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Dr Nelson E. Murillo
Medicina Interna y Cardiologia.
Univalle  FVL
Universidad ICESI.
INTRODUCCION.
BASES.
CRITERIOS.
OBESIDAD.
DISLIPIDEMIAS .
• Hace varios años las LDL eran consideradas como factor
  de riesgo importante.
• En los 80*s los inhibidores de la HMGCOA reductasa
  mostraron efectivamente disminuir las LDL.
• En la actualidad se han propuesto y elaborado guías de
  manejo para las dislipidemias .
• Pendiente la guia del ATP IV
• El colesterol elevado fue la
  causa unica mas importante
  de enfermedad cardiaca
  isquemica durante el siglo 20.
• De caractersiticas pandemicas
  en muchos paises de occidente
  , extendiendose a otros paises
  emergentes .
• Las drogas modernas que
  usamos para disminuir el
  colesterol pueden disminuir el
  riesgo unido a otras
  intervenciones…

                        Evidence-Based Cardiology, 3rd edition. Edited by S. Yusuf, J.A. Cairn
                        A.J. Camm, E.L. Fallen, and B.J. Gersh. © 2010 Blackwell Publishing
COLESTEROL Y RIESGO
CARDIOVASCULAR.
DISLIPIDEMIAS
• La enfermedad
  cardiovascular esta
  estrechamente
  relacionada con el
  aumento del colesterol
  LDL y descenso del HDL.
• Dividido en colesterol
  total , LDL, HDL, VLDL y
  Trigliceridos.
Transición del paleolítico a la
vida moderna




Nutrición evolutiva
Estructura de las lipoproteínas




   1. Fosfolípidos
   2. Colesterol libre
   3. Triglicéridos
   4. Éster de colesteril
   5. Apoproteína
LIPOPROTEINAS.

Las lipoproteínas de más interés en relación con la salud son las de baja
densidad, (Low Density Lipoprotein) LDL colesterol, o “colesterol
malo”, que tienen la misión de transportar el colesterol sintetizado por
el hígado a los tejidos, y las lipoproteínas de alta densidad (High
Density Lipoprotein) o HDL colesterol, que es el denominado
“colesterol bueno”, cuya misión es la contraria, extraer el colesterol en
exceso de los tejidos, por ejemplo la pared de las arterias, y
transportarlo de nuevo al hígado para ser eliminado por la bilis.




   Existen cuatro componentes de los lípidos
   que son los que mas nos interesan: Colesterol
   total, Colesterol-LDL, Colesterol HDL y
   Triglicéridos
Quilomicrones

Apoproteínas
1. A-I
2. Cs
3. B-48
4. A-II
5. A-IV
6. E
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

Apoproteínas
1. Cs
2. B 100
3. E
Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

Apoproteínas
1. B 100
Lipoproteínas de alta densidad (HDL)


Apoproteínas
1. A-I
2. A-II
Metabolismo de los quilomicrones




1. Quilomicrón
2. Lipoproteinlipasa
3. Ácidos grasos
4. Monoglicéridos
5. Receptor
6. Hepatocito
7. Remanente de quilomicrón
DESARROLLO DE LA PLACA
ATEROMATOS
A las grasas del organismo en general, se las denomina lípidos. Los
componentes elementales de los lípidos son los ácidos grasos. La mayoría
los puede sintetizar nuestro cuerpo, pero otros tienen que ser aportados
desde el exterior




                                        El colesterol es una sustancia
                                      sólida, blanca, cristalina. No tiene
                                                 olor ni sabor.
                                                        .




El colesterol es un miembro de la familia de los lípidos y, a pesar de su
mala fama, es necesario para llevar a cabo funciones vitales de nuestro
organismo,
Origen de las grasas del organismo

       1. Síntesis interna:          2. Ingreso exógeno a través de
Por el hígado que las traslada al                la dieta
  intestino a través de la bilis

                                                          Tejido muscular

              Hígado
                                             Estómago




              Vesícula
              biliar




                         Intestino                        Tejido adiposo
                                     Torrente sanguíneo
La elevación en la sangre del colesterol por encima de los
niveles normales recibe el nombre de hipercolesterolemia
y está asociada a problemas cardiovasculares.

Ingesta excesiva de grasas de origen animal, al
sedentarismo y a la obesidad.
Niveles de lípidos                población               Pacientes con
                                   general             infarto o diabéticos
Colesterol total            Inferior a 200 mg/dl      Inferior a 175 mg/dl


LDL colesterol              Inferior a 130 mg/dl      Inferior a 100 mg/dl


HDL colesterol              Mujeres: superior a       Mujeres: superior a
                                46 mg/dl                  46 mg/dl
                            Hombres: superior a       Hombres: superior a 40
                                 40 mg/dl             mg/dl

Triglicéridos               Inferior a 200 mg/dl      Inferior a 150 mg/dl




                       Guías Europeas de Cardiología 2003
                   Guías de la Sociedad Española de Cardiología
                       y de otras Sociedades profesionales
El colesterol puede estar elevado por:

 1. Aumento de la síntesis de LDL      2. Aumento de ingreso exógeno
  colesterol por parte del hígado      de grasas a través de la dieta


                                                           Tejido muscular

        Hígado

                                                Estómago



3. Por defecto en la extracción y
transporte de colesterol desde
los tejidos hacia el hígado por
parte de HDL colesterol



                          Intestino                         Tejido adiposo
                                      Torrente sanguíneo
El LDL colesterol elevado hace que circule una
cantidad excesiva de LDL colesterol por la
sangre, que se deposita en las paredes de los
vasos, dañándolos y formando una placa de
colesterol (ateroma ).
El HDL colesterol bajo hace que no se extraiga
el exceso de colesterol de las paredes de las
arterias.
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
    •   Hta.
    •   Obesidad.
    •   Dislipidemia.
    •   Diabetes.
Colesterol y enfermedad coronaria
• Cerca de 2 décadas de juntar evidencias en animales, humanos ,
  pruebas genéticas , estudios geneticos , experimentales y
  epidemiologicos han demostrado el impacto de la reduccion del
  riesgo cardiovascular y su correlacion con la enfermedad coronaria.
• Preguntas a responder y evaluar.
  • Naturaleza de la relacion dosis respuesta .
  • La talla del efecto.
  • Velocidad en la reversion del riesgo.




                    Evidence-Based Cardiology, 3rd edition. Edited by S. Yusuf, J.A. Cairn
                    A.J. Camm, E.L. Fallen, and B.J. Gersh. © 2010 Blackwell Publishing
Fisiopatología de la
dislipidemia
Progresion de la placa y estria grasa..
• Equilibrio entre factor tisular
  , mecanismos
  procoagulantes y
  antitrombinicos.
• Presencia de células
  endoteliales progenitoras
  , que expresan CD 133, CD
  34, VEGFR-2.
• Importante papel de
  musculo liso vascular.
• Compromiso de la intima
  con colageno miofibrilar tipo
  IV , laminina, fibronectina y
  celulas de matrix
  extracelular .
Mecanismo de acción de las estatinas
• Las estatinas reducen síntesis de colesterol en el hígado inhibiendo
  competitivamente la actividad de reductasa HMG-CoA.
• La reducción en la concentración de colesterol intracelular induce la
  expresión de receptores (LDLR) de lipoproteína de baja densidad sobre
  la superficie de las células hepatocitos, que da como resultado mayor
  extracción de LDL-C de la sangre y una concentración disminuida de
  LDL-C y otras apo b con lipoproteínas, incluyendo partículas TG-ricos en
  circulación.
Efectos pleitropicos de las estatinas
                                        Coagulacion


               Activacion plaquetaria                          Endothelial
                                                               progenitor cells


          Funcion Endotelial
          NO bioactividad                                                Efectos en colageno
          ROS                                                            MMPs

                                        Estatinas
                                                                       Macrofagos
                                                                       Inflamacion
                                                                       Immunomodulacion
               AT1 receptor
               VSMC proliferacion             Endotelina

                                               Liao JK. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 1):24F-33F.

MMPs = matrix metalloproteinases
Impacto en enfermedad coronaria y
estudios
Statin Endpoint Trials:
 Reducion en eventos coronarios mayores

                     Primaria               Alto riesgo                    Secundaria
  Trial         AF/TexCAPS   WOS         ASCOT         HPS         4S          LIPID       CARE
   N              6605       6595        10305       20,536       4444         9014        4159
   LDL            -27%       -26%         -26%        -29%        -36%         -25%        -28%
Reduccion (%)




                                                                               -25*         -25
                                                      -27‡
                             -31*
                   -38*                   -36†
                                                                   -38*
*P<0.001; †P=0.0005; ‡P<0.0001; P=0.002.
HPS Collaborative Group. Lancet. 2002;360:7-22; LaRosa et al. JAMA. 1999;282:2340-2346; Sever et al.
Lancet. 2003;361:1149-1158.
hsCRP, Inflammation, LDL, and The JUPITER Trial:

Rationale, Results, and Public Health Implications




Paul M Ridker, MD, MPH
Eugene Braunwald Professor of Medicine
Director, Center for Cardiovascular Disease Prevention
Brigham and Women’s Hospital
Harvard Medical School, Boston, MA USA
   Dr Ridker is listed as a co-inventor on patents held by the Brigham and Women’s Hospital
   that relate to the use of inflammatory biomarkers in cardiovascular disease and diabetes.
Los niveles LDLC en 136.905 pacientes hospitalizados con CAD: 2000-2006


                   LDLC (mg/dL)          < 130   130-160    > 160




Sachdeva et al, Am Heart J 2009;157:111-7.e2.
hsCRP y riesgo de MI futuro y CVA en
                          aparentemente sanos hombres
                              P Trend <0.001                                            P Trend <0.01
                      3                                                      2




                                                   Relative Risk of Stroke
Relative Risk of MI




                      2

                                                                             1

                      1



                      0                                                      0
                          1      2      3      4                                 1        2      3        4
                          Quartile of hs-CRP                                         Quartile of hs-CRP

Ridker et al, N Engl J Med 1997;336:973–979.
Guías manejo
NCEP ATP III :Update 2004
 • Pacientes de muy alto riesgo
     • LDL ≥100 mg/dL considere terapia con drogas.
     • LDL goal <70 mg/dL a una opcion terapeutica.
 • Moderado alto riesgo
     • LDL goal <100 mg/dL una opcion terapeutica
 • Pacientes de alto riesgo y alto riesgo moderado
     • 30%-40% reduccion en LDL.
 • Pacientes de alto riesgo con TG alto o bajos niveles de
   HDLConsidere la posibilidad de ácido nicotínico o fibrate
 • Pacientes de alto riesgo o alto riesgo moderadamente con
   factores de riesgo relacionados con el estilo de vida
     • Cambio de estilo terapéutico independientemente de LDL
Grundy SM, et al. Circulation. 2004;110:227-239.
NCEP ATP III
  Metas terapeuticas de LDL
Categoria de riesgo                                        LDL Goal (mg/dL)
Bajo riesgo
                                                                   <160
0 a 1 factor
Riesgo moderado
                                                                   <130
 2 factores; Riesgo a los 10-años <10%
Riesgo moderadamente alto                                         <130
 2 factores; riesgo a 10-años 10%-20%                      (meta opcional <100)
                                                                   <100
Alto riesgo
                                                            (Meta opcional <70,
CHD o CHD riesgo equivalente; riesgo a 10-años
                                                        especialmente para muy alto
>20%
                                                                  riesgo)



  NCEP ATP III. JAMA. 2001;285:2486-2497.
  2. Grundy SM, et al. Circulation. 2004;110:227-239.
• Lo fundamental de la
  guía esta basado en 4
  aspectos.
     • Riesgo global
     • Nivel de graduación del
       riesgo.
     • niveles de intervención
     • Targets
     • Evaluación si su causa
       es primaria o
       secundaria**
Evaluación total del riesgo…
• Todas las actuales directrices sobre la prevención de la CVD en
  la práctica clínica recomiendan la evaluación del riesgo total
  de CAD o CV porque en la mayoría de la gente, ECV
  aterosclerótica es el producto de una serie de factores de
  riesgo.
• La mayoria de guias utilizan escores de riesgo como
  Framingham, SCORE(Systemic Coronary Risk
  Estimation), ASSIGN (CV risk estimation model from the
  Scottish Intercollegiate Guidelines Network), Q-Risk, PROCAM
  (Prospective Cardiovascular Munster Study),and the WHO
  (World Health Organization).6,7
• Utilidad de las cartas de SCORE para estratificación del riesgo.
• Muy simples principios de evaluación de riesgos pueden definirse
  como sigue
  1. Quienes con
  † conocida CVD
   † diabetes tipo 2 o diabetes tipo 1 con microalbuminuria
   † niveles muy altos de factores de riesgo individuales
   † insuficiencia renal crónica (IRC) son automáticamente en muy alto o
     alto riesgo CARDIOVASCULAR TOTAL y necesita administración activa
     de todos los factores de riesgo.
  2. Para todas las demás personas, se recomienda el uso de un sistema de
       cálculo de riesgo como SCORE para estimar el riesgo total de CV
       porque mucha gente tiene varios factores de riesgo que, en
       combinación, puede resultar en inesperadamente altos niveles de
       riesgo CV total..
•El sistema de SCORE calcula el riesgo de sufrir a los 10 años de
un primer evento aterosclerótico fatal, ataque al corazón , stroke
u otra enfermedad arterial oclusiva, incluida la muerte súbita.

•Impacto de TG y diabetes también cuenta.

•Se han producido estimaciones de riesgo como cartas gráficas
de alta y baja de regiones de riesgo en Europa
• Utilidad de otras variables como presión arterial sistólica y
  colesterol HDL.
• www.heartscore.org
Calcular el riesgo relativo
Necesitan ajustarse por
país y región.
Identifica factores y
recomendaciones .
Quienes tienen mas riesgo y nivel
de riesgo
• Individuos socialmente desfavorecidos;
• Sedentarios y las personas con obesidad central; estas
  características determinan muchos de los otros aspectos del
  riesgo
• Personas con diabetes: re-análisis de la base de datos de
  SCORE indican que las personas con diabetes conocida tienen
  un riesgo mucho mayor; cinco veces mayores en las mujeres y
  tres veces mayores en los hombres
•Hs CRP
•FAMILIAR
•SEXO
•PLACAS ATEROMATOSAS
•FALLA RENAL
•ENFERMEDAD PREMATURA




Evitar que el aumento en el
riesgo total de CV,
† Aumentar la conciencia sobre
el peligro de riesgo CV,
† Mejorar la comunicación del
riesgo
 † Promover esfuerzos de
prevención primaria
1.   Muy alto riesgo   1.    Documentado CVD por pruebas invasivas o
2.   Alto riesgo             no invasivas (tales como la angiografía
                       1.   Factores de riesgo nucleares, eco
                             coronaria, imágenes solo notablemente
3.   Moderado               elevados como dyslipidaemias familiar
                             cardiografía de estrés, placa carótida en
4.   Bajo riesgo       1.   yRiesgo moderado cuando su
                             ultrasonido), anterior infarto de miocardio
                              hipertensión severa. †
                       2.    (MI), ACS, revascularización coronaria
                             Un calculado puntuación en 10y, el
                             puntuación es ≥1% y 5% ≥5% años.
                       2.    [intervención coronaria mediana edad
                                                  de percutánea
                              Muchos sujetos 10 años de CVD fatal.
                            10% de riesgo derivación coronaria (CABG)]
                             (PCI), injerto de de
                             pertenecen a esta categoría de riesgo.
                             y otros procedimientos de revascularización
                       3.    Este riesgo es aún másvascular
                             arterial, accidente cerebro modulado por
                             una historia familiar de CAD
                             isquémico, PAD.
                       2.    Pacientes con obesidad 2, pacientes con
                             prematura, diabetes tipo
                             diabetes de tipo 1 con órgano Diana (como
                             abdominal, patrón de actividad
                             microalbuminuria).
                       3.
                             física, HDL-C, TG, hs- a severa CKD [tasa
                              Pacientes con moderada
                             CRP, Lp(a),glomerular (TFG), 60
                             de filtración fibrinógeno, homocisteína,
                       1.    apo b y clasede bajo riesgo se aplica a
                             La categoría social..
                             mL/min/1.73 m2).
                       4.
                             los calculado a 10 años el riesgo de SCORE
                              Un
                                  individuos con puntuación, 1%.
                             ≥10%.
• Screening de factor de riesgo, incluyendo el perfil de
  lípidos, puede considerarse en hombres adultos ≥40 años de edad
  y en mujeres ≥50 años de edad o
  postmenopáusicas, particularmente en presencia de otros
  factores de riesgo.
• Afecciones Autoinmunes inflamatorias crónicas como la artritis
  reumatoide, el lupus eritematoso sistémico (les) y la psoriasis se
  asocian con un mayor riesgo de CV.
• Deben buscarse manifestaciones clínicas de la dyslipidaemias
  genética, incluyendo xantomas, xantelasmas y cornéales arcus
  prematura, ya que pueden indicar la presencia de un trastorno
  grave de lipoproteínas, especialmente FH, el trastorno monogénicas
  más frecuente asociado con ECV prematura.
• Terapias antirretrovirales pueden asociarse con aterosclerosis
  acelerada
Definición de obesidad central
Metas de tratamiento
• Metas de tratamiento de dislipidemia se basan principalmente
  en los resultados de ensayos clínicos.
• En casi todos los ensayos de lípidos disminuye el nivel de
  colesterol LDL-C ha sido usado como un indicador de la
  respuesta al tratamiento.
• Por lo tanto, LDL-C sigue siendo el objetivo principal de la
  terapia en la mayoría de las estrategias de manejo de
  dislipidemia.
• Colaboración de meta-análisis (CTT) del tratamiento fr
  colesterol más reciente en varios Trials con mas de 170 000
  pacientes confirmaron la reducción dependiente de la dosis de
  CVD con disminución de LDL-C
Metas de manejo de acuerdo a LDL-C

• No solo este target de manejo se
  utiliza.
• También colesterol No HDL y
  evaluación conjunta de otros
  factores de riesgo.
• Cada reducción 1.0 mmol/L (40
  mg/dL) LDL-C es asociada con una
  reducción del 22%
  correspondiente en la morbilidad
  y mortalidad de ECV.
La influencia del estilo de vida en los
niveles de colesterol de lipoproteína
de alta densidadde HDL-C en paralelo con el LDL-C; en
 • SFAs aumentan los niveles
   contraste, los ácidos grasos trans reducen la produccion y
   aumentan este último.
 • En general, los ácidos grasos n-3 (5%) tiene un limitado efecto sobre
   los niveles de HDL-C.
 • Consumo de etanol moderada (hasta 30 g/día en hombres y 10 a
   20 g/día en mujeres) se asocia con aumento de los niveles de HDL-
   C, en comparación con los abstemios.
Cambios de estilo de vida ..
Fármacos para el tratamiento de
 hipercolesterolemia

• Múltiples meta análisis y estudios .
• Actual evidencia disponible sugiere que el beneficio clínico depende
  en gran medida del tipo de estatinas pero depende del grado de
  disminución de LDL-C; por lo tanto, el tipo de estatinas utilizado
  debe reflejar el grado de reducción de LDL-C que se requiere para
  alcanzar la meta de LDL-C en un paciente determinado.
Son todas las estatinas iguales
Poblaciones especiales
•   Diabetes
•   HIV
•   Enfermedad valvular
•   CKD
•   Reumatologicos
Conclusiones
Una única dosis de carga de alta (80 mg) (dentro de 24 horas) de
atorvastatina reduce la incidencia de Q-ONDA MI periprocedural en PCI
electiva.Naples II.
Este efecto cardioprotector parece ser más pronunciado en pacientes con
alto nivel de CRP en línea de base ,JUPITER.
Estudios nuevos , SATURN
 Efecto de las combinaciones
 Efectos pleitropicos claros

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Sx metabolico y dislipidemias fisiopatologia

  • 1.
  • 2. Dr Nelson E. Murillo Medicina Interna y Cardiologia. Univalle FVL Universidad ICESI.
  • 4.
  • 6.
  • 7.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. DISLIPIDEMIAS . • Hace varios años las LDL eran consideradas como factor de riesgo importante. • En los 80*s los inhibidores de la HMGCOA reductasa mostraron efectivamente disminuir las LDL. • En la actualidad se han propuesto y elaborado guías de manejo para las dislipidemias . • Pendiente la guia del ATP IV
  • 22. • El colesterol elevado fue la causa unica mas importante de enfermedad cardiaca isquemica durante el siglo 20. • De caractersiticas pandemicas en muchos paises de occidente , extendiendose a otros paises emergentes . • Las drogas modernas que usamos para disminuir el colesterol pueden disminuir el riesgo unido a otras intervenciones… Evidence-Based Cardiology, 3rd edition. Edited by S. Yusuf, J.A. Cairn A.J. Camm, E.L. Fallen, and B.J. Gersh. © 2010 Blackwell Publishing
  • 24. DISLIPIDEMIAS • La enfermedad cardiovascular esta estrechamente relacionada con el aumento del colesterol LDL y descenso del HDL. • Dividido en colesterol total , LDL, HDL, VLDL y Trigliceridos.
  • 25. Transición del paleolítico a la vida moderna Nutrición evolutiva
  • 26.
  • 27. Estructura de las lipoproteínas 1. Fosfolípidos 2. Colesterol libre 3. Triglicéridos 4. Éster de colesteril 5. Apoproteína
  • 28. LIPOPROTEINAS. Las lipoproteínas de más interés en relación con la salud son las de baja densidad, (Low Density Lipoprotein) LDL colesterol, o “colesterol malo”, que tienen la misión de transportar el colesterol sintetizado por el hígado a los tejidos, y las lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoprotein) o HDL colesterol, que es el denominado “colesterol bueno”, cuya misión es la contraria, extraer el colesterol en exceso de los tejidos, por ejemplo la pared de las arterias, y transportarlo de nuevo al hígado para ser eliminado por la bilis. Existen cuatro componentes de los lípidos que son los que mas nos interesan: Colesterol total, Colesterol-LDL, Colesterol HDL y Triglicéridos
  • 29. Quilomicrones Apoproteínas 1. A-I 2. Cs 3. B-48 4. A-II 5. A-IV 6. E
  • 30. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) Apoproteínas 1. Cs 2. B 100 3. E
  • 31. Lipoproteínas de baja densidad (LDL) Apoproteínas 1. B 100
  • 32. Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Apoproteínas 1. A-I 2. A-II
  • 33. Metabolismo de los quilomicrones 1. Quilomicrón 2. Lipoproteinlipasa 3. Ácidos grasos 4. Monoglicéridos 5. Receptor 6. Hepatocito 7. Remanente de quilomicrón
  • 34. DESARROLLO DE LA PLACA ATEROMATOS
  • 35. A las grasas del organismo en general, se las denomina lípidos. Los componentes elementales de los lípidos son los ácidos grasos. La mayoría los puede sintetizar nuestro cuerpo, pero otros tienen que ser aportados desde el exterior El colesterol es una sustancia sólida, blanca, cristalina. No tiene olor ni sabor. . El colesterol es un miembro de la familia de los lípidos y, a pesar de su mala fama, es necesario para llevar a cabo funciones vitales de nuestro organismo,
  • 36. Origen de las grasas del organismo 1. Síntesis interna: 2. Ingreso exógeno a través de Por el hígado que las traslada al la dieta intestino a través de la bilis Tejido muscular Hígado Estómago Vesícula biliar Intestino Tejido adiposo Torrente sanguíneo
  • 37. La elevación en la sangre del colesterol por encima de los niveles normales recibe el nombre de hipercolesterolemia y está asociada a problemas cardiovasculares. Ingesta excesiva de grasas de origen animal, al sedentarismo y a la obesidad.
  • 38. Niveles de lípidos población Pacientes con general infarto o diabéticos Colesterol total Inferior a 200 mg/dl Inferior a 175 mg/dl LDL colesterol Inferior a 130 mg/dl Inferior a 100 mg/dl HDL colesterol Mujeres: superior a Mujeres: superior a 46 mg/dl 46 mg/dl Hombres: superior a Hombres: superior a 40 40 mg/dl mg/dl Triglicéridos Inferior a 200 mg/dl Inferior a 150 mg/dl Guías Europeas de Cardiología 2003 Guías de la Sociedad Española de Cardiología y de otras Sociedades profesionales
  • 39. El colesterol puede estar elevado por: 1. Aumento de la síntesis de LDL 2. Aumento de ingreso exógeno colesterol por parte del hígado de grasas a través de la dieta Tejido muscular Hígado Estómago 3. Por defecto en la extracción y transporte de colesterol desde los tejidos hacia el hígado por parte de HDL colesterol Intestino Tejido adiposo Torrente sanguíneo
  • 40. El LDL colesterol elevado hace que circule una cantidad excesiva de LDL colesterol por la sangre, que se deposita en las paredes de los vasos, dañándolos y formando una placa de colesterol (ateroma ). El HDL colesterol bajo hace que no se extraiga el exceso de colesterol de las paredes de las arterias.
  • 41.
  • 42. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR • Hta. • Obesidad. • Dislipidemia. • Diabetes.
  • 43. Colesterol y enfermedad coronaria • Cerca de 2 décadas de juntar evidencias en animales, humanos , pruebas genéticas , estudios geneticos , experimentales y epidemiologicos han demostrado el impacto de la reduccion del riesgo cardiovascular y su correlacion con la enfermedad coronaria. • Preguntas a responder y evaluar. • Naturaleza de la relacion dosis respuesta . • La talla del efecto. • Velocidad en la reversion del riesgo. Evidence-Based Cardiology, 3rd edition. Edited by S. Yusuf, J.A. Cairn A.J. Camm, E.L. Fallen, and B.J. Gersh. © 2010 Blackwell Publishing
  • 45. Progresion de la placa y estria grasa..
  • 46. • Equilibrio entre factor tisular , mecanismos procoagulantes y antitrombinicos. • Presencia de células endoteliales progenitoras , que expresan CD 133, CD 34, VEGFR-2. • Importante papel de musculo liso vascular. • Compromiso de la intima con colageno miofibrilar tipo IV , laminina, fibronectina y celulas de matrix extracelular .
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50. Mecanismo de acción de las estatinas
  • 51. • Las estatinas reducen síntesis de colesterol en el hígado inhibiendo competitivamente la actividad de reductasa HMG-CoA. • La reducción en la concentración de colesterol intracelular induce la expresión de receptores (LDLR) de lipoproteína de baja densidad sobre la superficie de las células hepatocitos, que da como resultado mayor extracción de LDL-C de la sangre y una concentración disminuida de LDL-C y otras apo b con lipoproteínas, incluyendo partículas TG-ricos en circulación.
  • 52. Efectos pleitropicos de las estatinas Coagulacion Activacion plaquetaria Endothelial progenitor cells Funcion Endotelial NO bioactividad Efectos en colageno ROS MMPs Estatinas Macrofagos Inflamacion Immunomodulacion AT1 receptor VSMC proliferacion Endotelina Liao JK. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 1):24F-33F. MMPs = matrix metalloproteinases
  • 53. Impacto en enfermedad coronaria y estudios
  • 54. Statin Endpoint Trials: Reducion en eventos coronarios mayores Primaria Alto riesgo Secundaria Trial AF/TexCAPS WOS ASCOT HPS 4S LIPID CARE N 6605 6595 10305 20,536 4444 9014 4159 LDL -27% -26% -26% -29% -36% -25% -28% Reduccion (%) -25* -25 -27‡ -31* -38* -36† -38* *P<0.001; †P=0.0005; ‡P<0.0001; P=0.002. HPS Collaborative Group. Lancet. 2002;360:7-22; LaRosa et al. JAMA. 1999;282:2340-2346; Sever et al. Lancet. 2003;361:1149-1158.
  • 55. hsCRP, Inflammation, LDL, and The JUPITER Trial: Rationale, Results, and Public Health Implications Paul M Ridker, MD, MPH Eugene Braunwald Professor of Medicine Director, Center for Cardiovascular Disease Prevention Brigham and Women’s Hospital Harvard Medical School, Boston, MA USA Dr Ridker is listed as a co-inventor on patents held by the Brigham and Women’s Hospital that relate to the use of inflammatory biomarkers in cardiovascular disease and diabetes.
  • 56. Los niveles LDLC en 136.905 pacientes hospitalizados con CAD: 2000-2006 LDLC (mg/dL) < 130 130-160 > 160 Sachdeva et al, Am Heart J 2009;157:111-7.e2.
  • 57.
  • 58. hsCRP y riesgo de MI futuro y CVA en aparentemente sanos hombres P Trend <0.001 P Trend <0.01 3 2 Relative Risk of Stroke Relative Risk of MI 2 1 1 0 0 1 2 3 4 1 2 3 4 Quartile of hs-CRP Quartile of hs-CRP Ridker et al, N Engl J Med 1997;336:973–979.
  • 60. NCEP ATP III :Update 2004 • Pacientes de muy alto riesgo • LDL ≥100 mg/dL considere terapia con drogas. • LDL goal <70 mg/dL a una opcion terapeutica. • Moderado alto riesgo • LDL goal <100 mg/dL una opcion terapeutica • Pacientes de alto riesgo y alto riesgo moderado • 30%-40% reduccion en LDL. • Pacientes de alto riesgo con TG alto o bajos niveles de HDLConsidere la posibilidad de ácido nicotínico o fibrate • Pacientes de alto riesgo o alto riesgo moderadamente con factores de riesgo relacionados con el estilo de vida • Cambio de estilo terapéutico independientemente de LDL Grundy SM, et al. Circulation. 2004;110:227-239.
  • 61. NCEP ATP III Metas terapeuticas de LDL Categoria de riesgo LDL Goal (mg/dL) Bajo riesgo <160 0 a 1 factor Riesgo moderado <130 2 factores; Riesgo a los 10-años <10% Riesgo moderadamente alto <130 2 factores; riesgo a 10-años 10%-20% (meta opcional <100) <100 Alto riesgo (Meta opcional <70, CHD o CHD riesgo equivalente; riesgo a 10-años especialmente para muy alto >20% riesgo) NCEP ATP III. JAMA. 2001;285:2486-2497. 2. Grundy SM, et al. Circulation. 2004;110:227-239.
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65. • Lo fundamental de la guía esta basado en 4 aspectos. • Riesgo global • Nivel de graduación del riesgo. • niveles de intervención • Targets • Evaluación si su causa es primaria o secundaria**
  • 66. Evaluación total del riesgo… • Todas las actuales directrices sobre la prevención de la CVD en la práctica clínica recomiendan la evaluación del riesgo total de CAD o CV porque en la mayoría de la gente, ECV aterosclerótica es el producto de una serie de factores de riesgo. • La mayoria de guias utilizan escores de riesgo como Framingham, SCORE(Systemic Coronary Risk Estimation), ASSIGN (CV risk estimation model from the Scottish Intercollegiate Guidelines Network), Q-Risk, PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster Study),and the WHO (World Health Organization).6,7
  • 67. • Utilidad de las cartas de SCORE para estratificación del riesgo. • Muy simples principios de evaluación de riesgos pueden definirse como sigue 1. Quienes con † conocida CVD † diabetes tipo 2 o diabetes tipo 1 con microalbuminuria † niveles muy altos de factores de riesgo individuales † insuficiencia renal crónica (IRC) son automáticamente en muy alto o alto riesgo CARDIOVASCULAR TOTAL y necesita administración activa de todos los factores de riesgo. 2. Para todas las demás personas, se recomienda el uso de un sistema de cálculo de riesgo como SCORE para estimar el riesgo total de CV porque mucha gente tiene varios factores de riesgo que, en combinación, puede resultar en inesperadamente altos niveles de riesgo CV total..
  • 68. •El sistema de SCORE calcula el riesgo de sufrir a los 10 años de un primer evento aterosclerótico fatal, ataque al corazón , stroke u otra enfermedad arterial oclusiva, incluida la muerte súbita. •Impacto de TG y diabetes también cuenta. •Se han producido estimaciones de riesgo como cartas gráficas de alta y baja de regiones de riesgo en Europa
  • 69.
  • 70. • Utilidad de otras variables como presión arterial sistólica y colesterol HDL. • www.heartscore.org
  • 71. Calcular el riesgo relativo
  • 72. Necesitan ajustarse por país y región. Identifica factores y recomendaciones .
  • 73. Quienes tienen mas riesgo y nivel de riesgo • Individuos socialmente desfavorecidos; • Sedentarios y las personas con obesidad central; estas características determinan muchos de los otros aspectos del riesgo • Personas con diabetes: re-análisis de la base de datos de SCORE indican que las personas con diabetes conocida tienen un riesgo mucho mayor; cinco veces mayores en las mujeres y tres veces mayores en los hombres
  • 74. •Hs CRP •FAMILIAR •SEXO •PLACAS ATEROMATOSAS •FALLA RENAL •ENFERMEDAD PREMATURA Evitar que el aumento en el riesgo total de CV, † Aumentar la conciencia sobre el peligro de riesgo CV, † Mejorar la comunicación del riesgo † Promover esfuerzos de prevención primaria
  • 75. 1. Muy alto riesgo 1. Documentado CVD por pruebas invasivas o 2. Alto riesgo no invasivas (tales como la angiografía 1. Factores de riesgo nucleares, eco coronaria, imágenes solo notablemente 3. Moderado elevados como dyslipidaemias familiar cardiografía de estrés, placa carótida en 4. Bajo riesgo 1. yRiesgo moderado cuando su ultrasonido), anterior infarto de miocardio hipertensión severa. † 2. (MI), ACS, revascularización coronaria Un calculado puntuación en 10y, el puntuación es ≥1% y 5% ≥5% años. 2. [intervención coronaria mediana edad de percutánea Muchos sujetos 10 años de CVD fatal. 10% de riesgo derivación coronaria (CABG)] (PCI), injerto de de pertenecen a esta categoría de riesgo. y otros procedimientos de revascularización 3. Este riesgo es aún másvascular arterial, accidente cerebro modulado por una historia familiar de CAD isquémico, PAD. 2. Pacientes con obesidad 2, pacientes con prematura, diabetes tipo diabetes de tipo 1 con órgano Diana (como abdominal, patrón de actividad microalbuminuria). 3. física, HDL-C, TG, hs- a severa CKD [tasa Pacientes con moderada CRP, Lp(a),glomerular (TFG), 60 de filtración fibrinógeno, homocisteína, 1. apo b y clasede bajo riesgo se aplica a La categoría social.. mL/min/1.73 m2). 4. los calculado a 10 años el riesgo de SCORE Un individuos con puntuación, 1%. ≥10%.
  • 76.
  • 77. • Screening de factor de riesgo, incluyendo el perfil de lípidos, puede considerarse en hombres adultos ≥40 años de edad y en mujeres ≥50 años de edad o postmenopáusicas, particularmente en presencia de otros factores de riesgo. • Afecciones Autoinmunes inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico (les) y la psoriasis se asocian con un mayor riesgo de CV.
  • 78. • Deben buscarse manifestaciones clínicas de la dyslipidaemias genética, incluyendo xantomas, xantelasmas y cornéales arcus prematura, ya que pueden indicar la presencia de un trastorno grave de lipoproteínas, especialmente FH, el trastorno monogénicas más frecuente asociado con ECV prematura. • Terapias antirretrovirales pueden asociarse con aterosclerosis acelerada
  • 79.
  • 81. Metas de tratamiento • Metas de tratamiento de dislipidemia se basan principalmente en los resultados de ensayos clínicos. • En casi todos los ensayos de lípidos disminuye el nivel de colesterol LDL-C ha sido usado como un indicador de la respuesta al tratamiento. • Por lo tanto, LDL-C sigue siendo el objetivo principal de la terapia en la mayoría de las estrategias de manejo de dislipidemia. • Colaboración de meta-análisis (CTT) del tratamiento fr colesterol más reciente en varios Trials con mas de 170 000 pacientes confirmaron la reducción dependiente de la dosis de CVD con disminución de LDL-C
  • 82. Metas de manejo de acuerdo a LDL-C • No solo este target de manejo se utiliza. • También colesterol No HDL y evaluación conjunta de otros factores de riesgo. • Cada reducción 1.0 mmol/L (40 mg/dL) LDL-C es asociada con una reducción del 22% correspondiente en la morbilidad y mortalidad de ECV.
  • 83. La influencia del estilo de vida en los niveles de colesterol de lipoproteína de alta densidadde HDL-C en paralelo con el LDL-C; en • SFAs aumentan los niveles contraste, los ácidos grasos trans reducen la produccion y aumentan este último. • En general, los ácidos grasos n-3 (5%) tiene un limitado efecto sobre los niveles de HDL-C. • Consumo de etanol moderada (hasta 30 g/día en hombres y 10 a 20 g/día en mujeres) se asocia con aumento de los niveles de HDL- C, en comparación con los abstemios.
  • 84. Cambios de estilo de vida ..
  • 85.
  • 86. Fármacos para el tratamiento de hipercolesterolemia • Múltiples meta análisis y estudios . • Actual evidencia disponible sugiere que el beneficio clínico depende en gran medida del tipo de estatinas pero depende del grado de disminución de LDL-C; por lo tanto, el tipo de estatinas utilizado debe reflejar el grado de reducción de LDL-C que se requiere para alcanzar la meta de LDL-C en un paciente determinado.
  • 87.
  • 88. Son todas las estatinas iguales
  • 89.
  • 90.
  • 91. Poblaciones especiales • Diabetes • HIV • Enfermedad valvular • CKD • Reumatologicos
  • 92.
  • 93.
  • 94. Conclusiones Una única dosis de carga de alta (80 mg) (dentro de 24 horas) de atorvastatina reduce la incidencia de Q-ONDA MI periprocedural en PCI electiva.Naples II. Este efecto cardioprotector parece ser más pronunciado en pacientes con alto nivel de CRP en línea de base ,JUPITER. Estudios nuevos , SATURN  Efecto de las combinaciones  Efectos pleitropicos claros