Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo         Escuela de Medicina                 Beltrán Cabrera, Camilo       ...
• Conocer la situación epidemiológica del VIH/SIDA en el Perú.• Conocer el ciclo replicativo del Virus de Inmunodeficienci...
INTRODUCCIÓNEl SIDA o Sindrome de Innumodeficiencia Adquirida, es unaenfermedad provocado por el virus de inmunodeficienci...
INTRODUCCIÓNTodo empezó en junio de 1981 en los EE.UU. cuando 5 jóvenes varoneshomosexuales presentan casos de infección p...
INTRODUCCIÓN Al principio se creía que la enfermedadse transmitía a través de la relación entre      En 1983 se vieron 2 c...
INTRODUCCIÓN• Actualmente se acepta que el virus del VIH tuvo su origen en el VIS,  Virus de inmunodeficiencia simica, tra...
INTRODUCCIÓN• Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés a  los humanos hasta en tres ocasiones separadas a t...
EPIDEMIOLOGÍA• El Perú se ubica en el puesto 71 de 165 países,  con una incidencia de 0.4% en el año 2011,  viéndose super...
EPIDEMIOLOGÍA• A nivel nacional  la         mayor  incidencia    se  encuentra entre  los 25 y 29 años  de edad, siendo  m...
EPIDEMIOLOGÍA• Según el Ministerio de Salud existen 28 878 casos de SIDA y 46 949 casos de  VIH notificados entre el año 1...
EPIDEMIOLOGÍA• Nuestra región  Lambayeque se  ubica en el  puesto número  6     a    nivel  nacional    con  total de 559 ...
ETIOLOGÍA  • El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)    pertenece a la familia de los retrovirus, subfamilia    lent...
ESTRUCTURA DEL VIH
CICLO REPLICATIVO                    • ENLACE Y                      FUSIÓN                    • TRANSCRIPCIÓN            ...
FORMAS DE TRANSMISIONV. sexual           V. sanguínea        V. perinatal• Principal.        • Uso de agujas y   • 3º trim...
Fase de infección aguda          retroviralAsintomática                                Caracterizada por una gran viremiaS...
Fase o período de portador    asintomático (latencia clínica)Período de tiempo en el cual el individuo infectadono present...
Fase de complejo relacionado          con el SIDA   Representa una fase                       Síntomas: Generales,   inter...
Fase SIDA o caso SIDA                        Estadio final                            de la                       infecció...
ESTADÍO CLÍNICO 1 • Asintomático • Linfadenopatía persistente generalizadaESTADÍO CLÍNICO 2 • Pérdida moderada de peso idi...
ESTADÍO CLÍNICO 3 • Pérdida grave de peso idiopática (más del 10% del peso corporal presumido o   medido) • Diarrea crónic...
ESTADÍO CLÍNICO 4  • Síndrome de consunción por VIH  • Neumonía por Pneumocystis  • Neumonía bacteriana grave recurrente  ...
DIRECTRICES DE LA OMS PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL SIDA EN UN ADULTO Al menos dos signos principales y uno menor, ante...
El diagnóstico definitivo: métodos de laboratorioClínica, aunque sugestivas, no es específica en ningún estadio de la en...
Diagnostico laboratorialMétodos                            Métodosdirectos                          indirectos            ...
a. Pruebas de screening serológicas    I. Técnicas inmunoenzimáticas (ELISA)    Determinada por una cuidada selección del ...
• Técnicas inmunoenzimáticas (ELISA)         Pruebas de Tamizaje                       Prueba de tamizaje obligatoria•Comp...
a. Pruebas de confirmación    I. Técnicas Western Blot
a. Pruebas de confirmación    I. Técnicas Western Blot   Reactividad indeterminada:   o Seroconversión reciente   o RN de ...
• Cultivo celular    – Técnica más específica    – USOS: estudios de variabilidad genética, epidemiología molecular,      ...
• Antigenemia de p24   – Indican exposición al virus e infección   – Marcador precoz de infección aguda   – Detección vari...
• Técnicas moleculares   – Reconocimiento de fragmentos del genoma del virus   – USOS: hipogammaglobulinemia, infección pe...
INDICACIONES DE LAS TÉCNICAS          DIAGNÓSTICAS• Diagnóstico de la infección aguda (síndrome  retroviral agudo)  – Carg...
• Diagnóstico de la Infección crónica1° marcador        ARN-VIH Técnicas de amplificación 10-12d                   ADN-VIH...
Diagnostico en gestantes  Pruebas de tamizaje disponibles en todos los   servicios: ELISA y las Pruebas Rápidas  Deben ...
 Diagnóstico perinatal  Embarazo: Ac IgG de la madre atraviesan de forma pasiva   la placenta       Desaparecen 12-18 m...
• Cribado de donantes de sangre  – Preocupación por período ventana  – Determinación de la antigenemia p24     • No se ha ...
Neumonía por Pneumocystis jiroveci                (carinii)•   Enfermedad definitoria de sida más frecuente y una causa im...
Encefalitis Toxoplásmica•   Toxoplasma gondii provoca una infección asintomática en inmuno-competentes.•   Factores Predis...
Candidiasis Esofágica• La afectación por cándida suele ser superficial, afectando a la mucosa  orofaríngea, esofágica o vu...
Infecciones por Citomegalovirus•   El citomegalovirus (CMV) puede provocar afectación en diferentes órganos: retinitis, co...
Criptococosis•   Está causada por Cryptococcus neoformans, penetra en el organismo por vía respiratoria y que manifiesta e...
•                                             Tuberculosis    El VIH es el factor de riesgo más importante para padecer tu...
Micobacterium avium intracellulare•   Se encuentra ampliamente difundido en la naturaleza. La puerta de entrada al hombre ...
Hepáticas• La causa más frecuente de daño hepático es la  coinfección por el virus de la hepatitis B (VHB) o C (VHC).  En ...
Cardiacas• Alteraciones Metabólicas y Riesgo Cardiovascular• Enfermedad coronaria y el infarto agudo de miocardio, arterio...
Neoplásicas• En la patogenia de muchas neoplasias prevalentes en la población con  infección por el VIH participan virus c...
Neoplásicas• Linfoma No Hodgkiniano: Establece el diagnóstico de sida. Pueden dividirse  en sistémicos (81%), primario del...
Neoplásicas• Sarcoma de Kaposi: Es un tumor vascular multifocal de origen endotelial cuyo  desarrollo está relacionado con...
Neuropsiquiátricas•     La demencia y la neuropatía son las alteraciones neurológicas más    frecuentes. Los síntomas inic...
Renales• La infección por el VIH se asocia con el desarrollo de insuficiencia  renal aguda o crónica.• Las manifestaciones...
Osteoarticulares• Los pacientes con infección por el VIH tienen más riesgo de  osteoporosis y osteopenia. Aunque es posibl...
Hematológicas• La médula ósea (MO) se encuentra afectada en todos los pacientes,  observándose un incremento de reticulina...
Dermatosis•   Aparecen en patrones anómalos en cuanto a morfología y distribución, tendencia a una mayor    extensión y gr...
Endocrinopatías• Las endocrinopatías más frecuentes son:  insuficiencia suprarrenal, la disfunción tiroidea y  el hipogona...
Otras Manifestaciones No Infecciosas• Complicaciones oftalmológicas: retinopatía y la  neuropatía óptica. Suele ser una af...
EXAMENESAUXILIARES
EXAMENES AUXILIARES•   Existe una serie de exámenes de laboratorio solicitados al paciente en su evaluación inicial. Si el...
TRATAMIENTO
Objetivos de la terapia          farmacológica para VIH•   Mejorar la calidad de vida•   Reducción de la morbimortalidad r...
ANTIRRETROVIRALES                                        (INHIBIDORES)          TRANSCRIPTASA             INVERSA         ...
Inhibidores de la transcriptasa inversa                               ANALOGOS NOANALOGOS NUCLEOSIDOS:                    ...
Inhibidores de la transcriptasa               inversa• En la actualidad disponemos de:  – Zidovudina (ZDV)  – Didanosina (...
Inhibidores de la transcriptasa                inversa• Requieren           activarse     mediante  metabolización intrace...
Inhibidores de la transcriptasa               inversa• Las enzimas celulares que catalizan estas  reacciones, pueden ser d...
Inhibidores de la transcriptasa               inversa• Resistencias:  – mutaciones puntuales en el gen de la    transcript...
Inhibidores de la transcriptasa               inversaMecanismo de toxicidad: lesión mitocondrialEfectos adversos: poline...
ZIDOVUDINA•   3 ACIDO 3 DESOXITIMIDINA•   Análogo sintético de la timidina•   Actividad contra VIH 1, VIH 2, HTLV I y II• ...
ZIDOVUDINA• 5 trifosfato de zidovudina interrumpe la  prolongación del DNA provírico porque es  incorporado por la transcr...
ZIDOVUDINA• Absorción oral• Metabolismo hepático rápido de primer  paso• Semivida del componente intracelular es  mayor• N...
ZIDOVUDINA• Efectos adversos:  – Supresión medular: anemia, granulocitopenia    cambiar a D4T (estavudina)  – Fatiga, MG,...
LAMIVUDINA• ANÁLOGO DE LA CITOSINA  – activo contra VIH 1 Y 2, VHB  – EL ENANTIÓMERO (-) FOSFORILADO ES MÁS    RESISTENTE ...
LAMIVUDINA• Su fosforilación se facilita sobre células en  reposo• Efectos adversos mínimos en el hospedador• Afinidad red...
Lamivudina (3TC o Epivir)• Son poco comunes los efectos adversos. Puede producir  infrecuentemente cefalea, nauseas y neur...
Inhibidores nucleósidos de la               transcriptasa reversa (INTR)• Se pueden tomar antes o después de los alimentos...
Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa                    reversa (INTR)• Didanosine (ddI)• Estavudina (d4t)Efecto ad...
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA NO                NUCLEOSIDOS• Forman un grupo heterogéneo• Actividad inhibidora d...
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA NO                NUCLEOSIDOS• Se unen directamente a la transcriptasa  reversa en...
NEVIRAPINA• INNTR dipiridodiazepinona con gran  actividad sobre VIH 1• Inhibidor no competitivo que se fija en un  sitio d...
Inhibidores no nucleósidos         de la transcriptasa reversa (INNTR)• Ej Nevirapina• Pueden causar RASH, que puede llega...
EFAVIRENZ    Los efectos colaterales más comunes son los relacionados    al SNC, entre los mas frecuentes:•   Mareos•   Ce...
INHIBIDORES DE LA PROTEASA• La enzima proteasa del VIH es una proteína  de 99 aa codificada por el gen pol del virus• Es u...
INHIBIDORES DE LA PROTEASA•   Actividad sobre VIH 1 y VIH 2, mejor sobre VIH 1•   Muy selectivos y poco tóxicos•   También...
Inhibidores de Proteasa• Pueden causar intolerancia gastrointestinal.• Han sido asociados a hiperglicemia, aparición de di...
LOPINAVIR• Activo contra VIH 1 y 2• Inhibe las proteasas codificadas por el VIH  pero no las proteasas de aspartilo  codif...
Lopinavir/ritonavir• Los eventos adversos mas comunes son gastrointestinales,  especialmente diarrea.• Como todos los IP H...
Inhibidores de entrada del virus a la célula•El VIH puede entrar en los linfocitos CD4 a través de 3 pasos:     1. El prim...
Inhibidores de la fusiónUna vez ocurrida la fusión, el contenido viral entra en la célula y permite suinfección..Enfuvirti...
Inhibidores del CCR5•Entre los inhibidores del CC R5 destacan MRV16 yvicriviroc (VCV) (en investigación clínica avanzada)....
Inhibidores de la integrasa•Actúan alterando las moléculas de la integrasa viral, de tal forma queesta ya no puede unir lo...
ESQUEMA TARGA: PRINCIPIOSGENERALES DEL TRATAMIENTO    ANTIRRETROVIRAL
TERAPIA ANTIRETROVIRAL
DEFINICIÓN                                            Suprimir la                                            replicación v...
Clasificación de la Infección por VIH
Criterios clínicos, inmunológicos y  virológicos para el inicio del TARGA• Inicio TARGA discutida con el paciente.• Éxito ...
Criterios clínicos, inmunológicos y     virológicos para el inicio del TARGAComplementarias                              E...
Esquemas TARGA en pacientes “naive”
Esquemas de inicio de TARGA para             niños
Tratamiento en mujeres embarazadas              y neonatos• Embarazada  – Embarazada e infectada: inicio 28 semana de    g...
Tratamiento en mujeres embarazadas             y neonatos• Neonato  – Neonato de embarazada    infectada: Iniciar tratamie...
MONITORIZACIÓN DEL TARGA
1. Controles médicos cada 15 días durante los   primeros 2 meses, y luego mensualmente.2. Exámenes de laboratorio: CV + CD...
INTERRUPCIÓN TEMPORAL DEL TARGA
• Reacciones adversas severas.• Interacciones farmacológicas.• Primer trimestre del embarazo si así lo decide  la paciente...
CRITERIOS DE CAMBIO DETRATAMIENTO
• Parámetro más importante respuesta al  tratamiento es el nivel plasmático de la carga viral  (CV), nivel máximo <400 cop...
TERAPIA DE RESCATE
RESISTENCIA
• Se requiere de múltiples mutaciones acumuladas  para que haya resistencia.• Dificultad de desarrollar resistencia a las ...
Causa de Resistencia• Adherencia subóptima al tratamiento es la  más importante.• Uso inapropiado de antivirales  – Combin...
Sospecha de Falla• identificar pacientes con adherencia inadecuada.• CD4 no aumenta en más de 25 a 50 celulas/mL.• Infecci...
Diagnostico de Falla• >400 copias/mm3 luego de 24 semanas de  tratamiento, o si se eleva a dicho valor luego  de haber est...
VACUNA VIH
• La primera candidata a vacuna preventiva contra el VIH  desarrollada en España, MVA-B, pasó con éxito su primera  fase.•...
PROFILAXIS
PROFILAXIS• Profilaxis para neumonía por P. carinii• Debe ofrecerse a todos los pacientes con recuento de CD4 menor  de 20...
PROFILAXIS• Profilaxis para Toxoplasma gondii• El grupo de mayor riesgo incluye pacientes con  recuento de CD4 menor de 10...
•   El Perú se ubica en el puesto 71 de 165 países, con una incidencia de 0.4% en el    año 2011 conmayor incidencia entre...
•   Los exámenes diagnósticos se pueden definir como de tamizaje (ELISA) y de    confirmación (Western Blot). Las pruebas ...
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  • Este es otro testimonio de cómo el Dr. Ariba curar mi enfermedad del VIH ¿Necesita cura para la enfermedad del VIH? ¿Quieres ser la curación de su enfermedad de cáncer? O si desea estar libre de cualquier tipo de enfermedad que ha tenido la amabilidad en contacto con el Dr. Ariba en dr.aribaspelltemple@outlook.com o draribaspelltemple@gmail.com o llame a su teléfono móvil en 2348140439497, él sólo me curó la enfermedad del VIH y estoy m muy agradecido con él, él es el único que puede curar herbolario usted. O bien, puede ponerse en contacto conmigo en sarahgebarowski@gmail.com por lo que puedo poner a través de cómo lo hizo. Gracias a todos por la lectura, Dios los bendiga ".........
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Infección por VIH

  1. 1. Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo Escuela de Medicina Beltrán Cabrera, Camilo Cardoso Mairena, César Chunga Aparicio, María José Cotrina Rico, Karen Cumpa Dávila, María Julia
  2. 2. • Conocer la situación epidemiológica del VIH/SIDA en el Perú.• Conocer el ciclo replicativo del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).• Conocer las vías de transmisión de la infección por VIH.• Describir la historia natural de la infección-enfermedad por VIH.• Conocer la clasificación y estadiaje de la infección por VIH.• Conocer los principios generales del tratamiento antirretroviral- TARGA.• Identificar los exámenes auxiliares que se realizan antes de iniciar tratamiento• Determinar las Complicaciones Infecciosas y no infecciosas del VIH
  3. 3. INTRODUCCIÓNEl SIDA o Sindrome de Innumodeficiencia Adquirida, es unaenfermedad provocado por el virus de inmunodeficiencia humana(VIH).Actualmente el SIDA es considerado una gran epidemia, una de lasmás graves y mortales de la historia de la humanidad que a la vezplantea un grave problema económico.Las malas condiciones de vida, las dificultades que se ponenen los sistemas de salud y las carencias educativas en granparte de la población ayudan a incrementar la epidemia.La lucha debe centrarse en tareas de prevención como laeducación, la cual se considera clave de la lucha la propagación delsida como complemento de refuerzo en los sistemas de salud.
  4. 4. INTRODUCCIÓNTodo empezó en junio de 1981 en los EE.UU. cuando 5 jóvenes varoneshomosexuales presentan casos de infección por pneumosistis carinii,protozoo que hasta entonces era capaz de atacar solo a pacientes conun sistema inmunológico debilitado, muy por el contrario de estosjóvenes.En los siguientes 30 meses se habían identificado 26 casos de jóveneshomosexuales de California con sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer que sepresentaba en personas de avanzada edad. Algunos habían presentadoneumonía por p carinii y otras enfermedades graves. Pero muchasenfermedades empezaron a aparecer de forma inexplicable y todas con algoen común, el deterioro del sistema inmunológico. Todos estos casos ayudarona definir un nuevo síndrome que a partir de 1982 tomaría el nombre de SIDA.
  5. 5. INTRODUCCIÓN Al principio se creía que la enfermedadse transmitía a través de la relación entre En 1983 se vieron 2 casos muy bien homosexuales llamándola peste gay, documentados entre parejas de varones pero aparecieron estudios que heterosexuales drogadictos, lo que demostraban que algunas personas definía que el virus se podía transmitir a habían adquirido el virus por medio de las parejas heterosexuales, es decir, se transfusiones y hemoderivados y otras podía transmitir tanto por sexo analporque compartían agujas hipodérmicas como vaginalmente. para inyectarse drogas.
  6. 6. INTRODUCCIÓN• Actualmente se acepta que el virus del VIH tuvo su origen en el VIS, Virus de inmunodeficiencia simica, transmitido al hombre por el chimpancé.• Una hipótesis sostiene que el virus del VIH fue introducido por la ciencia médica. Este virus supuestamente se introdujo en los seres humanos a partir de estudios de vacunas contra la poliomielitis en África por los años 50. Según estos científicos, el virus se inició cuando utilizaron riñones de chimpancé para preparar la vacuna contra la poliomielitis.• Otra teoría llamada de la TRANSMISION TEMPRANA sostiene que el virus pudo haber sido transmitido a los hombres a principios del siglo xx a través de la caza de chimpancés como alimento.
  7. 7. INTRODUCCIÓN• Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés a los humanos hasta en tres ocasiones separadas a través de la matanza de animales y del consumo de su carne.• La comunidad médica ha logrado desarrollar drogas para inhibirlo (o sea, interferir con su crecimiento). Estas drogas han tenido éxito para disminuir la velocidad del avance de la enfermedad y, actualmente, quienes tienen la enfermedad viven mucho más tiempo. De todos modos, el VIH y el SIDA aún no tienen cura.
  8. 8. EPIDEMIOLOGÍA• El Perú se ubica en el puesto 71 de 165 países, con una incidencia de 0.4% en el año 2011, viéndose superada a nivel latinoamericano por Brasil con un 0.6%, seguido de Argentina y Colombia con una incidencia del 0.5% en el mismo año.
  9. 9. EPIDEMIOLOGÍA• A nivel nacional la mayor incidencia se encuentra entre los 25 y 29 años de edad, siendo más prevalente en el sexo masculino.
  10. 10. EPIDEMIOLOGÍA• Según el Ministerio de Salud existen 28 878 casos de SIDA y 46 949 casos de VIH notificados entre el año 1983 y el 31 de marzo del 2012. Siendo Lima, en dicho periodo, el departamento con mayor cantidad de casos acumulados, alcanzando un total de 18 493.
  11. 11. EPIDEMIOLOGÍA• Nuestra región Lambayeque se ubica en el puesto número 6 a nivel nacional con total de 559 casos acumulados desde el año 1983 al 31 de marzo del 2012.
  12. 12. ETIOLOGÍA • El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la familia de los retrovirus, subfamilia lentivirus. Sus células huésped son losGran diversidad genética linfocitos CD4+, macrófagos, (virus ARN) y genoma células nerviosas de la microglía ymuy complejo (lentivirus) células dendríticas residentes en mucosas (células de Langerhans). 2 fases en su ciclo vital: Se replica mediante unvirión infectante (ARN) y mecanismo inverso al provirus (ADN). habitual en los virus ARN.
  13. 13. ESTRUCTURA DEL VIH
  14. 14. CICLO REPLICATIVO • ENLACE Y FUSIÓN • TRANSCRIPCIÓN INVERSA • INTEGRACIÓN • TRANSCRIPCIÓN • ENSAMBLAJE • GEMACIÓN.
  15. 15. FORMAS DE TRANSMISIONV. sexual V. sanguínea V. perinatal• Principal. • Uso de agujas y • 3º trimestre.• Contacto homo o jeringas • Durante el parto. heterosexual. contaminadas. • Lactancia. • Transfusión. • Transplante.
  16. 16. Fase de infección aguda retroviralAsintomática Caracterizada por una gran viremiaSintomática: generales, inicial, con destrucción de lasdermatológicos, células del sistema inmunológico (linfocitos T CD4) y disminuciónneurológicos, transitoria de su número.gastrointestinales El síndrome es generalmente autolimitado y se resuelve dentro de las 12 semanas de la infección inicial cuando se observa la respuesta inmunológica mediada por la producción de linfocitos T citotóxicos o CD8 y anticuerpos específicos.
  17. 17. Fase o período de portador asintomático (latencia clínica)Período de tiempo en el cual el individuo infectadono presenta signos ni síntomas asociados a lainfección, o presenta hallazgos inespecíficos deleve o moderada gravedad. Nuevas células son infectadas a la misma velocidad en que mueren las células infectadas, mientras que las células son reemplazadas a una velocidad igual a la de muerte de células infectadas y no infectadas. Puede estar asintomático por completo o presentar un síndrome adénico, con las siguientes características: más de 3 meses de evolución, ganglios firmes pero no duros, móviles e indoloros, sin cambios en la piel que los recubre y ubicados en 2 ó más regiones contiguas.
  18. 18. Fase de complejo relacionado con el SIDA Representa una fase Síntomas: Generales, intermedia entre el Hematológicos,portador asintomático y la Linfadenopáticos, Respiratorios, de caso SIDA o final Digestivos, Dermatológicos, Neurológicos•Tipo de cepa viral infectante.•Respuesta inmunológica delhuésped.•Tratamiento impuesto, tanto La duración de esta faseantirretroviral como de cada una de depende de:las situaciones clínicas.•Tratamiento inmunomodulador.
  19. 19. Fase SIDA o caso SIDA Estadio final de la infección por VIH Recuento de células Aparición de CD4 < de 200 por mm3, infecciones con independencia del oportunistas y estado clínico en que tumores se encuentren. Depleción notable del número de linfocitos CD4, aIta replicación viral
  20. 20. ESTADÍO CLÍNICO 1 • Asintomático • Linfadenopatía persistente generalizadaESTADÍO CLÍNICO 2 • Pérdida moderada de peso idiopática (menos del 10% del peso corporal presumido o medido) • Infecciones recurrentes de las vías respiratorias (sinusitis, amigdalitis, faringitis, otitis media) • Herpes zoster • Queilitis angular • Úlceras orales recurrentes • Erupciones papulares pruriginosas • Dermatitis seborreica • Onicomicosis
  21. 21. ESTADÍO CLÍNICO 3 • Pérdida grave de peso idiopática (más del 10% del peso corporal presumido o medido) • Diarrea crónica idiopática durante más de un mes • Fiebre persistente idiopática (mayor de 37,5º C, intermitente o constante, durante más de un mes) • Candidiasis oral persistente • Leucoplasia oral vellosa • Tuberculosis pulmonar • Infecciones bacterianas graves (como neumonía, empiema, piomiositis, osteomielitis, artritis, meningitis, bacteriemia) • Estomatitis, gingivitis o periodontitis ulcerativa necrotizante aguda • Anemia (< 8 g/dl), neutropenia (< 0.5 x 109/l) y/o trombocitopenia crónica (< 50 x 109/l) idiopática
  22. 22. ESTADÍO CLÍNICO 4 • Síndrome de consunción por VIH • Neumonía por Pneumocystis • Neumonía bacteriana grave recurrente • Infección crónica por herpes simplex (orolabial, genital o anorrectal de más de un mes de duración, o visceral de cualquier duración) • Candidiasis esofágica (o candidiasis de la tráquea, los bronquios o los pulmones) • Tuberculosis extrapulmonar • Sarcoma de Kaposi • Infección por citomegalovirus (retinitis o infección de otros órganos) • Toxoplasmosis del sistema nervioso central • Encefalopatía por VIH • Criptococosis extrapulmonar ( incluyendo meningitis) • Infección diseminada por micobacterias no tuberculosas • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptosporidiasis crónica • Isosporiasis crónica • Micosis sistémica (histoplasmosis extrapulmonar, coccidioidomicosis) • Septicemia recurrente (incluyendo por Salmonella no tifoidea) • Linfoma (cerebral o de células B, no-Hodgkin) • Carcinoma cervical invasivo • Leishmaniasis atípica diseminada • Nefropatía sintomática asociada al VIH o miocardiopatía asociada al VIH
  23. 23. DIRECTRICES DE LA OMS PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL SIDA EN UN ADULTO Al menos dos signos principales y uno menor, ante la ausencia de otra explicación clara de tales signos: Signos principales: Signos menores: •Tos persistente >1 mes •↓ >10% del peso corporal •Sarpullido generalizado con escozor •Diarrea > 1 mes •Culebrilla recurrente (herpes zoster) •Fiebre > 1 mes •Aftas en boca y garganta •Herpes labial crónico diseminado y grave (herpes simple) •Inflamación generalizada de los nódulos linfáticos •Pérdida de la memoria •Pérdida de la capacidad intelectual •Afectación de los nervios periféricos
  24. 24. El diagnóstico definitivo: métodos de laboratorioClínica, aunque sugestivas, no es específica en ningún estadio de la enfermedad Diagnostico laboratorial Métodos Métodos directos indirectos Detectan al virus / componentes Anticuerpos (proteínas/ácidos específicos nucleicos)
  25. 25. Diagnostico laboratorialMétodos Métodosdirectos indirectos Pruebas de Pruebas de Cultivo celular screening confirmaciónAntigenemia de p24 ELISA Western Blot Técnicas Inmunofluorescencia Técnicas rápidas moleculares indirecta (IFI)
  26. 26. a. Pruebas de screening serológicas I. Técnicas inmunoenzimáticas (ELISA) Determinada por una cuidada selección del punto de corte y sobre todo por la base antigénica utilizada que captura los anticuerpos específicos presentes en la muestra. Falsos Negativos Falsos Positivos • Fases iniciales de la infección hasta que • Base antigénica utilizada se produce la seroconversión, • Inactivación de las muestras por calor • Estadios finales de la infección • Hemólisis • Tto inmunosupresor • Multíparas • Trasplantados de médula ósea • Hemodializados • Hipogammaglobulinemia • Multitransfundidos • Infectados por tipos de VIH no • Hepatitis alcohólica detectados por la base antigénica • Infecciones agudas por otros virus • Error en la identificación de la muestra. (herpes y VHB) • Vacunados frente a VHB e Influenzavirus • Enfermedades autoinmunes  LES
  27. 27. • Técnicas inmunoenzimáticas (ELISA) Pruebas de Tamizaje Prueba de tamizaje obligatoria•Comportamiento de riesgo •Donantes de sangre o sus componentes, de•Personas con enfermedades de transmisión células de tejidos o de órganos sexual •Fuentes de sangre potencialmente•Personas con parejas con comportamientos contaminadas involucradas en accidentes de riesgo por exposición percutánea durante la•Trabajadores sexuales (y sus clientes) atención de salud•Farmacodependientes•Multitransfundidos•Compañeros sexuales de seropositivos•Hijos de madres VIH positivas•Pacientes con algunos síntomas sugerentes •Baja de peso •Muguet oral •Herpes zoster •TBC pulmonar y extrapulmonar •Diarrea crónica o fiebre >38.5 persistente por más de •un mes
  28. 28. a. Pruebas de confirmación I. Técnicas Western Blot
  29. 29. a. Pruebas de confirmación I. Técnicas Western Blot Reactividad indeterminada: o Seroconversión reciente o RN de madres seropositivas, estén infectados o no o Enfermedad avanzada y grave deterioro inmunológico o Infección por el VIH-2 o por un subtipo no B o Hipergammaglobulinemia o Reactividad cruzada o Enf autoinmunitarias o Embarazadas o Sueros hemolizados o Inactivados por calor Control del paciente y repetición WB a los 3-6 meses Utilizar métodos directoS para el diagnóstico
  30. 30. • Cultivo celular – Técnica más específica – USOS: estudios de variabilidad genética, epidemiología molecular, patogénesis vírica o resistencia a fármacos – MÉTODO: consiste en un cocultivo de células mononucleares de sangre periférica del paciente junto a otras del mismo tipo procedentes de donantes. – POSITIVO: demostración del efecto citopático o la detección de productos víricos como el antígeno p24 o transcriptasa inversa
  31. 31. • Antigenemia de p24 – Indican exposición al virus e infección – Marcador precoz de infección aguda – Detección variable: • ↑Ac anti-p24 neutralizantes • Escasa replicación del virus. – Apoyo dx serológico cuando Ac es concluyente •Screening de donantes •Diagnóstico del recién •Combinado con la detección nacido de anticuerpos (ensayos de 4° •Monitorización de la terapia G) (infecciones subtipos no B) USOS •Diagnóstico de la infección •Confirmación del aguda crecimiento en los cultivos celulares
  32. 32. • Técnicas moleculares – Reconocimiento de fragmentos del genoma del virus – USOS: hipogammaglobulinemia, infección perinatal, infección silente o infección por VIH-2 y el subtipo O del VIH-1 • PCR de elección en RN de madres seropositivas y en los pacientes con patrones serológicos atípicos • Viremia plasmática mide nivel de replicación del virus
  33. 33. INDICACIONES DE LAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS• Diagnóstico de la infección aguda (síndrome retroviral agudo) – Carga viral tremendamente elevada (>100.000 copias/ml) – Serología VIH habitualmente negativa o indeterminada – Pruebas virológicas hacen el dx • Ag p24 S:75-90% R:99% • Carga viral S:99%
  34. 34. • Diagnóstico de la Infección crónica1° marcador ARN-VIH Técnicas de amplificación 10-12d ADN-VIH2° marcador Ag p24 11-13 d (durante 1 mes y medio)3° marcador Anticuerpos 22 d (max concentración 10-12 sem) ↓viremia desaparece Ag 24 formación de inmunocomplejos – En período ventana: ADN proviral, ARN-VIH, antígeno p24 y ausencia de anticuerpos específicos.
  35. 35. Diagnostico en gestantes Pruebas de tamizaje disponibles en todos los servicios: ELISA y las Pruebas Rápidas Deben de ser confirmadas con WB Realización de serología es obligada Disminuir la transmisión vertical  Prescripción de TARGA para reducir la carga vírica materna  Reducir la exposición del niño a la sangre o secreciones vaginales mediante cesárea o parto rápido Pruebas rápidas : en mujeres que acuden al parto sin tamizaje previo o cuando no ELISA
  36. 36.  Diagnóstico perinatal Embarazo: Ac IgG de la madre atraviesan de forma pasiva la placenta  Desaparecen 12-18 meses  Métodos directos Técnica de elección: determinación cualitativa del ADN proviral (S: 95% en niños de un mes)  Detecta VIH-2  24-48 h de vida  (+): infección intrauterina  Repetir a los 6 meses  (-): repetir la prueba a los 15 días y a las 6 semanas
  37. 37. • Cribado de donantes de sangre – Preocupación por período ventana – Determinación de la antigenemia p24 • No se ha encontrado ningún resultado positivo de antigenemia en la sangre de 11 millones de donaciones – ADN por PCR • 1+ por cada 3 millones de donaciones
  38. 38. Neumonía por Pneumocystis jiroveci (carinii)• Enfermedad definitoria de sida más frecuente y una causa importante de muerte.• Factores Predisponentes: Linfocitos CD4 < 200 células/μl..• Criterios de Sospecha: Manifestaciones más frecuentes: disnea progresiva, fiebre y tos seca, y el principal hallazgo analítico: hipoxemia, junto con la elevación de lactato deshidrogenasa.• Estrategias Diagnósticas: Rx: infiltrados pulmonares intersticiales o alveolares difusos y bilaterales. El diagnóstico definitivo es microbiológico., análisis de esputo inducido.• Prevención Primaria y Secundaria: Pacientes con cifras de linfocitos CD4 > 200 células/μl, candidiasis orofaríngea o fiebre prolongada tienen se debe iniciar una pauta de profilaxis primaria con cotrimoxazol 800-160 mg al día.• Tratamiento: Fármaco de elección es cotrimoxazol por vía intravenosa, durante 21 días.
  39. 39. Encefalitis Toxoplásmica• Toxoplasma gondii provoca una infección asintomática en inmuno-competentes.• Factores Predisponentes: Se reactivan con linfocitos CD4 < 100 células/μl.• Criterios de Sospecha: Lo hace en forma de absceso cerebral. El síntoma principal: cefalea; fiebre y cuadros confusionales. El 70% presentan déficits neurológicos focales.• Estrategias Diagnósticas: Encefalitis toxoplásmi-ca (ET) presentan positividad para los anticuerpos anti-toxo-plasma IgG. El diagnóstico definitivo de ET: clínica compatible, masa cerebral y detección del microorganismo en el tejido biopsiado.• Prevención Primaria y Secundaria: Los pacientes con linfocitos CD4 > 100 células/μl y con IgG de T. gondii positiva deben recibir profilaxis, siendo el cotri-moxazol el fármaco de elección.• Tratamiento: Está indicada la administración de pirimetamina 200 mg como dosis de carga, seguida de 75 mg al día con sulfadiacina 6-8 g al día en 4 dosis.
  40. 40. Candidiasis Esofágica• La afectación por cándida suele ser superficial, afectando a la mucosa orofaríngea, esofágica o vulvovaginal. La Candida albicans 95% de casos.• Factores Predisponentes: Recuento de linfocitos CD4 < 100 células/μl.• Criterios de Sospecha: Sospechada cuando presenta síntomas esofágicos (odinofagia, disfagia). Puede asociarse a la candidiasis orofaríngea.• Estrategias Diagnósticas: El diagnóstico es clínico.• Tratamiento: Fluconazol (100-200 mg al día durante 2-3 semanas) es el tratamiento de elección, durante 7 a 14 días para la candidia-sis oral y de 14 a 21 en la esofágica
  41. 41. Infecciones por Citomegalovirus• El citomegalovirus (CMV) puede provocar afectación en diferentes órganos: retinitis, colitis, esofagitis, neumonitis, ventriculoencefalitis y mielitis.• Factores Predisponentes: Recuento de linfocitos CD4 < 50 células/μl.• Criterios de Sospecha• La retinitis por CMV es la forma de afectación más frecuente. Puede cursar de forma asintomática, o provocar visión borrosa, escotomas, miodesopsias y disminución de la agudeza visual.• Estrategias Diagnósticas: Se diagnostica generalmente mediante oftalmoscopia indi-recta al visualizar hemorragias y exudados algodonosos blanco amarillentos localizados junto a los vasos retinianos.• Prevención Primaria: Insistir en evitar las rutas de contagio del CMV: contacto con niños con infec-ción por CMV o relaciones sexuales sin protección. Se reco-miendan exámenes del fondo de ojo semestralmente cuando los linfocitos CD4 son menores de 250 células/μl. La profi-laxis con ganciclovir un 1 g cada 8 horas.• Tratamiento: Se recomienda valganciclovir en monoterapia.
  42. 42. Criptococosis• Está causada por Cryptococcus neoformans, penetra en el organismo por vía respiratoria y que manifiesta en el sistema nervioso central.• Factores Predisponentes: Recuento de linfocitos CD4 <100 células/μl.• Criterios de Sospecha: Se produce una meningitis o meningoencefalitis subaguda con fiebre, malestar, escasos o nulos signos meníngeos y cefalea. Trastorno del nivel de conciencia y signos neurológicos asociados a la hipertensión intracraneal.•• La TAC craneal normal o mostrar una ligera atrofia con hidrocefalia.. El LCR normal o encontrar proteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia normal o baja.• Estrategias Diagnósticas: Detección del hongo mediante tinción o cultivo y la determinación de antígenos capsulares. La cápsula del hongo se pone de manifiesto con suspensiones de tinta china, presentando una alta sensibilidad.•• Prevención Secundaria: Fluconazol en dosis de 200 mg al día de manera indefinida.• Tratamiento: Una fase de inducción de 2 semanas con anfotericina B deoxicolato en dosis de 0,7 mg/kg al día o anfotericina B liposomal 0,4 mg/kg al día en combinación o no con flucitosina 100 mg/kg al día repartida en 4 tomas, seguido de fluconazol 400 mg al día durante 8 semanas.
  43. 43. • Tuberculosis El VIH es el factor de riesgo más importante para padecer tuberculosis.• Factores Predisponentes: Todos los pacientes con infección por el VIH presentan un riesgo elevado de desarrollar la infección por tuberculosis.• Criterios de Sospecha: La coinfección VIH/tuberculosis cursa con un aumento en la frecuencia de las formas extrapulmonar y diseminada. – Tuberculosis pulmonar (50% de los casos). – Tuberculosis extrapulmonar (30% de los casos). – Tuberculosis diseminada (20% de los casos).• Estrategias Diagnósticas – El diagnóstico de tuberculosis suele plantearse en base a los hallazgos radiológicos. – Microscopía (Ziehl-Neelsen) – Punción y biopsia ganglionar – Cultivo• Indicación de Profilaxis: La pauta más empleada es INH 300 mg al día más piridoxina (tres veces por semana) durante 6 meses, INH 900 mg dos veces por semana durante 9 meses o RIF600 mg durante 4 meses.• Tratamiento : El régimen ideal consiste en: inducción con rifampicina (RIF) + isoniacida (INH) + pirazinamida (PZD) + etambutol (ETB) durante 2 meses y mantenimiento con: RIF+ INH (durante 4 meses).
  44. 44. Micobacterium avium intracellulare• Se encuentra ampliamente difundido en la naturaleza. La puerta de entrada al hombre puede ser gastrointestinal (96%) o respiratoria (4%), diseminándose vía linfática y, en ocasiones, hematógena. La enfermedad diseminada es la forma de presentación habitual.• Factores Predisponentes: Recuentos de linfocitos CD4 < 50 células/μl.• Criterios de Sospecha: Síntomas inespecíficos con fiebre, sudoración nocturna, diarrea, dolor abdominal acompañado o no de náuseas o vómitos y pérdida de peso; anemia y elevación de la fosfatasa alcalina y de lactato deshidrogenasa. La forma localizada puede presentarse con afectación pulmonar.• Estrategias Diagnósticas: Diagnóstico de presunción ante todo paciente con infección por el VIH con CD4 < 50/μl, anemia per-sistente, pérdida de peso y diarrea crónica. El diagnóstico de confirmación es microbiológico y se realiza al demostrar el crecimiento de la micobacteria. Las muestras más rentables son la medula ósea y la sangre.• Prevención Primaria: Pacientes con recuento de linfocitos CD4 < 50 células/μl. Se recomienda claritromicina en dosis de 500 mg cada 12 horas o azitromicina 1.200 mg en una dosis única semanal.• Tratamiento: Se debe utilizar un tratamiento combinado durante un tiempo prolongado, siendo los fármacos más eficaces los macrólidos (claritromi-cina o azitromicina). Se recomienda claritromicina (500 mg cada 12 horas) más ETB (15 mg/kg al día) agregando o no rifabutina (300 mg al día) según los casos.
  45. 45. Hepáticas• La causa más frecuente de daño hepático es la coinfección por el virus de la hepatitis B (VHB) o C (VHC). En ausencia de estas infecciones, la etiología más común es la acumulación de grasa en el hígado o la esteatosis hepática.• La hepatotoxicidad es otra causa frecuente de daño hepático en los pacientes con infección por el VIH, especialmente en los pacientes coinfectados por el VHB o VHC.• Merece la pena mencionar otras dos alteraciones digesti-vas de origen no infeccioso. Una es la pancreatitis aguda.
  46. 46. Cardiacas• Alteraciones Metabólicas y Riesgo Cardiovascular• Enfermedad coronaria y el infarto agudo de miocardio, arteriopatía periférica y la enfermedad cerebrovascular. El VIH y el TAR incrementan el RCV y metabólico de tres formas: directa por acción del VIH, por las alteraciones metabólicas que induce el TAR y por la ele-vada prevalencia de factores de RCV clásicos en la población con infección por el VIH.• Las manifestaciones sólo dislipemia o tener, además, una expresión en el fenotipo corporal que se conoce como lipodistrofia. La resistencia a la insulina o la diabetes mellitus franca pueden ser otra manifestación de toxici-dad mitocondrial.• Cardiopatías No Metabólicas• El VIH puede lesionar directamente los miocitos, pero tam-bién es posible que se produzcan lesiones cardíacas mediadas por la liberación de citocinas macrofágicas y linfocitarias.
  47. 47. Neoplásicas• En la patogenia de muchas neoplasias prevalentes en la población con infección por el VIH participan virus como el VHB, VHC, virus de Epstein-Barr (VEB), herpes virus humano 8 (HVH8) o el virus del papiloma humano (VPH).• De forma general, las neoplasias en el VIH aparecen a edades más tempranas que en el resto de la población, su histopatología es más indiferenciada, clínicamente su presentación es atípica o más agresiva, tienen mayor tendencia a las metástasis, peor respuesta al tratamiento y conllevan un peor pro-nóstico.• Las principales neoplasias de los pacientes con infección por el VIH son las hematológicas, las cutáneas, las de genitales, cabeza y cuello y las de hígado. Las neoplasias más prevalentes en la población general como colon, mama, pulmón y próstata también merecen una mención especial.
  48. 48. Neoplásicas• Linfoma No Hodgkiniano: Establece el diagnóstico de sida. Pueden dividirse en sistémicos (81%), primario del sistema nervioso central (SNC) (15%) y primario de ca-vidades (4%). Relacionados con infecciones por herpes virus.• Linfoma No Hodgkiniano Sistémico: Son de alto grado de malignidad, y la prevalencia del VEB es mayor que en la población general. De ellos, dos terceras partes son linfomas difusos de célu-las grandes (LDCG) y una tercera parte linfoma de Burkitt. No hay contraindicación para el trasplante de médula ósea.• Linfoma Primario del SNC: Aparece en pacientes muy inmunodeprimidos (< 50 CD4/μl), está muy es-trechamente relacionado con el VEB y desde el punto de vista histológico suele ser la variante inmunoblástica del difuso de células grandes.• Linfoma Primario de Cavidades: Están asociados a la infec-ción por el HVH8. Se caracterizan por la presencia de derra-me linfocitario en la cavidad peritoneal, pleural o pericárdica y más raramente sinovial o subaracnoidea.
  49. 49. Neoplásicas• Sarcoma de Kaposi: Es un tumor vascular multifocal de origen endotelial cuyo desarrollo está relacionado con la infección por el HVH8. Afecta casi de forma exclusiva a varones homosexuales. Se caracteriza por la aparición de lesiones papulares de color rosa, violáceo o ma-rrón en las extremidades, la cara, los genitales o la mucosa oral o conjuntival.• Genitales, Ano, Cabeza, Cuello• En presencia de infección por el VIH, la incidencia, persisten-cia y patogenicidad de la infección genital por VPH es mayor, lo que conlleva una mayor incidencia de neoplasia de cérvix y ano, y también de tumores de cabeza y cuello.• En las formas locales la base del trata-miento es la cirugía y en las avanzadas la radioterapia.
  50. 50. Neuropsiquiátricas• La demencia y la neuropatía son las alteraciones neurológicas más frecuentes. Los síntomas iniciales afectan a la esfera cognitiva (pérdida de memoria, lentitud de razonamiento y dificultad de atención y concentración), motora (debilidad en las piernas e inestabilidad) y del comportamiento (apatía y comportamiento antisocial).• La meningoencefalitis aguda por el VIH suele aparecer en fases tempranas de la infección por el VIH. La mielopatía vacuolar es la lesión medular más frecuente en los pacientes con infección por el VIH y se pro-duce porque el virus ocasiona una vacuolización de las fibras de mielina.• La polineuropatía simétrica distal por el VIH es la complicación neurológica más fre-cuente en los pacientes con infección por el VIH.• La miopatía por el VIH presenta un amplio espectro clínico, desde pacientes asintomáticos en los que se encuentra una elevación de creatinfosfocinasa (CPK) hasta pacientes que presentan debilidad muscular proximal y mialgias,.
  51. 51. Renales• La infección por el VIH se asocia con el desarrollo de insuficiencia renal aguda o crónica.• Las manifestaciones más específicas son la elevación de la creatinina en suero (o la disminución del filtrado glomerular) como expresión de deterioro de la función renal y la protei-nuria como expresión de daño renal.• Nefropatías Glomerulares – La presencia de hematuria. – Relacionadas Directamente con el VIH • La nefropatía asociada al VIH es la glomerulopatía más frecuente.• Nefropatías No Glomerulares – Tubulointersticiales: En su inmensa mayoría están producidas por fármacos.
  52. 52. Osteoarticulares• Los pacientes con infección por el VIH tienen más riesgo de osteoporosis y osteopenia. Aunque es posible una participa-ción patogénica del propio VIH a través de la inmunoactivación e inducción de citocinas proinflamatorias.•• El tratamiento de la osteoporosis es el habitual (ejercicio, calcio y vitamina D) y cuando existe infección por el VIH se tiene experiencia en el tratamiento con algunos bifosfonatos como alendronato y zoledronato.•• La osteonecrosis es una complicación más rara. La localización más común es la cadera y después el hombro. La manifestación más frecuente es el dolor y requiere tratamiento quirúrgico.•• El VIH produce una sinovitis inespecífica que se presenta como una oligoartritis aguda de las extremidades inferiores muy dolorosa, aunque sin inflamación del líquido sinovial, o como una poliartritis simétrica persistente. Generalmente cursa sin fiebre.
  53. 53. Hematológicas• La médula ósea (MO) se encuentra afectada en todos los pacientes, observándose un incremento de reticulina, hipocelularidad, diseritropoyesis y dismielopoyesis.• La anemia es la citopenia periférica más frecuentemente asociada a la infección por el VIH (70%). La causa principal es la eritropoyesis alterada con niveles de eritropoyetina (EPO) bajos. Esta anemia es caracerísticamente hipoproliferativa, normocítica y normocrómica.• La neutropenia se produce aproximadamente en el 50% de los pacientes con infección por el VIH y tiende a ser leve. Existen tres mecanismos principales de producción: mielopoyesis ineficaz, toxicidad farmacológica y destrucción leucocitaria por anticuerpos (Ac) dirigidos contra estas células.• La trombocitopenia aparece hasta en el 11% de los enfermos. El descenso de las plaquetas se produce por dos mecanismos: disminuye la capaci-dad de los megacariocitos de producir plaquetas y en la periferia se produce una destrucción inmune y no inmune de las plaquetas.
  54. 54. Dermatosis• Aparecen en patrones anómalos en cuanto a morfología y distribución, tendencia a una mayor extensión y gravedad, más resistencia a los tratamientos habituales y pueden requerir un manejo diferente al de la población general.• Los procesos más comunes son los eritematodescamativos.• La dermatitis seborreica es una de las dermatosis más frecuentes en pacientes infectados por el VIH (60% en sida y 30% en el VIH). Las lesiones son más inflamatorias e hiperqueratósicas y más extensas.• La psoriasis puede presentarse de novo. Esmás intensa y extensa y más común la afectación inversa, ungueal, palmoplantar y articular. La respuesta al tratamiento convencional es peor.• La dermatitis atópica y el eccema son más frecuentes en niños.• La xerosis o sequedad cutánea es muy común y cursa también con prurito intenso. Ante un síndrome de Reiter con afectación articular o refractario al tratamiento debe sospecharse infección por el VIH.• La aftosis oral recurrente es muy habitual en los pacientes con infección por el VIH y puede ser muy incapacitante porque las úlceras son muy dolorosas..
  55. 55. Endocrinopatías• Las endocrinopatías más frecuentes son: insuficiencia suprarrenal, la disfunción tiroidea y el hipogonadismo.• La causa más frecuente de Insuficiencia Suprarrenal en pacientes con infección por el VIH es la administración exógena de esteroides.• La disfunción tiroidea puede ser tanto hiper como hipotiroidismo. El hipogonadismo es una alteración frecuente.
  56. 56. Otras Manifestaciones No Infecciosas• Complicaciones oftalmológicas: retinopatía y la neuropatía óptica. Suele ser una afectación microvascular (microangiopatía) que se manifiesta por una disminución de la agudeza visual.• Complicaciones Pulmonares: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica y enfisema). Debido a la alta prevalencia de tabaquismo
  57. 57. EXAMENESAUXILIARES
  58. 58. EXAMENES AUXILIARES• Existe una serie de exámenes de laboratorio solicitados al paciente en su evaluación inicial. Si el paciente presentara además alguna condición que merezca ser estudiada, se realizaran otros exámenes necesarios en cada caso particular. – Hemograma completo: Las alteraciones hematológicas son muy frecuentes en las PVVS – Recuento de CD4: Debe contar con un estudio al inicio y repetirse cada 3 a 6 meses. – Exámenes bioquímicos: Incluyen la glicemia (azúcar en sangre), pruebas de función del riñón, hígado y otros. Es importante conocer si el hígado funciona bien porque el paciente puede necesitar medicamentos que quizás le puedan dañar este órgano. – Perfil lipídico (que son los exámenes de Colesterol y otras grasas de la sangre): La terapia antiretroviral puede alterar el perfil lipídico. – Pruebas para sífilis (VDRL/RPR): Muchas veces las dos enfermedades se presentan a la vez por lo que se debe realizar una prueba inicial y debe repetirse anualmente. – Pruebas para hepatitis viral: Debe incluir serología para hepatitis A, B y C. – PPD y radiografía de tórax: El PPD permite detectar si la persona ha estado expuesta a la Tuberculosis. En toda PVVS se debe descartar la posibilidad de tuberculosis activa. – Papanicolau (PAP): Las PVVS deben tener una evaluación ginecológica por el especialista inicial que incluya examen PAP de cuello uterino, por el mayor riesgo de cáncer. – Opcional: Pruebas para Citomegsalovirus y Toxoplasmosis (Inmunoglobulina G o IgG).
  59. 59. TRATAMIENTO
  60. 60. Objetivos de la terapia farmacológica para VIH• Mejorar la calidad de vida• Reducción de la morbimortalidad relacionada al VIH• Restaurar y preservar la función immunológica• Máxima y perdurable supresión de la carga viral• Selección del esquema de tratamiento ARV• Preservación de opciones de tratamiento futuros• Secuencia racional de la terapia• Mejorar la adherencia al tratamiento• Retardar la aparición de cepas resistentes• Utilizar racionalmente los recursos económicos
  61. 61. ANTIRRETROVIRALES (INHIBIDORES) TRANSCRIPTASA INVERSA ENTRADA PROTEASAINHIBIDORES INHIBIDORES NO ANTAGONISTAS DE INHIBIDORES DE LA ANÁLOGOS ANÁLOGOS CORRECEPTORES FUSIÓN
  62. 62. Inhibidores de la transcriptasa inversa ANALOGOS NOANALOGOS NUCLEOSIDOS: NUCLEOSIDOS: no presentan estructura requieren activación previa similar a los 2 y actúan directamente desoxinucleótidos sobre la transcriptasa naturales reversa
  63. 63. Inhibidores de la transcriptasa inversa• En la actualidad disponemos de: – Zidovudina (ZDV) – Didanosina (ddI) – Emtricitabina (FTC) – Lamivudina (3TC) – Estavudina (d4T) – Abacavir (ABC) – Tenofovir (TDF) • Zalcitabina (ddC) ha sido retirada del mercado por su toxicidad (neuropatía periférica, pancreatitis).
  64. 64. Inhibidores de la transcriptasa inversa• Requieren activarse mediante metabolización intracelular.• La fosforilación se realiza por medio de enzimas celulares la forma trifosfato ejerce la acción inhibidora.• Compiten con los desoxinucleótidos naturales para unirse a la transcriptasa reversa.• Al ser incorporados al DNA del virus nuevamente sintetizado, actúan como terminadores de cadena, ya que no disponen
  65. 65. Inhibidores de la transcriptasa inversa• Las enzimas celulares que catalizan estas reacciones, pueden ser diferentes para cada compuesto, e incluso variar según el tipo de célula y la fase del ciclo celular.• Por tanto se comportan como fármacos diferentes y la combinación entre ellos resulta sinérgica o aditiva, ampliando el espectro de células sobre las cuales ejercen actividad
  66. 66. Inhibidores de la transcriptasa inversa• Resistencias: – mutaciones puntuales en el gen de la transcriptasa reversa, dependiendo del tiempo de tratamiento y la eficacia de la supresión.• Existen mutaciones puntuales capaces de producir resistencias múltiples.
  67. 67. Inhibidores de la transcriptasa inversaMecanismo de toxicidad: lesión mitocondrialEfectos adversos: polineuritis, pancreatitis, mielotoxicidad, acidosis láctica  Lipoatrofia facial y de extremidades: Estavudina (d4T), Lamivudina (3TC)  Acidosis láctica sintomática que puede ser mortal: Zidovudina (AZT), Estavudina (d4T), Didanosina (ddI)  Polineuropatía y pancreatitis: Estavudina (d4T),
  68. 68. ZIDOVUDINA• 3 ACIDO 3 DESOXITIMIDINA• Análogo sintético de la timidina• Actividad contra VIH 1, VIH 2, HTLV I y II• Activa en las líneas de células linfoblásticas y monocíticas, menos activa en células con infección crónica
  69. 69. ZIDOVUDINA• 5 trifosfato de zidovudina interrumpe la prolongación del DNA provírico porque es incorporado por la transcriptasa inversa en el DNA naciente pero carece del grupo 3 hidroxilo• Inhibe la polimerasa gama mitocondrial• Resistencia cruzada: tenofovir, abacavir
  70. 70. ZIDOVUDINA• Absorción oral• Metabolismo hepático rápido de primer paso• Semivida del componente intracelular es mayor• No se fija a proteínas plasmáticas• Atraviesa bien LCR• Aparece en la leche, semen, tejido fetal, mayor en aparato genyatl masculino
  71. 71. ZIDOVUDINA• Efectos adversos: – Supresión medular: anemia, granulocitopenia cambiar a D4T (estavudina) – Fatiga, MG, mialgias, anorexia, cefalea, insomnio – Hiperpigmentación de uñas – Acidosis láctica con o sin esteatosis hepática
  72. 72. LAMIVUDINA• ANÁLOGO DE LA CITOSINA – activo contra VIH 1 Y 2, VHB – EL ENANTIÓMERO (-) FOSFORILADO ES MÁS RESISTENTE A LA SEGMENTACIÓN DE DUPLICACIONES NACIENTES DE RNA Y DNA Y POR TANTO MAYOR POTENCIA
  73. 73. LAMIVUDINA• Su fosforilación se facilita sobre células en reposo• Efectos adversos mínimos en el hospedador• Afinidad reducida sobre las polimerasas del DNA humano• La sustitución de un solo aa produce resistencia sustancial
  74. 74. Lamivudina (3TC o Epivir)• Son poco comunes los efectos adversos. Puede producir infrecuentemente cefalea, nauseas y neuropatía.
  75. 75. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR)• Se pueden tomar antes o después de los alimentos (excepto el ddI: Didanosina, que debe ser tomado en ayunas)• No interactúan con otras drogas• Todos los INTR pueden producir una condición clínica rara pero fatal: acidosis láctica y esteatosis hepática
  76. 76. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR)• Didanosine (ddI)• Estavudina (d4t)Efecto adverso más común : Neuropatía periférica
  77. 77. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEOSIDOS• Forman un grupo heterogéneo• Actividad inhibidora de la transcriptasa reversa sólo del VIH - 1• Sin efecto sobre ADN polimerasas celulares humanas• Fármacos activos• Inhibición no competitiva
  78. 78. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEOSIDOS• Se unen directamente a la transcriptasa reversa en una zona próxima al punto catalítico en la subunidad p66• Se altera la orientación y movilidad, se bloquea su actividad y se impide la síntesis de ADN provírico
  79. 79. NEVIRAPINA• INNTR dipiridodiazepinona con gran actividad sobre VIH 1• Inhibidor no competitivo que se fija en un sitio de la TR del VIH 1 que se encuentra lejos del sitio activo, induciendo un cambio en su conformación que alteraría su capacidad catalítica• Pronto puede surgir resistencia (desde 1 sola mutación)• Resistencia cruzada a otro INNTR
  80. 80. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR)• Ej Nevirapina• Pueden causar RASH, que puede llegar a ser muy severo• Toxicidad hepática
  81. 81. EFAVIRENZ Los efectos colaterales más comunes son los relacionados al SNC, entre los mas frecuentes:• Mareos• Cefalea• Insomnio• Dificultad para concentrarse.• También puede producir rash.• PESADILLAS• No en embarazo
  82. 82. INHIBIDORES DE LA PROTEASA• La enzima proteasa del VIH es una proteína de 99 aa codificada por el gen pol del virus• Es un homodímero de 2 unidades idénticas que se ensamblan para formar un bolsillo o región catalítica sobre la que ejercen la acción bloqueante los fármacos• Su actividad es esencial en la fase final de maduración del virus
  83. 83. INHIBIDORES DE LA PROTEASA• Actividad sobre VIH 1 y VIH 2, mejor sobre VIH 1• Muy selectivos y poco tóxicos• También poseen mecanismos de resistencia• Metabolismo hepático (CYP 3A4 principalmente)• Inductores o inhibidores enzimáticos (ritonavir)• Interacciones• Efectos adversos: Resistencia insulínica, dislipidemias, lipodistrofia, osteopenia, osteoporosis
  84. 84. Inhibidores de Proteasa• Pueden causar intolerancia gastrointestinal.• Han sido asociados a hiperglicemia, aparición de diabetes mellitus, resistencia a insulina, lipodistrofia e hiperlipidemia.• Todos son metabolizados por el hígado (citocromo p450) de manera que todo medicamento que pase también por el van a sufrir alteraciones.
  85. 85. LOPINAVIR• Activo contra VIH 1 y 2• Inhibe las proteasas codificadas por el VIH pero no las proteasas de aspartilo codificadas por el hospedador.• Menos mutaciones de resistencia• Se comercializa combinado con dosis bajas de Ritonavir.
  86. 86. Lopinavir/ritonavir• Los eventos adversos mas comunes son gastrointestinales, especialmente diarrea.• Como todos los IP Han sido asociados a hiperglicemia, aparición de diabetes mellitus, resistencia a insulina, lipodistrofia e hiperlipidemia.
  87. 87. Inhibidores de entrada del virus a la célula•El VIH puede entrar en los linfocitos CD4 a través de 3 pasos: 1. El primer paso es la unión específica de la gp120 del virus al receptor CD4. 2. Tras la unión gp120-CD4, un cambio conformacional ocurre en la gp120 que se liga a un correceptor en la superficie de la célula (CC R5 o CXCR4). 3. Ello conduce a otros cambios conformacionales en la gp120 que favorecen la exposición de la proteína gp41.•Esta proteína media la fusión del virus y las membranas celulares.•Los inhibidores del receptor CD4 (en investigación) pueden inhibir launión específica de la gp120 del virus al receptor CD4. Los inhibidores delR5 o CXCR4 (en investigación) impiden la unión de la gp120 con loscorreceptores.
  88. 88. Inhibidores de la fusiónUna vez ocurrida la fusión, el contenido viral entra en la célula y permite suinfección..Enfuvirtida:•Es un péptido sintético consistente en una secuencia de 36 aminoácidos, análogo alos residuos 127 a 162 del segmento HR2 de la gp41 del VIH.•Se une de forma competitiva al segmento HR1 de la gp41, con lo que evita laformación de una estructura de 6 hélices que resulta esencial para que tenga lugar lafusión de las membranas.•Su metabolismo depende de la vía catabólica de las proteínas.•Debe administrarse en inyección subcutánea en el brazo, la cara anterior del musloo el abdomen.•Las reacciones en el lugar de la inyección son los efectos secundarios másfrecuentes.
  89. 89. Inhibidores del CCR5•Entre los inhibidores del CC R5 destacan MRV16 yvicriviroc (VCV) (en investigación clínica avanzada).•Son fármacos activos frente a VIH-1 con tropismoCC R5.•No son activos frente al VIH-1 con tropismo CXCR4o con tropismo dual (CC R5/CXCR4).•Se recomienda siempre la realización de unaprueba de tropismo antes de iniciar el tratamientocon un fármaco antagonista del receptor CC R5.
  90. 90. Inhibidores de la integrasa•Actúan alterando las moléculas de la integrasa viral, de tal forma queesta ya no puede unir los extremos reactivos del ADN viral al ADN celular.•Destacan RAL y elvitegravir (en investigación clínica).•El RAL es un fármaco potente, con un mecanismo de acción más rápidoque el de los inhibidores de la TI y con una barrera genética intermedia.•Podría tener resistencia cruzada con otros miembros de la familia, comoel elvitegravir.•RAL se administra por vía oral en una dosis de 400 mg cada 12 horas, cono sin alimentos.•Presenta un escaso riesgo de interacciones farmacológicas con lamayoría de los fármacos de uso habitual.•RAL es un fármaco bien tolerado y no se relaciona con alteracionesmetabólicas en el perfil de lípidos o glucosa.
  91. 91. ESQUEMA TARGA: PRINCIPIOSGENERALES DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
  92. 92. TERAPIA ANTIRETROVIRAL
  93. 93. DEFINICIÓN Suprimir la replicación viral. Combina tres o Incremento del más drogas recuento deTratamiento antiretrovirales de linfocitos T CD4antirretroviral de diferente principioalta efectividad farmacológico.
  94. 94. Clasificación de la Infección por VIH
  95. 95. Criterios clínicos, inmunológicos y virológicos para el inicio del TARGA• Inicio TARGA discutida con el paciente.• Éxito depende estado clínico, inmunológico y virológico del paciente, y de la adherencia al TARGA.• Los criterios son: – Sintomático: clasificación B y C (1993). – Carga viral > 55 mil copias/ml ó células T CD4 menor a 2OO cel/mm. – Asintomáticos • células T CD4 igual o mayor de 200 cel/mm. • células T CD4 > 200 cel/mm y CV < 55,000 copias/ml (monitorizado 3 ó 6 meses)
  96. 96. Criterios clínicos, inmunológicos y virológicos para el inicio del TARGAComplementarias Evaluación por Servicio• Transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina, creatinina, glicemia basal, • Oftalmología bicarbonato sérico, amilasa. CPK, LDH.• Perfil lipídico • Ginecología• Orina completa. • Neurología.• Examen coprológico y parasitológico seriado que incluya coccidias. • Psiquiatría.• VDRL, HBsAg y HCV (no >6 meses); Ig G para Toxoplasma e Ig G para • Servicio social. Citomegalovirus.• Prueba de embarazo (βHCG). • Nutrición. • Consejería de soporte y familiar confidencial. • Odontoestomatología.
  97. 97. Esquemas TARGA en pacientes “naive”
  98. 98. Esquemas de inicio de TARGA para niños
  99. 99. Tratamiento en mujeres embarazadas y neonatos• Embarazada – Embarazada e infectada: inicio 28 semana de gestación, zidovudina (Monoterapia). En el trabajo de parto continuar con ZDV intravenosa, hasta el momento del parto + NVP (dosis única en el trabajo de parto). – Embarazada con Terapia Antiretroviral (TAR), previo al embarazo: No es recomendable suspenderlo durante el primer trimestre. Se recomienda sustituir EFV por NVP o NFV o SQV/r. Si el esquema no posee ZDV incluirlo, con el
  100. 100. Tratamiento en mujeres embarazadas y neonatos• Neonato – Neonato de embarazada infectada: Iniciar tratamiento con ZDV oral durante las primeras 6 semanas de vida + NPV oral dosis única a las 48 – 72 horas de nacido. – Mujeres en edad reproductiva: d4T o ZDV + 3TC + NVP.
  101. 101. MONITORIZACIÓN DEL TARGA
  102. 102. 1. Controles médicos cada 15 días durante los primeros 2 meses, y luego mensualmente.2. Exámenes de laboratorio: CV + CD43. Carga viral al inicio y luego a los 3, 6 y 12 meses. T CD4 al inicio y cada 6 meses.4. Tolerancia y los efectos adversos de la TARGA: 2- 4 semana.5. Exámenes generales al inicio, cada 2 semanas durante los 2 primeros meses y luego cada 6 meses.
  103. 103. INTERRUPCIÓN TEMPORAL DEL TARGA
  104. 104. • Reacciones adversas severas.• Interacciones farmacológicas.• Primer trimestre del embarazo si así lo decide la paciente de mutuo acuerdo con el médico especialista.• En todos los casos se recomienda la interrupción simultánea de todos los antiretrovirales
  105. 105. CRITERIOS DE CAMBIO DETRATAMIENTO
  106. 106. • Parámetro más importante respuesta al tratamiento es el nivel plasmático de la carga viral (CV), nivel máximo <400 copias/ml.• Fracaso del esquema antiretroviral: Incrementos significativos y confirmados de los niveles de viremia. – Fracaso para suprimir CV (<400 copias/ml) sexto y noveno mes. – Desarrollo de resistencia. – Cualquier incremento significativo, definido como un aumento igual o superior a 3 veces el nivel basal de inicio (NO RECURRENTE).
  107. 107. TERAPIA DE RESCATE
  108. 108. RESISTENCIA
  109. 109. • Se requiere de múltiples mutaciones acumuladas para que haya resistencia.• Dificultad de desarrollar resistencia a las 3 drogas que se usa al mismo tiempo.• No se logra suprimir bien la replicación viral (cuando la carga viral es >400 copias/mm3) habrán nuevas mutaciones.• Mutaciones generadas se vuelvan más resistentes hasta que el tratamiento se vuelve inefectivo.• Resistencia gradual, al inicio las drogas conservan cierta efectividad (resistencia de bajo nivel), la que van perdiendo.• La resistencia a una droga se puede extender a
  110. 110. Causa de Resistencia• Adherencia subóptima al tratamiento es la más importante.• Uso inapropiado de antivirales – Combinaciones no aprobadas para TARGA. – Modificación inadecuada de la terapia. – El uso de una o dos drogas solas. – El uso de dosis o frecuencias menores a las recomendadas.• Paciente que nunca ha usado antivirales puede haber adquirido un virus resistente de otro paciente que si los ha usado.
  111. 111. Sospecha de Falla• identificar pacientes con adherencia inadecuada.• CD4 no aumenta en más de 25 a 50 celulas/mL.• Infección oportunista luego de >3 meses de terapia TARGA.
  112. 112. Diagnostico de Falla• >400 copias/mm3 luego de 24 semanas de tratamiento, o si se eleva a dicho valor luego de haber estado.
  113. 113. VACUNA VIH
  114. 114. • La primera candidata a vacuna preventiva contra el VIH desarrollada en España, MVA-B, pasó con éxito su primera fase.• El nombre de MVA-B viene del poxvirus (MVA) que utiliza como vector para introducir en el organismo los cuatro antígenos del VIH que componen la vacuna. La B se refiere al subtipo del VIH frente al que protege, que es el más común en Europa y América.• Recientemente, se han publicado los resultados de un estudio de fase I, a doble ciego y controlado con placebo, en el que se probó una intervención consistente en la inyección de tres dosis de células dendríticas autólogas derivadas de monocitos (MD-DC) de pacientes con VIH tipo 1 (VIH-1) que no tomaban terapia antirretroviral en ese
  115. 115. PROFILAXIS
  116. 116. PROFILAXIS• Profilaxis para neumonía por P. carinii• Debe ofrecerse a todos los pacientes con recuento de CD4 menor de 200/mm3, historia previa de neumonía por P. carinii o condiciones asociadas a VIH (candidiasis oral por ejemplo). Si cumplen con alguno de estos criterios, se debe iniciar Cotrimoxazol 800/160 1 tab/dia. Después de iniciada la terapia antiretroviral, la profilaxis se suspende después que se obtengan un recuento de CD4 mayor de 200 células por más de 3 meses.• Profilaxis para tuberculosis (TBC)• Debe ofrecerse a los pacientes con PPD positivo sin historia previa de profilaxis o tratamiento, contacto TBC reciente o historia de tratamiento previo antituberculoso inadecuado. Dado que la prevalencia de TBC en nuestro medio es muy alta, lo mas importante es descartar la posibilidad de TBC activa antes de iniciar la profilaxis. En caso no haya evidencia de actividad de la
  117. 117. PROFILAXIS• Profilaxis para Toxoplasma gondii• El grupo de mayor riesgo incluye pacientes con recuento de CD4 menor de 100 células y prueba de IgG positiva para Toxoplasma. Se usa también cotrimoxazol, a la misma dosis que para P. carinii.• Profilaxis para complejo M. avium• Los pacientes con mayor riesgo son aquellos con recuento de CD4 menor de 50 células. Puede indicarse azitromicina 1200 mg/semana.
  118. 118. • El Perú se ubica en el puesto 71 de 165 países, con una incidencia de 0.4% en el año 2011 conmayor incidencia entre los 25 y 29 años de edad en el sexo masculino y Lambayeque se ubica en el puesto 6 a nivel desde el año 1983 al 31 de marzo del 2012.• El Ciclo replicativo del VIH comprente: Enlace y fusión, Transcripción inversa, Integración, Transcripción, Ensamblaje y Gemación.• Las vías de transmisión son: la vía sexual, sanguínea y perinatal. La vía vertical puede ocurrir en 3 momentos: en el tercer trimestre de gestación, en el canal de parto y por lactancia materna.• Las fases clínicas de la historia natural de la infección-enfermedad por VIH/SIDA son: infección aguda retroviral o retrovirosis aguda, período de portador asintomático, fase de complejo relacionado con el SIDA y fase de caso SIDA.• La CDC y la OMS redefinieron la clasificación de la infección por VIH considerando el recuento total de LTCD4 o %, así como la presencia de patologías que indiquen inmunodepresión en sus diferentes grados. Definimos SIDA a un recuento de CD4 menor a 200/ml o menor a 15% o la presencia de alguna patología dentro del estadio 4 de clasificación clínica según la OMS.
  119. 119. • Los exámenes diagnósticos se pueden definir como de tamizaje (ELISA) y de confirmación (Western Blot). Las pruebas que detentar directamente al virus son el PCR para ARN viral, aislamiento en cultivo o detección de Ag p24 por ELISA.• Las Complicaciones del VIH por Infección se dan por microorganismos que se activan ante determinado valor cuantitativo de CD4: Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma gondii, Candida albicans, Citomegalovirus, Cryptococcus neoformans, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare; y las Complicaciones del VIH por No Infecciosas tenemos: Hepatitis B y C, Esteatosis Hepática, Linfoma No Hodgkin y Hodgkin, Sarcoma de Kaposi, Miopatías, Polineuropatías, Osteoporosis, Osteoartrosis, Anemia, Neutropenia, Linfopenia, Insuficiencia Suprarrenal, Hipogonadismo, Foliculitis Pustulosa Eosinofílica.• Los principales principios del TARGA son los criterios clínicos, inmunológicos y virológicos para el inicio del TARGA; esquema TARGA en pacientes nuevos, niños, embarazadas y neonatos; monitorización; si es requerido la interrupción temporal, cambio de tratamiento, terapia de rescate y resistencia• Se deben realizar Hemograma completo, recuento de CD4, examenes bioquimicos, perfil lipídico, prueba para sífilis, hepatitis viral, PPD, rx de torax y papanicolau.

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