DEMENCIA
Jorge Ernesto de la Mata Flores
ALGUNAS ABREVIACIONES
USADAS EN LAS DIAPOS
• AD: Alzheimer’s disease = enfermedad de Alzheimer
• DV: Demencia vascular
• F...
¿QUÉ ES?
• Deterioro de los procesos cognitivos que impide la realización
de actividades de la vida cotidiana de manera sa...
ANATOMÍA FUNCIONAL
• Vías de neurotransmisores
• NA, SRT y DOPA  comportamiento y ánimo
• ACH  atención y memoria
• AD: ...
ANATOMÍA FUNCIONAL
• Vías corticoestriatales: conducta
• Vías orbitofrontocingulares: agresividad, euforia,
concentración...
CAUSAS DE DEMENCIA
• Gran factor de riesgo: ENVEJECIMIENTO
• Reconocer la deficiencia cognitiva leve
Jorge Ernesto de la M...
ANAMNESIS
• INICIO: agudo/crónico
• Síntomas iniciales
• Memoria, fx superiores  AD
• Personalidad, comportamiento FTD
...
EX. FÍSICO Y NEUROLÓGICO
• ALTERACIÓN MOTORA:
• AD: etapas ulteriores
• FTD: rigidez axial,PSP, enf. de motoneurona
• DLB:...
EX. COGNITIVO Y
NEUROPSIQUIÁTRICO
• Minimental TEST
• N > 27 ; L > 24 ; M > 10 < G o S
• AD: memoria episódica
• FTD: fx. ...
LABORATORIO Y EX. COMP.
• Hormonas tiroideas, B12, Hgma completo, BHE
• TAC/RM
• PL
• EEG
• PET/SPECT
• Bx
• Perfiles: ren...
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Demencia de mayor frecuencia.
Más común en occidente.
Jorge Ernesto de la Mata Flores
GENÉTICA
• Gen APP (Cr. 21)
• Presenilinas
• PS-1 (Cr. 14)  S182  AD temprana
• PS-2 (Cr. 1)  STM2
• Apo (Cr.19) 2, ...
PATOLOGÍA
• >Degeneración en lób.Temporal medial y lateral y núcleo basal
de Meynert.
• Microscopía: placas neuríticas y o...
Jorge Ernesto de la Mata Flores
CLÍNICA
• 8 – 10 (1 – 25) ā
Jorge Ernesto de la Mata Flores
Memoria
Cognición
Desorientación
Lenguaje Apraxia
Visuoesp...
EXÁMENES AUXILIARES
• TAC/RM: Atrofia cortical posterior, temportal medial e
hipocampo.
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TRATAMIENTO
• Antiacetilcolinesterásicos
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FÁRMACO DOSIS MX ACCIÓN AD METABOL.
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TRATAMIENTO
• Anti-NMDA glutamatérgicos
• MEMANTINA 10mg 2v/d AD (MI)
• Tratar síntomas y cuadros acompañantes
• Depresió...
META-ANALYSIS OF MODIFIABLE RISK
FACTOR FOR ALZHEIMER’S DISEASE
9 Factores de riesgo
modificables:
• Obesidad
• Estrechez ...
META-ANALYSIS OF MODIFIABLE RISK
FACTOR FOR ALZHEIMER’S DISEASE
Efecto protector
• Exposicion médica
• Estrógenos
• Estati...
Incremento de riesgo
• Químico: Hiperhomocisteína
• Condición psicológica:
depresión
• Condiciones pre-existentes
• Debili...
Condiciones pre-
existentes que
disminuyen riesgo
• Artritis
• Cardiopatía
• Síndrome metabólico
• Cáncer
• IMC alta en ad...
• “La enfermedad de Alzheimer es una manifestación de atrofia
cerebral debido a muchos factores diferentes, y no solo a la...
DEMENCIA VASCULAR
Causa más común de demencia en Asia
Surge con ECV
Tratamiento: Evitar nuevas lesiones isquémicas.Tratar ...
DEMENCIA POR MÚLTIPLES
INFARTOS
• Múltiples ictus  Déficits cognitivos
• Dependiente de volumen cortical comprometido.
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ENF. DIFUSA DE LA SUSTANCIA
BLANCA (BINSWANGER)
• Dx: RM + demencia
• RM: Anormalidades bilaterales de sust. Blanca subcor...
ENF. DIFUSA DE LA SUSTANCIA
BLANCA (BINSWANGER)
NEURO
Confusión, apatía,ansiedad,
memoria,psicosis
Juicio de valor,orien...
ENF. DIFUSA DE LA SUSTANCIA
BLANCA (BINSWANGER)
• *CADASIL (gen Notch 3)
• Demencia progresiva, 5ª - 7ª década
• Varios mi...
DEMENCIA
FRONTOTEMPORAL
Suele comenzar > 50ā
Inicio con trastornos conductuales
Tto: sintomático
Jorge Ernesto de la Mata ...
PATOLÓGÍA
• Atrofia focal de la corteza frontal, insular y temporal.
• Puede comenzar unilateral y luego extenderse.
• Gli...
PATOLÓGÍA
ENFERMEDAD DE PICK
• Ttno degenerativo progresivo neocorteza frontal anterior y
temporal.
• Inclusiones intraneu...
GENÉTICA
• Autosómica dominante (Cr. 17)
• MAPT  patía
• GRN  progranulina
• Prot. Con valosina (Cr. 9)
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CLÍNICA
CONDUC
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• Apatía,euforia, ttno alimentación,compulsiones,
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PROGRESIVA
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PATOLOGÍA
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subcorticales y neocorticales
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CLÍNICA
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Jorge Ernesto de la Ma...
CLÍNICA
• Disartria, disfagia, rigidez axial simétrica
• Conservación de reflejos oculocefálicos
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DEGENERACIÓN
CORTICOBASAL
Evolución lenta
Sin tratamiento
Jorge Ernesto de la Mata Flores
PATOLOGÍA
• Gliosis y pérdida neuronal intensas en corteza y núcleos
basales (sust. Negra y estriatopálida)
• Neuronas glo...
• Neuroimagen funcional sistema post sináptico (SPECT con 123I-
banzamida, PET con 11C-racloprida)
Jorge Ernesto de la Mat...
CLÍNICA
• Comienzo unilateral  rigidez, distonía y apraxia de MMSS
• Sd. Progresivo
• conducta, ejecutivo
• Lenguaje, par...
DEMENCIA EN PARKINSON
Jorge Ernesto de la Mata Flores
PATOLOGÍA
• Cuerpos de Lewy: PAS+ y ubiquitina+; Ac. Contra sinucleína 
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• núcleos específicos de tro...
CLÍNICA
ENF.
PARKINSON
DEMENCIA
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Jorge Ernesto de la Mata Flores
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CLÍNICA
• Sensibilidad a perturbaciones metabólicas  delirio y
alucinaciones visuales  infección, fármacos, L-DOPA
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OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA
Jorge Ernesto de la Mata Flores
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INFECCIOSA
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DEGENERATIVAS
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TIPS CLÍNICOS
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• ENF. MARCHIAFAVA-BIGNAMI
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TIPS CLÍNICOS
• HIDROCEFALIA NORMOTENSA (Tri “Hakim-Adams”)
• ENF. HUNTINGTON
• ENCEF.WERNICKE SD. KORSAKOFF
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Demencia

  1. 1. DEMENCIA Jorge Ernesto de la Mata Flores
  2. 2. ALGUNAS ABREVIACIONES USADAS EN LAS DIAPOS • AD: Alzheimer’s disease = enfermedad de Alzheimer • DV: Demencia vascular • FTD: Demencia frontotemporal • HD: Enfermedad de Huntington • PD: Enfermedad de Parkinson • DLB: Demencia con cuerpos de Lewy Jorge Ernesto de la Mata Flores
  3. 3. ¿QUÉ ES? • Deterioro de los procesos cognitivos que impide la realización de actividades de la vida cotidiana de manera satisfactoria: • Memoria, aprendizaje, juicios de valor y resolución de problemas. • Depresión, apatía,alucinaciones, delirios, agitación e insomnio. • Alteración de circuitos neuronales (NTs) Jorge Ernesto de la Mata Flores
  4. 4. ANATOMÍA FUNCIONAL • Vías de neurotransmisores • NA, SRT y DOPA  comportamiento y ánimo • ACH  atención y memoria • AD: Corteza entorrinal  hipocampo  neocorteza temporal y parietal (memoria  afasia  m. espacial) • DV: daño focalizado  diseminación • FTD: corteza Jorge Ernesto de la Mata Flores
  5. 5. ANATOMÍA FUNCIONAL • Vías corticoestriatales: conducta • Vías orbitofrontocingulares: agresividad, euforia, concentración • Vías materia blanca: desorganización, falta de planificación, flexibilidad cognitiva, daño de la memoria de trabajo • Corteza anterior – cíngulo: apatía, alteración de comunicación verbal y el habla. Jorge Ernesto de la Mata Flores
  6. 6. CAUSAS DE DEMENCIA • Gran factor de riesgo: ENVEJECIMIENTO • Reconocer la deficiencia cognitiva leve Jorge Ernesto de la Mata Flores Trastornos degenerativos • AD, PD, DLB, FTD, HD, CJD, PSP, ALS, EM, Complejo de Guam, GSSD Ttno reversibles • Depresión • Alcoholismo • Intoxicación drugs/meds • Hidrocefalia Ttnos crónicos • Infecciones crónicas • Neoplasias • Insuf. Endocrina u otras • Cuadros psiquiátricos • Enf. Autoinmunes Cuadros CV y epilepsia • DV • CARASIL y CADASIL • Epilepsia no convulsiva recurrente
  7. 7. ANAMNESIS • INICIO: agudo/crónico • Síntomas iniciales • Memoria, fx superiores  AD • Personalidad, comportamiento FTD • Alucinaciones visuales, parkinsonismo, delirio, RBD  DLB • Antecedentes de apoplejía  DV • Rigidez motora y mioclonías  CJD • Locomoción  DV, PD, DLB, HCNT • Amnesia intensa, psicosis  enc. Límbica PN • Antecedente familiar  HD, AD/FTD/DLB, priones, enf. autoinmune Jorge Ernesto de la Mata Flores
  8. 8. EX. FÍSICO Y NEUROLÓGICO • ALTERACIÓN MOTORA: • AD: etapas ulteriores • FTD: rigidez axial,PSP, enf. de motoneurona • DLB: parkinsonismo (+alucinaciones visuales) • Sd. Corticobasal: amnesia asimétrica, rigidez, distonía, movimientos mioclónicos, alien limb • PSP: Rigidez axial, disfagia • CJD: rigidez difusa, mutismo acinético • D + mielo/neuropatía periférica Jorge Ernesto de la Mata Flores
  9. 9. EX. COGNITIVO Y NEUROPSIQUIÁTRICO • Minimental TEST • N > 27 ; L > 24 ; M > 10 < G o S • AD: memoria episódica • FTD: fx. Ejecutiva, lenguaje • DLB: fx visuoespacial • DV: fx ejecutiva, psicomotricidad Jorge Ernesto de la Mata Flores
  10. 10. LABORATORIO Y EX. COMP. • Hormonas tiroideas, B12, Hgma completo, BHE • TAC/RM • PL • EEG • PET/SPECT • Bx • Perfiles: renal, hepático, paratiroides, suprarrenal • Angiograma,VSG, metales, HIV, toxinas Jorge Ernesto de la Mata Flores
  11. 11. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Demencia de mayor frecuencia. Más común en occidente. Jorge Ernesto de la Mata Flores
  12. 12. GENÉTICA • Gen APP (Cr. 21) • Presenilinas • PS-1 (Cr. 14)  S182  AD temprana • PS-2 (Cr. 1)  STM2 • Apo (Cr.19) 2, 3, 4 • Otros • CLU  recambio sináptico • PICALM  endocitosis mediada por clatrina • CR1  eliminación de A Jorge Ernesto de la Mata Flores A42
  13. 13. PATOLOGÍA • >Degeneración en lób.Temporal medial y lateral y núcleo basal de Meynert. • Microscopía: placas neuríticas y ovillos neurofibrilares (amiloide) • Placas: A, PGs, Apo4, antiquimiotripsina- • APP  amiloide • Prot.  hiperfosforilada • Neuroquímica • neuronas en núcleo basal de Meynert  Ach • Sistemas Glu, 5-HT y neuropéptidos. • Receptores colinérgicos en corteza e hipocampo. Jorge Ernesto de la Mata Flores
  14. 14. Jorge Ernesto de la Mata Flores
  15. 15. CLÍNICA • 8 – 10 (1 – 25) ā Jorge Ernesto de la Mata Flores Memoria Cognición Desorientación Lenguaje Apraxia Visuoespacial Juicio de valor y razón Delirio. Sd. Capgras Alteración de la conducta Ttno. Sueño/vigilia Marcha festinante Parkinsonismo- like Incontinencia, inmovilidad, act. Cotidiana ROT, mioclonías, convulsiones g.  Desnutrició n, infecciones, broncoasp., TEP, cardiopatía s
  16. 16. EXÁMENES AUXILIARES • TAC/RM: Atrofia cortical posterior, temportal medial e hipocampo. • SPECT/PET: hipoperfusión/hipometabolismo corteza T-P posterior, NAA, mioinositol • LCR: A42;  hiperfosforilada (anciano normal) Jorge Ernesto de la Mata Flores
  17. 17. N AD Jorge Ernesto de la Mata Flores
  18. 18. TRATAMIENTO • Antiacetilcolinesterásicos Jorge Ernesto de la Mata Flores FÁRMACO DOSIS MX ACCIÓN AD METABOL. DONEPEZILO 10 mg/día Anti-AChE no comp. L  I hepático RIVASTIGMINA 6mg 2v/día 9.5 mg/d (P) Anti-AChE; anti- BuChE no comp. L  M (PDD) esterasas GALANTAMINA 24 mg/d bid Anti-AChE comp L  M hepático TACRINA 20mg 4v/d Anti-AChE; anti- BuChE no comp. No usado hepatotóxico
  19. 19. TRATAMIENTO • Anti-NMDA glutamatérgicos • MEMANTINA 10mg 2v/d AD (MI) • Tratar síntomas y cuadros acompañantes • Depresión • Convulsiones • Sx. Psiquiátricos • Evitar: anticolinérgicos somníferos o incontinencia Jorge Ernesto de la Mata Flores
  20. 20. META-ANALYSIS OF MODIFIABLE RISK FACTOR FOR ALZHEIMER’S DISEASE 9 Factores de riesgo modificables: • Obesidad • Estrechez de arteria carótida • Bajo nivel de instrucción • Hiperhomocisteinemia • Depresión • Hipertensión • Consunsión • Fumar • Diabetes tipo 2 (Asia) Jorge Ernesto de la Mata Flores Xu W, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;0:1–8. doi:10.1136/jnnp-2015-310548 2/3 de población con AD
  21. 21. META-ANALYSIS OF MODIFIABLE RISK FACTOR FOR ALZHEIMER’S DISEASE Efecto protector • Exposicion médica • Estrógenos • Estatinas • Antihipertensivos • AINES • Dieta • Folato • Vitaminas C y E • Café Jorge Ernesto de la Mata Flores Xu W, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;0:1–8. doi:10.1136/jnnp-2015-310548
  22. 22. Incremento de riesgo • Químico: Hiperhomocisteína • Condición psicológica: depresión • Condiciones pre-existentes • Debilidad o consunción • Ateroesclerosis carotídea • HTA • PAD baja • Diabetes tipo 2 en asiáticos • Bajo nivel instructivo • IMC alto o bajo en adultez • Trastornos del sueño* Jorge Ernesto de la Mata Flores META-ANALYSIS OF MODIFIABLE RISK FACTOR FOR ALZHEIMER’S DISEASE Xu W, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;0:1–8. doi:10.1136/jnnp-2015-310548 *Alzheimer’s Association - Baumgarta, Carrillo et al: Alzheimer’s & Dementia – (2015) 1-9
  23. 23. Condiciones pre- existentes que disminuyen riesgo • Artritis • Cardiopatía • Síndrome metabólico • Cáncer • IMC alta en adultez mayor • Actividad cognitiva • Fumar (Occidente) • Bebedor OH leve a moderado • Estrés • Actividad física* • Entrenamiento cogintivo* Jorge Ernesto de la Mata Flores META-ANALYSIS OF MODIFIABLE RISK FACTOR FOR ALZHEIMER’S DISEASE Xu W, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;0:1–8. doi:10.1136/jnnp-2015-310548 *Alzheimer’s Association - Baumgarta, Carrillo et al: Alzheimer’s & Dementia – (2015) 1-9
  24. 24. • “La enfermedad de Alzheimer es una manifestación de atrofia cerebral debido a muchos factores diferentes, y no solo a la acumulación de placas y ovillos fibrilares.” • “Teoría del polígono dinámico” -Dr. Majid Fotuhi Jorge Ernesto de la Mata Flores META-ANALYSIS OF MODIFIABLE RISK FACTOR FOR ALZHEIMER’S DISEASE Xu W, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;0:1–8. doi:10.1136/jnnp-2015-310548
  25. 25. DEMENCIA VASCULAR Causa más común de demencia en Asia Surge con ECV Tratamiento: Evitar nuevas lesiones isquémicas.Tratar F.R. Jorge Ernesto de la Mata Flores
  26. 26. DEMENCIA POR MÚLTIPLES INFARTOS • Múltiples ictus  Déficits cognitivos • Dependiente de volumen cortical comprometido. • Es posible el déficit repentino • Factores de riesgo: HTA, DM, coronariopatías,ateroesclerosis • Ex. Físico: signos de focalización • *Angiopatía cerebral amiloide: riesgo DV, AD o ambos Jorge Ernesto de la Mata Flores
  27. 27. ENF. DIFUSA DE LA SUSTANCIA BLANCA (BINSWANGER) • Dx: RM + demencia • RM: Anormalidades bilaterales de sust. Blanca subcortical • Dx. Diferencial: • Leucodistrofia metacromática del adulto (arilsulfatasa A) • LEMP • Inicio puede ser gradual y de evolución lenta. Jorge Ernesto de la Mata Flores
  28. 28. ENF. DIFUSA DE LA SUSTANCIA BLANCA (BINSWANGER) NEURO Confusión, apatía,ansiedad, memoria,psicosis Juicio de valor,orientación, actividades cotidianas Alteraciones conductuales MOTOR Sx piramidales y/o cerebelosos Incontinencia urinaria c/s sx. Seudobulbares Convulsiones y espasmos mioclónicosJorge Ernesto de la Mata Flores
  29. 29. ENF. DIFUSA DE LA SUSTANCIA BLANCA (BINSWANGER) • *CADASIL (gen Notch 3) • Demencia progresiva, 5ª - 7ª década • Varios miembros de familia.Antecedentes de migraña y ACV lagunares a repetición (sin HTA) • Bx. Cutánea:gránulos arteriolares • Mitocondriopatías Jorge Ernesto de la Mata Flores
  30. 30. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Suele comenzar > 50ā Inicio con trastornos conductuales Tto: sintomático Jorge Ernesto de la Mata Flores
  31. 31. PATOLÓGÍA • Atrofia focal de la corteza frontal, insular y temporal. • Puede comenzar unilateral y luego extenderse. • Gliosis, microvacuolización y pérdida neuronal con inclusiones • 90% TDP-43 y  • 10% FUS • Inervación SRT cortical; relativo ACh Jorge Ernesto de la Mata Flores
  32. 32. PATOLÓGÍA ENFERMEDAD DE PICK • Ttno degenerativo progresivo neocorteza frontal anterior y temporal. • Inclusiones intraneuronales citoplasmáticas argirófilas y afines a  • Con clínica  FTD • Patología 1ª  Degeneración lobular frontotemporal • FTLD – tau • FTLD – TDP-43 • FTLD – FUS Jorge Ernesto de la Mata Flores
  33. 33. GENÉTICA • Autosómica dominante (Cr. 17) • MAPT  patía • GRN  progranulina • Prot. Con valosina (Cr. 9) • CHAMP2b (Cr. 3) • TDP-43 (Cr. 9) y FUS (Cr. 16) • ELA familiar • ELA + FTD • FTD Jorge Ernesto de la Mata Flores Acompañadas de características Parkinsonianas FTD familiar
  34. 34. CLÍNICA CONDUC TA • Apatía,euforia, ttno alimentación,compulsiones, anhedonia. Anosognosia. LENGUAJ EY MOTOR • Disartria,afasia,oftalmoplejía,distonía,disfagia, fasciculaciones PLANIFI CACIÓN Y JUICIO DE VALOR • Memoria generalmente intacta según pruebas cognitivas.Anosognosia. DEMENC IA SEMÁNT ICA • Pérdida del significado,agnosia asociativa multimodal DEMENC IA • Deficiencia en la capacidad visuoconstructiva,cálculo y memoria espacial.Traslapes:FTD, PSP, CBD,ELAJorge Ernesto de la Mata Flores IZQ DER Afasiaprogresiva primariaconvariantes nofluidaysemántica Alteraconductasocial. empatía,euforia, antisocial
  35. 35. PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA Enf. Degenerativa que afecta tronco cerebral, ganglios basales, estructuras límbicas y algunas zonas de corteza Sin tratamiento. Escasa rpta. a L-DOPA Jorge Ernesto de la Mata Flores
  36. 36. PATOLOGÍA •  hiperfosforilada  ovillos neurofibrilares en estructuras subcorticales y neocorticales • Morfopatologías gliales + astrocitos • Cambios neuropatológicos corticales vinculados con AD Jorge Ernesto de la Mata Flores
  37. 37. CLÍNICA SD. OCULOMOTOR  OFTALMOPARESIA SP CAMBIOS DE PERSONALIDAD SUTIL O DE TIPO EJECUTIVO CAÍDAS Jorge Ernesto de la Mata Flores
  38. 38. CLÍNICA • Disartria, disfagia, rigidez axial simétrica • Conservación de reflejos oculocefálicos • Traslape con FTD que suele anteceder al sd. Motor • Conducta/emoción • Juicio • Aprendizaje, memoria, fluidez verbal • Dificultad ejecutiva, acciones seriadas y cambios de tarea. Jorge Ernesto de la Mata Flores
  39. 39. DEGENERACIÓN CORTICOBASAL Evolución lenta Sin tratamiento Jorge Ernesto de la Mata Flores
  40. 40. PATOLOGÍA • Gliosis y pérdida neuronal intensas en corteza y núcleos basales (sust. Negra y estriatopálida) • Neuronas globosas acromáticas + con placas astrocíticas  sobreexpresión  en sust. Blanca subcortical (fibrillas y cuerpos oligodendroglobales) Jorge Ernesto de la Mata Flores
  41. 41. • Neuroimagen funcional sistema post sináptico (SPECT con 123I- banzamida, PET con 11C-racloprida) Jorge Ernesto de la Mata Flores
  42. 42. CLÍNICA • Comienzo unilateral  rigidez, distonía y apraxia de MMSS • Sd. Progresivo • conducta, ejecutivo • Lenguaje, parkinsonismo simétrico • Bilateralidad  disartria, marcha lenta, temblor intencional, demencia Jorge Ernesto de la Mata Flores
  43. 43. DEMENCIA EN PARKINSON Jorge Ernesto de la Mata Flores
  44. 44. PATOLOGÍA • Cuerpos de Lewy: PAS+ y ubiquitina+; Ac. Contra sinucleína  • Cuerpos de Lewy en • núcleos específicos de tronco cerebral • sust. Negra • Amígdalas • circunvolució del cíngulo • Neocorteza • Colinérgico  fluctuaciones, atención, alucinaciones visuales • + placas A y ovillos NF  AD con LB (uso de antiacetilcolinesterásicos) Jorge Ernesto de la Mata Flores
  45. 45. CLÍNICA ENF. PARKINSON DEMENCIA Y SD. NEUROPSIQ UIÁTRICO Jorge Ernesto de la Mata Flores PDD DLB PDD y DLB son antecedidos o acompañados por sx. De tronco y sustancia negra Cuerpos de Lewy en tronco  sust. Negra sist. límbico corteza.
  46. 46. CLÍNICA • Sensibilidad a perturbaciones metabólicas  delirio y alucinaciones visuales  infección, fármacos, L-DOPA • Delirio fluctuante • Conservación relativa de la memoria, déficit visuoepacial y ejecutivos Jorge Ernesto de la Mata Flores
  47. 47. OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA Jorge Ernesto de la Mata Flores
  48. 48. Jorge Ernesto de la Mata Flores INFECCIOSA SY PRIONES HEREDITARIAS, DEGENERATIVAS Y/O ALMACENAMIEN TO ENF. EXTRANEUROL ÓGICA (Metab., sistém., psiqu.) SUSTANCIASY DIETA EFECTO MASA •HIV,LMP y otras encefalitis virales •Neurosífilis •Enf. De Creutzfeld- Jakob •Enf. Huntington •TEC repetitivo •Amnesia global transitoria •Complejo de Guam •Leucodistrofia metacromática •Adrenoleucodistrofi a (ALD) •CADASIL •Lipofuscinosis neuronal ceroidea (NCLS) METABÓLICAS •Hipotiroidismo •Hepatopatía •Insuf. Renal •Insuf. Respiratoria SISTÉMICA •Vasculitis •Vasculitis aislada de SNC (Angitis granulomatosa) PARANEO •Encefalitis límbica PN •Encefalitis PN anti-R(NMDA) PSIQUIÁTRICA •Amnesia psicógena •Estado de fuga CONSUMO •Alcoholismo crónico (+desnutrición existente; enf. De Marchiafava- Bignami) •Exposición crónica a metales (Pb, Hg, As, Al) DEFICIENCIA •B1: Encefalopatía de Wernicke; Sd. Korsakoff •B3 y B6 •B12: Degeneración combinada subaguda •Neoplasias •Hidrocefalia normotensa •Hidrocefalia ex vacua
  49. 49. TIPS CLÍNICOS • ENF. CREUTZFELD-JAKOB • ENF. HUNTINGTON • ENF. MARCHIAFAVA-BIGNAMI Jorge Ernesto de la Mata Flores DEMENCIA + FOCALIZACIÓN CORTICAL + RIGIDEZ + ESPASMOS MIOCLÓNICOS COREA + PERTURB. CONDUCTA + DÉFICIT EJECUTIVO SD. IDIOPÁTICO DEMENCIAL + CONVULSIONES + DEGENERACIÓN CINGULAR
  50. 50. TIPS CLÍNICOS • HIDROCEFALIA NORMOTENSA (Tri “Hakim-Adams”) • ENF. HUNTINGTON • ENCEF.WERNICKE SD. KORSAKOFF Jorge Ernesto de la Mata Flores MARCHA ANORMAL + DEMENCIA + INCONTINENCIA URINARIA COREA + PERTURB. CONDUCTA + DÉFICIT EJECUTIVO CONFUSIÓN + ATAXIA + AMNESIA ANTERÓGRADA
  51. 51. GRACIAS Jorge Ernesto de la Mata Flores

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