CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HH . johan conquett
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS ABORDAJE DEL PACIENTE EN URGENCIAS
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- 1. Universidad de Sucre Medicina| COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome Johan Conquett H. Med. Critica y Urgencias 2016
- 2. Universidad de Sucre Medicina| «Las complicaciones hiperglucémicas son causantes de un gran número de hospitalizaciones en diabéticos, presentándose entre 4 y 8 por 1.000 pacientes con diabetes, con una mortalidad que varía entre 4 y 20%» Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Medellín
- 3. Introducción Universidad de Sucre Medicina| » La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) son dos de las más graves complicaciones de la Diabetes Mellitus de cualquier tipo. » Se caracterizan por presentar niveles altos de glucosa sérica, acompañados de alteraciones metabólicas importantes, lo que provoca un aumento en la demanda de insulina o deficiencia de la misma.
- 4. Diabetic Ketoacidosis Universidad de Sucre Medicina| » presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. » La cetoacidosis diabética es 6-10 veces más frecuente que el estado hiperosmolar hiperglucémico; sin embargo el índice de mortalidad es mucho mayor en este último » La CAD es causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos.
- 5. Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome Universidad de Sucre Medicina | Es menos común que la otra complicación aguda de la diabetes la cetoacidosis y difiere de ésta en la magnitud de la deshidratación, cetosis y acidosis. Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa
- 6. Regulación de la glicemia Universidad de Sucre Medicina|
- 7. Patogenia Universidad de Sucre Medicina| M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España.
- 8. Factores precipitantes Universidad de Sucre Medicina|
- 9. Presentación clínica CAD Universidad de Sucre Medicina|
- 10. Presentación clínica EHH Universidad de Sucre Medicina| Inicio gradual y lento (Días a semanas) Polidipsia, poliuria, perdida de peso Osmolaridad plasmática elevada Somnolencia, estupor Coma (en casos severos)
- 11. Abordaje inicial Universidad de Sucre Medicina| Situación social Historia de su diabetes mellitus, tratamiento y síntomas Complicaciones previas de su diabetes mellitus Fármacos Antecedentes personales (incluyendo consumo de alcohol) Tolerancia alimentaria y presencia de vómitos Estado hemodinámico y Calculo de GAP NA – ( CL+HCO3) Identificar factores precipitantes Grado de deshidratación Presencia de cetonemia y alteración del equilibrio ácido-base M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España.
- 12. Abordaje inicial Universidad de Sucre Medicina| Glicemia sérica Electrolitos séricos BUN, Creatinina, tp-tpt Hemograma completo Gasometría arterial HbA1C(si no tiene en últimos 3 meses) Cuerpos cetónicos séricos y en orina Citoquímico de orina Osmolaridad plasmática según el caso: cultivos, rx de tórax, gram y cultivo de esputo Tomado de: Crisis hiperglucémicas en los adultos, texto de med.interna ACMI 2013
- 13. Hallazgos de laboratorio Universidad de Sucre Medicina| •Puede encontrarse en la CAD en ausencia de infección, lo que hace más difícil su diagnósticoLeucocitosis •Puede estar bajo o normal. En pcts muy deshidratados puede estar elevado por la hemoconcentración aunque el sodio real esté bajo Sodio •La acidosis lleva el potasio intracelular al espacio extracelular, por lo que sus niveles plasmáticos pueden estar altos o normales Potasio •en pacientes en coma con una osmolaridad menor de 320 mOsm/kg será necesario investigar otras causas que lo justifiquen Osmolaridad •Pueden estar elevadas hasta más de tres veces su valor en ausencia de pancreatitis en un 16% a 25% de las CAD, sin saberse la causa Amilasa y lipasa sérica M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España.
- 14. Hallazgos de laboratorio Universidad de Sucre Medicina|
- 15. Diagnostic criteria for DKA Universidad de Sucre Medicina| Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. kitabchi et al. diabetes care 2001
- 16. Criterios diagnósticos para EHH Universidad de Sucre Medicina| Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. Jan 2001;24(1):131-53.
- 18. Manejo Universidad de Sucre Medicina| LIQUIDOS ENDOVENOSOS Debido a las glucosurias masivas, en la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos va de los 4 a los 10 litros, es por eso que la restitución de fluidos es la piedra angular para revertir ambos cuadros. LEV ↓cifras de glucosa ↓ Niveles de hormonas contrareguladoras Restaura volumen Intravascular En los pcts con hiperglicemia se debe corregir el Na+, hay una disminución de 1,6 mEq/lt de Na+ por cada 100 mg/dl que aumente la glucosa por encima de 100 hasta llegar a 400 mg/dl, después de esto el Na+ disminuye 4 mEq/lt por cada 100mg/dl que aumente la glucosa
- 19. Manejo Universidad de Sucre Medicina| LIQUIDOS ENDOVENOSOS o Iniciar con infusión de SSN 0.9% 1000 cc/hora durante las primeras 1-2 horas. o Después de los primeros 2 lts de sol, la infusión debe continuar: 300-400 cc/hora con SSN 0.45%, Si Na+ esta normal o >150 mEq/L, si está bajo hacerlo con SSN 0.9% o Cuando glicemia alcance niveles de <250 mg/dl, agregar a la SSN(de 0.9% ó 0.45%) una glucosada al 5% para mantener niveles de glicemia entre 250-300 mg/dl. ( Para prevenir hipoglicemia, y para evitar el edema cerebral que puede resultar de una disminución demasiado rápida de la glucosa sérica.) o Sabes que has logrado el objetivo cuando se obtiene una producción de orina >50 cc/hora, ¡felicidades! Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. Jan 2001;24(1):131-53.
- 20. Manejo Universidad de Sucre Medicina| MANEJO DE LA INSULINA NO se debe dar insulina a pacientes hipotensos o hipocalemicos o administrar insulina regular intravenosa en bolo a 0.1 UI/kg y continuar 0.1 UI/kg/hora o Algunos estudios han demostrado que no es necesario iniciar con bolo si se infunde a 0.14 UI/kg/hora. o Si la glicemia no disminuye al menos 10% en la primera hora, se recomienda repetir una dosis de carga a 0.1 ó 0.14 UI/kg. El objetivo será reducir la concentración de glucosa alrededor de 50-70 mg/dl por hora. Si se alcanzan glucemias de 250 mg/dl, el paciente está despierto y es capaz de comer, se puede administrar la insulina por vía subcutánea. Tomado de: Crisis hiperglucémicas en los adultos, texto de med.interna ACMI 2013
- 21. Manejo Universidad de Sucre Medicina| CORRECCIÓN DEL K+ En estos pacientes (y sobre todo en CAD) se puede desarrollar hipopotasemia, la cual hay que evitar. Corregir de acuerdo a función renal. o K+ <3,3 mEq/l : 40 mEq KCL en 500 cc SSN 0.9% en 4hrs x 2 y continue LEV de mantenimiento o K+ 3,3-3,9 mEq/l : 40 mEq KCL en 500 cc SSN 0.9% en 4hrs x 1 y continue LEV de mantenimiento o K+ 4,0-5,0 mEq/l : 20 mEq KCL en 250 cc SSN 0.9% en 2hrs x 1 y continue LEV de mantenimiento A) Función renal conservada y fosforo >2mg/dl y : B) Paciente con falla renal o requiere restricción de liquidos: considere reemplazar k+ cuando esté < 3,5 mEq/l Tomado de: Crisis hiperglucémicas en los adultos, texto de med.interna ACMI 2013
- 22. Manejo Universidad de Sucre Medicina| AGREGADOS o Valora la necesidad de utilizar fosfato, ya que el uso de insulina puede desarrollar hipofosfatemia severa sobre todo en EHH; se administra a 3 mmol/hora con fosfato sérico <1 mg/dl. o Si existe un foco infeccioso, incluye manejo antibiótico adecuado. o No se ha demostrado beneficio del uso de bicarbonato de sodio, por lo que no se recomienda.
- 23. Resolución Universidad de Sucre Medicina| CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CAD Glicemia < 200 mg/dl Mas dos de los sgtes: HCO3 > 15 Brecha anionica <12 Ph > 7,3 Tomado de: Crisis hiperglucémicas en los adultos, texto de med.interna ACMI 2013
- 24. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. Jan 2001;24(1):131-53.
Notas del editor
- La patogenia de estas dos patologías difiere en cuanto a la disponibilidad de insulina, el estado de hidratación e incrementos de las hormonas contra reguladoras y por lo tanto la terapia es diferente
- En condiciones normales los cuerpos cetónicos aumentan la liberación de insulina por el páncreas, que suprime la cetogénesis, pero en el estado de insulino-deficiencia las células pancreáticas son incapaces de responder, y se activa la cetogénesis. -El CPEP es un subproducto de la degradación de la insulina. Dentro de los islotes pancreáticos, la pro insulina se divide, generando insulina y CPEP como productos finales, los que son liberados a la circulación portal en concentraciones equivalentes. Por lo tanto, la cuantificación de niveles de CPEP parece ser un buen indicador para determinar la función de las células β. Los valores de CPEP < 1.5 ng/ ml define un paciente con ausencia de la función pancreática.19 -En EHH En resumen: el mecanismo básico es una reducción dela insulina circulante efectiva con una elevación concomitante de las hormonas contrarreguladoras, como el glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Es una estado proinflamatorio en el cual se liberan: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 y hay peroxidación de marcadores lipídicos, lo que provoca que se perpetúe el estado hiperglucémico. A diferencia de los pacientes con cetoacidosis existen niveles de insulina más elevados en la vena porta, lo que impide la formación de cuerpos cetónicos
- Respiración de Kussmaul es respiración rápida, profunda y laboriosa a veces se le llama «hambre de aire»
- Para valorar el grado de deshidratación, la piel seca implica un 5%; un cambio en la presión del pulso con el ortostatismo, del 15 al 20% de déficit; y la hipotensión en decú- bito sugiere una deshidratación grave, con una pérdida del volumen extracelular mayor de un 20% o sepsis subyacente. Suele ser menos valorable este examen en pacientes ancianos o en pacientes con neuropatía autonómica previa2, 7, 12
- Una potasemia baja o normal implica un déficit de potasio a nivel corporal y requiere monitorización cardiaca. Salvo con niveles superiores a 5,5 mEq/l, fracaso renal agudo u oliguria, se debe reponer potasio al inicio del tratamiento, ya que para la resolución de la acidosis será necesaria la presencia de potasio intracelular, y su falta puede provocar arritmia cardiaca. -Pero hay que tener en cuenta que puede coexistir una pancreatitis con CAD en un 10-15% de los pacientes2,13.
- La insulina regular o de acción breve generalmente llega al flujo sanguíneo 30 minutos después de la inyección, tiene su máximo efecto de dos a tres horas después de la inyección y es eficaz durante aproximadamente tres a seis horas. Tipos: Humulin R, Novolin R -