo ciliar. Hiperemia Fotofobia Visión borrosa Disminución de la agudeza visual Sg. Tyndall Depositos retoqueraticos Sg. Flare Hipopion Nódulos Sinequias posteriores
  • 146. SG . TYNDALL Cuando hay inflamación, de los vasos sanguíneos del iris y del cuerpo ciliar salen leucocitos para ocupar el tejido tanto en la úvea como en el humor acuoso (que normalmente no contiene ninguna célula). Ésta condición es necesaria y suficiente para Dx. De iridociclitis SG. FLARE Presencia de proteínas en la cámara anterior, formando los depósitos retroqueraticos (aglutinación de leucocitos en la parte posterior de la córnea) HIPOPION Leucocitos aglutinados densamente, que ya no flotan, sino que se alojan en la parte inferior de la cámara anterior, entre el iris y la córnea y luego se convierten en pus. SINEQUIAS ROTURA DE SINEQUIAS HIPEREMIA
  • 147. UVEITIS INTERMEDIA Vitritis Agregados celulares en vítreo inferior Exudado sobre la pars plana Exudados perivasculares Infiltrados retinianos Vasculitis retiniana periférica Edema macular quístico
  • 148. UVEITIS POSTERIOR Toxoplasmosis Diminución de agudeza visual (moscas volando) Ocasionalmente fotofobia No dolor No hiperemia
  • 149. COMPLICACIONES Glaucoma secundario, por inflamación trabecular y acúmulo de células inflamatorias. Catarata, más frecuente en uveítis crónicas recidivantes Queratopatia en banda Desprendimiento por las prostaglandinas que van hacia atrás
  • 150. TRATAMIENTO HIPOTENSOR OCULAR Dorzolamida 1gota/12 h Timolol 1gota/12 h Latanoprost 1 gota/día ESTEROIDES OCULARES Dexametasona Betametasona Prednisolona MIDRIATRICOS Atropina 1 gota/8 h Tropicamida 1 gota /6 h AINES REMITIR
  • 152. GLAUCOMA AGUDO Trastorno caracterizado por la elevación de la presión intraocular secundaria a la obstrucción del flujo de salida del humor acuoso. Presión intraocular normal: 10 – 20mmHg Presión ideal en pte con glaucoma: < 15mmHg • Glaucoma de ángulo cerrado, estrecho o agudo • Glaucoma de ángulo abierto o crónico • Glaucoma congénito TIPOS DE GLAUCOMA
  • 153. GLAUCOMA AGUDO Se produce si la pupila de un ojo con un ángulo estrecho entre el iris y la córnea se dilata excesivamente, lo que hace que el iris replegado bloquee la salida del humor acuoso desde la cámara anterior. • Se presenta en un 10 – 20% • Unilateral • Emergencia oftálmica
  • 154. TRATAMIENTO HIPOTENSOR OCULAR Dorzolamida 1gota/12 h Timolol 1gota/12 h Latanoprost 1 gota/día ESTEROIDES OCULARES Dexametasona Betametasona Prednisolona MIDRIATRICOS Atropina 1 gota/8 h Tropicamida 1 gota /6 h AINES REMITIR
  • 155. DERIVACIÓN A OFTALMO Si existe antecedente de enfermedad ocular previa o en tratamiento actual. Si hubo trauma ocular o uso prolongado de lentes de contacto. Si al examen se constata uno o más de los siguientes hallazgos: • Disminución de la agudeza visual. • Dolor periocular. • Ojo rojo periquerático. • Alteración del reflejo pupilar. Si la conclusión diagnóstica del médico general es alguna de las siguientes: • Glaucoma. • Queratitis según los criterios de derivación • Uveítis. • Escleritis. • Celulitis orbitaria. Si hay ausencia de respuesta al tratamiento para las otras causas de ojo rojo.

Notas del editor

  1. El uso de tinciones, en este caso fluoresceína, nos permite valorar, con ayuda de un filtro azul en la lámpara de hendidura, la capa más superficial de la córnea. En esta imagen se observa el daño producido por la sequedad, demostrado por las zonas amarillas. 
  2. Pagina 3 queratitis infecciosas
  3. Pg
  4. Pseudomonas y Spthapylocoso mas frecuente en países desarrolados Como hemos dicho anteriormente en el caso en el que sean las bacterias que infectan epitelio intacto se asocirá a una conjuntivitis purulenta En el resto de los casos hay lesion del epitelio corneal asociada a uno de estos factores predisponente
  5. Los estafilococos pertenecen a la flora normal+ Pneumococo era el factor principal, pero actualmente ha disminuido en países desarrollados aunque sigue siendo el factor principal en países en vías de desarrollo
  6. Estroma corneal licuado… con una hemosteta podriamos sacar un trozo de corneal
  7. Pagina 114 viene la referencia de los estudios
  8. http://www.oftalmo.com/sco/revista-21/21sco06.htm Queratitis por Fusarium. A propósito de dos casos Fusarium keratitis. Two cases report GARCÍA CABRERA R, CABRERA LÓPEZ F, FERRANDO GÓMEZ R, RODRÍGUEZ MELIÁN L, DE ASTICA CRANZ C, REÑONES DE ABAJO J, CARDONA GUERRA P
  9. Pagina 114 viene la referencia de los estudios
  10. Recidiva: menos de 3 meses si Recurrencia: tras 3 meses de latencia La primoinfección suele ser mejor. Aunque son dos cuadros con afectación diferente suelen presentar algunas lesiones similares
  11. Pero la etiología la sabremos según la evolución y la historia previa del paciente, también puede ser secundaria a sobreinfección bacteriana de una queratitis neurotrófica Protocolo de actuación ante una queratouveítis SAINZ DE LA MAZA MT
  12. Clarke B., Sinha A., Parmar D.N., Sykakis E. Advancces in the Diagnosis and Treatment of Acanthamoeba Keratitis. J Ophthalmol. 2012; 2012: 484892.