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TORCH      EN EL    EMBARAZO         Jacqueline Vargas Denen1
2     El síndrome TORCH,      es un acrónimo que     hace referencia a la    infección intrauterina    causada por una ser...
3   INFECCIONES TORCH    Toxoplasmosis    Rubeola    Citomegalovirus    Chagas    Herpes
TOXOPLASMOSIS4     Es una enfermedad parasitaria     producida por toxoplasma gondii,     un protozoo intracelular.
5                                              Toxoplasma                                                 Gondii       For...
TOXOPLASMOSIS6                                 Ingestión de oocitos                Vía Oral                               ...
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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA10
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA11
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RUBÉOLA17     Es una enfermedad     exantemática,contagiosa,     benigna en la gestante,     pero durante el embarazo     ...
RUBÉOLA18
RUBÉOLA19                                 Madre: Durante su                                  infancia                    ...
20 •Transmisión de   • Aborto (4-9%)   • Transmisión 85%               • Feto muerto       30%.                     in ute...
RUBÉOLA21        Vía respiratoria        Infección Contacto directo con secreciones         nasales o faríngeas infectad...
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RUBÉOLA24         CLÍNICA: No es confiable.     Adenopatía retroauricular     Adenopatía Suboccipital y posterocervical   ...
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RUBÉOLA29                  Eficacia                    98 – 99 %                  Duración de la Inmunidad             ...
CITOMEGALOVIRUS30         Infección generalizada          limitada a humanos  la          infección congénita más       ...
CITOMEGALOVIRUS31     El riesgo de transmisión es      mayor en madres                   Vías de      primariamente infec...
CITOMEGALOVIRUS32                                       Infección diseminada a                       Inmunidad mediada por...
CITOMEGALOVIRUS33                       ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA                          Signos y síntomas de Mononucl...
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CITOMEGALOVIRUS35      Clínica : síntomas y signos      Cultivo: Células de inclusión,                      •   Orina (por...
CITOMEGALOVIRUS36        Prenatal - Madre         Serología:          IgG (+) : Infección en algún           momento    ...
CITOMEGALOVIRUS37                             Amniocentesis                                Solo en mujeres con alta sospe...
CITOMEGALOVIRUS38      No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad,      aunque se ha postulado a la Vida...
CITOMEGALOVIRUS39        No se contraindica la         vacunación con virus         muertos o atenuados .        La muje...
HERPES40              Familia = Herpesviridae              ADN bicatenario              Existen más de 80 serotipos.
HERPES                                     Herpes virus                                       simple                  VHS ...
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HERPES43         Infección asintomática o sintomática.                                      Gingivoestomatitis            ...
HERPES44     RIESGO PERINATAL       Fatal: por ser multiorgánica*      Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto        prem...
HERPES NEONATAL45
HERPES46                                                           Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas                    ...
HERPES47     EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE ENFERMEDAD      Controlar el curso natural del embarazo.      Conducta...
48     Zoonosis parasitaria     producida por     Trypanosoma cruzi,     protozoario,     monoflagelado     hemoresidual, ...
49                   CHAGAS     Agente                   Reservorio   Vector     causal     Tripanosoma         Cruzi
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Por las heces       de la vinchuca           (80%)       De la madre                        Por transfusión         infect...
52                                             1.    A través de la sangre                                                ...
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54                          Asintomática                          Sintomática        Megacolon        Megaesófago      ...
55                                 Bajo peso para                               la edad gestacional                       ...
56        Anamnesis        Procedencia del         paciente, contacto         con vinchucas, tipo de         vivienda, e...
57     PRUEBAS SEROLÓGICAS     Hemaglutinación indirecta (HAI),     La inmunofluorescencia indirecta (IFI)     técnica ...
58        Chagas congénito= fase aguda (parasitemia)        Métodos parasitológicos antes de los 6 meses de edad:     Mi...
59        Nifurtimox         10 - 15 mg/kilo/día en 3         tomas por 60 a 90 días        Benznidazol:         5-10 mg...
60     Benznidazol :     5 mg/kg/peso por     día, durante 30 días.
Realizar el control médicoespecial de la mujerinfectada, ampliando elestudio a todos los hijosnacidos de ella.61
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Torch y embarazo

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Torch y embarazo

  1. 1. TORCH EN EL EMBARAZO Jacqueline Vargas Denen1
  2. 2. 2 El síndrome TORCH, es un acrónimo que hace referencia a la infección intrauterina causada por una serie de microorganismos patógenos.
  3. 3. 3 INFECCIONES TORCH Toxoplasmosis Rubeola Citomegalovirus Chagas Herpes
  4. 4. TOXOPLASMOSIS4 Es una enfermedad parasitaria producida por toxoplasma gondii, un protozoo intracelular.
  5. 5. 5 Toxoplasma Gondii Forma Taquizoito o Quiste o proliferativa Ooquiiste Trofozoito bradizoito Diseminación MUSCULO y Infección TEJIDO hematógena aguda NERVIOSO Forma infectante DEPOSICIONES DEL SANGRE, GATO HECES, SECRECIONES Esporoquistes
  6. 6. TOXOPLASMOSIS6 Ingestión de oocitos Vía Oral (alimentos crudos) Infectan placenta, corion y decidua Vías de Víatransmisión Transplacentaria Toxoplasmosis Congénita* Vía transfusión sanguínea
  7. 7. TOXOPLASMOSIS7 T. ADQUIRIDA T. EN LA GESTACIÓN Forma seudogripal o el síndrome mononucleótico con: Aborto  Fiebre PARASITEMIA: Obito  Malestar general T.Congénita  Mialgias  Astenia  Odinofagia Cuando la madre se infecta  Exantema maculo- papular x 1ra vez durante el  Hepato y/o esplenomegalia. embarazo.  Linfadenopatía La toxoplasmosis deja  Coriorretinitis, poco frecuente inmunidad  Raro: neumonitis, encefalitis permanente.
  8. 8. TOXOPLASMOSIS8 Coriorretinitis En inmunocompro Eritema Leucograma metidos:Linfadenopatías Cefalea maculopapular Linfocitosis y Fiebre Mialgias Compromiso Hepatomegalia linfocitosMalestar general Odinofagia pulmonar Esplenomegalia Atípicos Compromiso del SNC
  9. 9. TOXOPLASMOSIS9 a) PRIMOINFECCION b) INFECCION LATENTE 1er. Trimestre: RARA A partir del 4º mes, el feto se afecta a partir de los quistes del endometrio / miometrio. Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosis en la mujer embarazada pasan inadvertidas(asintomática) RIESGO PERINATAL: ABORTO TARDIO – OBITO FETAL RIESGO CONGENITO: Mas riesgo de infección en el ultimo trimestre
  10. 10. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA10
  11. 11. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA11
  12. 12. TOXOPLASMOSIS12 Anamnesis: .  Abortos previos espontáneos, aborto habitual  Partos pretérmino  Malformaciones fetales (?); disfunciones Sospechar:  Antecedentes de fiebre y malestar general  Artralgias, mialgias  Exantema máculo-papular  Síntomas y signos cardìacos  Transtornos del sensorio, encefalitis
  13. 13. TOXOPLASMOSIS13 INFECCIÓN AGUDA: El diagnóstico serológico de infección aguda se basa en la seroconversión. 1. La presencia de IgA o IgM en sangre materna. 2. Elevación al cuádruplo de IgG. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO  Anticuerpos IgG  Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante)  ELISA (inmunoensayo enzimático)  10 UI=(-) 10-300=(pasada) >300 UI=Activa  IFA (inmunofluorescencia indirecta)  Prueba de aglutinación directa modificada  Anticuerpos IgM : MÉTODOS DIRECTOS:  IFA, ELISA, o ISAGA  Inoculación al ratón  Anticuerpos IgA  Técnicas de PCR  Anticuerpos IgE
  14. 14. TOXOPLASMOSIS14 Dx en Infección fetal  PCR en LA,sangre, LCR  Estudio de LA(entre sem 20-26)  Serología IgG, IgM e IgA  Ecografía: hidrocefalia, calcificaciones, ascitis, RCIU, microcefalia, hepatomegalia, hidrops fetal. Se recomienda recién nacidos por ISAGA (preferible) ISAGA IgM 80% sensibilidad ISAGA IgA 83% sensibilidad ISAGA IgM - IgA 91.4% sensibilidad ELISA de doble captura
  15. 15. TOXOPLASMOSIS15 EMBARAZADA: Espiramicina 1 gr c/8 hrs Pirimetamina: 1 mg/kg/ día(NO DAR EN 1º TRIMESTRE) EA: trombocitopenia y leucopenia. Sulfadiazina: 3-4 gr/d 50-100mg/k/d por 21 días (4 dosis/día) Acido fólico 10-20mg/día Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico 15 mg/d. Durante 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto. Pirimetamina, 1mg/K/d Sulfadiazina :85 mg/kg/día/12h VO Folínico:5mg/día/dosis VO, 3 días/semana Alternarse espiramicina : 100 g/kg/día/12h, F. ASINTOMATICA: RN Tx durante 1 año Espiramicina, 0.05 gr/K/d
  16. 16. TOXOPLASMOSIS16  Lávese bien las manos antes de comer.  Cuidados en relación con los gatos:  Evitar alimentarlos con carne cruda.  Cuidado con materias fecales.  Control de ratas y ratones.  Higiene personal y familiar  Evitar la alimentación con carne cruda o mal cocida.  Lave los utensilios y superficies que han estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar.
  17. 17. RUBÉOLA17 Es una enfermedad exantemática,contagiosa, benigna en la gestante, pero durante el embarazo puede provocar graves repercusiones. ETIOLOGIA: Virus Rubeola > inmunidad permanente Virus RNA Genero: Rubivirus Familia: Togaviridae
  18. 18. RUBÉOLA18
  19. 19. RUBÉOLA19  Madre: Durante su infancia  desde 2 días antes hasta 7 días después del inicio de la erupción cutánea.  Lactantes con rubéola congénita  Vía transplacentaria La probabilidad de infección y afectación fetal está en relación inversa a la edad gestacional.
  20. 20. 20 •Transmisión de • Aborto (4-9%) • Transmisión 85% • Feto muerto 30%. in utero (2- 3%). 9-12 20-23 8 semanas semanas semanas
  21. 21. RUBÉOLA21  Vía respiratoria  Infección Contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas.
  22. 22. RUBEÓLA22  Fiebre, Coriza, Malestar general  Estornudos, conjuntivitis leve  Exantema máculopapular en cara, tronco, extremidades  Paladar con manchas de aspecto petequial de forcheimer(pápulas*)  Adenitis retroauricular y occipital COMPLICACIONES  Artralgias, mialgias  Encefalitis  Púrpura trombocitopénica Aborto dependerá de RIESGO PERINATAL: Obito fetal la época Malformaciones gestacional
  23. 23. 23
  24. 24. RUBÉOLA24 CLÍNICA: No es confiable. Adenopatía retroauricular Adenopatía Suboccipital y posterocervical dolorosa. Hemograma: • Leucopenia. • Linfopenia. • Aumento de células plasmáticas. • Eosinófilos normal o leve aumento. • Plaquetopenia
  25. 25. Protegida por vacunación o por inmunización natural Si presenta exclusivamente IgG25 No hay riesgo de infección congénita en el niño a.- Seguimiento serológico, para demostrar seroconversión Determinación de IgG e IgM a la gestante b.- Estudio de la IgM por Si presenta IgG e IgM otra metodología, para demostrar su especificidad c.- Estudio de avidez de IgG, para diferenciar primoinfección de infección antigua o reinfección. Seguimiento serológico No presenta anticuerpos para demostrar seroconversión
  26. 26. RUBÉOLA26  Anamnesis a la embarazada  Criterios de rubéola congénita (CDC-1985) a.- Detección al nacimiento de IgM específica en sangre, durante los primeros días de vida. b.- Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida. c.- Detección de RNA del virus en una muestra significativa del recién nacido mediante RT-PCR.
  27. 27. RUBÉOLA27 El cultivo no se utiliza para el diagnóstico. Pruebas serológicas •Detección de Ac: Inhibición de hemaAglutinación. •ELISA •Inhibición de la hemaglutinación y neutralización. •Determinación de IgM antirubeóla •Ac <1/16 indica susceptibilidad a la infección. •Ig M (+) Infección reciente.
  28. 28. RUBÉOLA28  No hay tratamiento especifico antiviral.  Considerar aborto terapéutico???  Tratamiento sintomático.  Encefalitis ( Tx de sostén)  Artritis (aspirina)  Púrpura trombocitopénica severa (esteroides y transfusión de plaquetas.)
  29. 29. RUBÉOLA29  Eficacia  98 – 99 %  Duración de la Inmunidad  Permanente
  30. 30. CITOMEGALOVIRUS30  Infección generalizada limitada a humanos  la infección congénita más común. Familia = Herpesviridae Virus de crecimiento lento (24 hrs) Células de inclusión citomegálica  grandes con inclusiones intranucleares (ojos de búho)
  31. 31. CITOMEGALOVIRUS31  El riesgo de transmisión es mayor en madres Vías de primariamente infectadas transmisión que en reactivadas. Sangre, leche, etc. Transplacentaria Órganos Contacto sexual O durante el parto Transplantados
  32. 32. CITOMEGALOVIRUS32 Infección diseminada a Inmunidad mediada por células:Transmisión del virus a todos los órganos (células través de secreciones NK, linfocitos T citotóxicos frenan la infección citomegálicas) Replicación en fibroblastos CMV puede destruir o Linfocitos infectados placentarios, sincitiotrofoblastos y hacer parte del DNA atraviesan la placenta y citotrofoblastos, entran a la celular al feto circulación fetal vía vena umbilical. CMV en el líq amniótico y Colonización de Transmisión durante o en líq deglutido por el orofaringe y tracto después del parto feto genitourinario
  33. 33. CITOMEGALOVIRUS33 ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA  Signos y síntomas de Mononucleosis infecciosa.  Inicio súbito: fiebre, artralgias, mialgias, faringitis  Linfoadenopatía general*  Hepato-esplenomegalia dolorosa, bilirrubinemia  Neumonía (en huésped inmunosuprimido)  Poliradiculitis  Alteraciones renales
  34. 34. 34
  35. 35. CITOMEGALOVIRUS35 Clínica : síntomas y signos Cultivo: Células de inclusión, • Orina (por años) • Jugo gástrico • L.C.R. SEROLOGIA: P./F.C.: curva ascendente = infección reciente IgM, +,++,+++ ,en el R.N. ELISA. BIOPSIA: de glándula parótida o hígado P. de Antigenemia: proteínas especificas del virus pp65 – IFI P. Biológica: detecta el acido nucleíco viral: P.C.R. AISLAR el virus en cultivos de; orina, leche, tejidos
  36. 36. CITOMEGALOVIRUS36  Prenatal - Madre Serología:  IgG (+) : Infección en algún momento  IgG (-)  IgG(+): Infección primaria  Aumento de IgG en 4 veces:  Inf. primaria vs reactivación  IgM (+): Infección actual o reciente.
  37. 37. CITOMEGALOVIRUS37 Amniocentesis  Solo en mujeres con alta sospecha  Después de la veintiuna semanas de gestación  Replicación lenta (6 – 9 semanas)  Cultivo  PCR DNA  El Gold Estándar  CULTIVO VIRAL  Hacer en las primeras 2 semanas de nacido  Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs  Shell vial: crece en 18 – 72 hrs  Orina o saliva
  38. 38. CITOMEGALOVIRUS38 No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad, aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir. MADRE RECIEN NACIDO Ganciclovir  La terapia antiviral 5 mg/kg c/12hrs, durante puede suprimir la 2-3 sem  No efectos replicación viral teratogénicos. temporalmente,  Requiere estudios pero no previene controlados.  Inhibición de la secuelas a largo replicación viral? plazo.
  39. 39. CITOMEGALOVIRUS39  No se contraindica la vacunación con virus muertos o atenuados .  La mujer no gestante debe evitar embarazarse en los 3 meses siguientes a la vacunación con virus vivos.
  40. 40. HERPES40 Familia = Herpesviridae ADN bicatenario Existen más de 80 serotipos.
  41. 41. HERPES Herpes virus simple VHS - 1 VHS -2 Por contacto x Gingivo- Canal del saliva Vía sexual estomatitis parto infectada41
  42. 42. HERPES42  Inicio por contacto directo y depende del tej. Infectado  Los virus causan efecto lítico directo.
  43. 43. HERPES43 Infección asintomática o sintomática. Gingivoestomatitis  Fiebre  Malestar general  Eritema faríngeo  Adenopatía submaxilar bilateral
  44. 44. HERPES44 RIESGO PERINATAL  Fatal: por ser multiorgánica*  Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto prematuro, Anomalías fetales RIESGO EN EL R.N.  Lesiones vasculares en piel y faringe  Conjuntivitis  Convulsiones  Anemia, trombocitopenia, petequias  Hepato-esplenomegalia
  45. 45. HERPES NEONATAL45
  46. 46. HERPES46 Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas (cervix/vagina/cuello) - Disuria. Laboratorios: El cultivo es el “gold standard” diagnóstico Muestra: secreciones de lesiones infectadas Detección de antígeno por IFD Cultivo en líneas celulares  Identificación: Ac monoclonales  Función hepática, recuento globular.  PCR: En LCR ELISA para virus herpes simple.
  47. 47. HERPES47 EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE ENFERMEDAD  Controlar el curso natural del embarazo.  Conducta expectante.  Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.  Tratamiento con ACICLOVIR (200 mg 5 veces /día x 10 días) para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre.  Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con vesículas latentes. EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE  Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°.  Indicar cesárea electiva.  Iniciar estudio específico en el RN.
  48. 48. 48 Zoonosis parasitaria producida por Trypanosoma cruzi, protozoario, monoflagelado hemoresidual, perteneciente al orden Kinetoplastida.
  49. 49. 49 CHAGAS Agente Reservorio Vector causal Tripanosoma Cruzi
  50. 50. 50 PANDOPrevalencia :1 al 51% hasta80% BENITransmisión congénita: LA PAZ LA PAZ18.6%, COCHABAMBA COCHABAMBA • Prevalencia es de 16% SANTA CRUZ SANTA CRUZ • Transmisión de un 4%. ORURO CHUQUISACA CHUQUISACA POTOSI TARIJA TARIJA
  51. 51. Por las heces de la vinchuca (80%) De la madre Por transfusión infectada de sangre al recién nacido Contaminada (2 – 10%) (5 – 20%)51
  52. 52. 52 1. A través de la sangre materna 2. A través de la placenta 3. A través de líquido amniótico 4. Durante el parto La madre puede encontrarse en etapa aguda o crónica de la enfermedad
  53. 53. 53 Manifestaciones grales:  Fiebre  Puerta de entrada  Astenia (aparente o inaparente)  Malestar general  Signo de Romaña  Cefalea  Chagoma de inoculación  Edema subcutáneo RIESGO OBSTÉTRICO •Aborto •Partos pretérmino •Obitos •Chagas congénito
  54. 54. 54 Asintomática Sintomática  Megacolon  Megaesófago  Cardiomegalia. Taquicardia sinusal, bajo voltaje del complejo QRS, alteración primaria de repolarización ventricular y BAV de 1° grado.
  55. 55. 55 Bajo peso para la edad gestacional Infección concomitante (CMV) Parto gemelar Prematurez Bajo peso para o la edad gestacional Bajo peso para la edad gestacional Dificultad respiratoria severa Cochabamba, Hospital Materno Infantil Germán Urquidi
  56. 56. 56  Anamnesis  Procedencia del paciente, contacto con vinchucas, tipo de vivienda, etc.  Manifestaciones clásicas.
  57. 57. 57 PRUEBAS SEROLÓGICAS Hemaglutinación indirecta (HAI), La inmunofluorescencia indirecta (IFI) técnica inmunoenzimática de ELISA REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR) 2 pruebas positivas = confirma el Dx ELISA + HAI  Discreta anemia ferrropriva.  Moderada leucocitosis con neutropenia, linfocitosis intensa y eosinofilia.  VES aumentada,
  58. 58. 58  Chagas congénito= fase aguda (parasitemia)  Métodos parasitológicos antes de los 6 meses de edad: Micrométodo: movimiento ondulante característico de T. cruzi. Control x Métodos serológicos después de los 6 meses de edad: HAI, ELISA, IFI.
  59. 59. 59  Nifurtimox 10 - 15 mg/kilo/día en 3 tomas por 60 a 90 días  Benznidazol: 5-10 mgr/Kg/peso c/12 hrs. Por30- 60 días.  Actividad sobre la forma sanguínea del parásito (tripomastigota) y la tisular (amastigota), capaces por tanto de Erradicar la infección.  Durante fase aguda
  60. 60. 60 Benznidazol : 5 mg/kg/peso por día, durante 30 días.
  61. 61. Realizar el control médicoespecial de la mujerinfectada, ampliando elestudio a todos los hijosnacidos de ella.61
  62. 62. 62

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