2. sumário
Histórico
Introdução
anatomia da MSR
embriologia da MSR
histologia da MSR
Fisiologia
Hipofuncionalidade da MSR
Feocromocitoma
3. Histórico
Século XIX - foi distinguida pela primeira vez do cortéx supra renal
1886 Frankel- descreveu pela primeira vez os feocromocitomas
1896 Manasse- constatou que os sais de cromo tornavam esses
tumores castanhos escuros
1901- o sustrato da reacção cromafin foi quimicamente
indentificado como sendo 3,4-diidroxifenil-2-metilaminoetanol por
2 pesquisadores independentes Takamine denominou a
substância de de ADRENALINA no ``journal of Physiology de
Londres`` enquanto Aldrich denominou de EPINEFRINA no
´´American Journal of Physiology´´.
5. Intrudução
Constituição:
Cortex e (externa -
mesodérmico),
Medula (interna - neurodérmico)
Cortéx – produz esteroides
(Aldosterona, Cortisol e Andrógenos)
Medula – parte especializada do
sistema nervoso periférico que
secreta catecolaminas.
(epinefrina e norepinefrina)
6. MSR
Constitui aproximadamente 10% do peso total da gândula.
Não existe uma demarcação nítida entre o córtex e a medula.
é inervada por fibras pré-gânglionares do SN Simpático.
é suprida de sangue pelo ramos supra-renais superior, médio e
inferior da artéria frénica inferior directamente da aorta e das
artérias renais, porém maior parte do suprimento sanguineo
ocorre através de um sistema vascular portal que se origina dos
capilares no cortéx.
As células cromafins que contêm epinefrina recebem a maior
parte do seu suprimento sanguineo dos capilares que drenam
da células corticais, já as que contém predominantemente
norepinefrina são supridas pelas artérias que irrigam
directamemte a medula.
7. embriologia
5 semana
estas migram dos
ganglios
espinhais
primitivos na
regiao toracica
para formar a
cadeia simpática
posterior á aorta
dorsal.
Origina se
apartir das
células
primitivas
da crista
neural
6 semana:
Estas c.primitivas
migram ao longo
da veia central,
penetrando o
cortex supra-renal
para formar a
medula
Na 8 semana
e´composta de
simpatogônias e
feocromoblasto
s, que
amadurecem
em
feocromócitos
8. Embriologia da MSR
As células apresentam em estruturas que se
assemelham a rosetas, sendo que as células mais
primitivas ocupam uma posição central.
Os feocromoblastos e feocromócitos também se
reunem em ambos lados da aorta para formaros
paragânglios , fundem-se anteriormente para formar
o orgão de zukerkandl, acredita se que este constitui
uma importante fonte de catecolaminas durante o
primeiro ano de vida, quando então atrofia.
9. Histologia da MSR
O tecido da Medula supra-renal:
Células cromafins ou feocromócitos
São grandes células colunares ovóides dispostas em
aglomerados ou cordões em torno de vasos sanguineos ,
tem grandes núcleos e um A. Golgi bem desenvolvido,
contém vesículas que armazenam catecolaminas.
Células ganglionares simpáticas
escassas
estroma escasso, porém intensamente
vascularizado.
ESTROMA
CROMAFIM
Venulas
10. catecolaminas
São moléculas com um núcleo catecol, que consiste
em benzeno com dois grupos hidroxila laterais mais
uma cadeia lateral amina, estas são:
a dopamina (encontrada na MSR em neurónios
noraadrenérgicos, em interneurónios especializados
nos gânglios simpáticos e no corpo carotídeo)
norepinefrina( na MSR, no SNC e nos nervos
simpáticos periféricos)
epinefrina( sintetizada principalmente na MSR).
11. catecolaminas
São encontradas na MSR( 0,5mg/g) e em vários
órgãos com inervação simpática:
baço, o ducto deferente, o cérebro, a medula espinhal
e o coração ( contém 1-5 ug/g)
• fígado, o intestino e o músculo esquelético contém
0,1-0,5 ug/g.
12. Biossíntese das catecolaminas
Todas catecolaminas são
sintetizadas a partir da
tirosina.
esta passa por hidroxilação
para formar L-Dopa(l-
diidroxifenilalanina) , que por
sua fez há descaboxilação
para a dopamina, que pela
hidroxilação forma a
Noreepinefrina que a sua
metilação vai resultar na
epinefrina.
13. Estimulos da Produção das Catecolamidas
Reação de luta ou fuga
Percepção ou antecipação de
perigo
Traumatismo
Dor
Hipovolemia
Hipotensão
Hipóxia
Extremos de temperatura
Exercício intenso
Hipoglicemia
Via efectora final comum
Fibra pre-ganglionares colinérgicas.
- acetil. R. nicotinicos desp. M cel crom.
Influxo de Ions ca
14. Acção das Catecolaminas
Exercem efeitos sobre um grupo de receptores da
membrana plasmática que são:
17. Mecanismo de Ação das
Catecolaminas
Monofosfato de adenosina
ciclico
18. Metabolismo das
Catecolaminas
1 via:
Podem ser o-metilada e
convertida em normetanefrina
ou metanefrina pela acção da
COMT, a seguir oxidadas para
dar origem ao ACIDO VANIL-
MANDÉLICO.
2 via:
Oxidadas pela MAO para dar
origem a um composto
intermédio 3-4-
didroximandélico, que é
convertido para VMA pelo
COMT
19.
20. No Sistema Cardiovascular
↑ Freqüência cardíaca
↑ Força contrátil
Vasoconstrição periférica
Pressão sistólica aumenta, enquanto que a diastólica não
se altera muito
No exercício físico, tais modificações são importantes
para manter o fluxo muscular, cardíaco e cerebral
21. Efeitos sobre outros
Sistemas
Inibição da atividade motora gástrica
Inibição genitourinária
Relaxamento dos Bronquíolos
Midríase
Maior liberação de renina (receptores β)
Influxo de potássio para dentro da cél. Muscular
causando hipercalemia (receptores β2)
Aumentam a síntese de hormônios tireóideos
23. Hipofunção da MSR
Esta ocorre em indivíduos submetidos a terapia de reposição com esteróides
adrenocorticais após supra-renalectomia.
• Se o SNS esta intacto não se evidência incapacidade clinicamente
significativa.
Estes pacientes podem ter defeitos mínimos na recuperação da hipoglicémia
induzida por insulina.
• Diabéticos ficam mais susceptiveis a episódios graves de hipoglicémia.
24. • Hipotensão ortostática ocorre em pacientes com insuficiencia
autonômica generalizada .
Tratamento desta depende da manutenção de um volume sanguíneo
adequado, podendo ser medidas físicas (elevação dos pés, roupas de
suporte)
Ou farmacológicas:
Produtores de constrição do leito vascular ( efedrina, fenilefrina,
metaraminol)
Inibidores da monoamnoxidase (levodopa, propranolol e indometacina)
Expansão do volume com fludrocortisona.
25. Feocromocitoma
Tumor raro das celulas cromafins produtor de catecolaminas e vários
neuropeptídeos, cuja origem mais frequente é a medula supra-renal.
São encapsulados tanto por uma capsula verdadeira como por uma pseudocapsula
que consiste na capsula da GSR.
são consistentes, raramente invadem orgãos adjacentes
Tem aspecto vermelho escuro devido as hemorragias que ocorrem no seu interior.
também secretam um neuropeptídeo Y que actua como vasoconstritor não
adrenégico encontrado em grânulos neurosecretores adrenérgicos secretado
juntamente com a NE:
90 a 95% Medulares
• epinefrina e Norepinefrina
5 a 10% Extra Medular (ectopicos)
• Paragangliomas (retroperotonias,
Norepinefrina)
26. Outros tumores do SNA
Paragângliomas:
São FEO extra SR, surgem apartir de gânglios simpáticos.
(intrabdominais, região justa-renal, para aortica, perinefrica,
vesical, periaortica, cauda equina)
60% são funcionais secretam catecolaminas
Tendem a metastizar para os pulmões, linfonodos e ossos
Existem também PG que não secretam catecolaminas chamados
de quimiodectomas encontram-se na cabeça, pescoço próximo ao
corpo carotideo ou no pulmão.
Neuroblastomas, ganglioneuroblastomas e ganglioneuromas
surgem do tecido simpático. São de importância pediátrica.
27. Epidemiologia
Incidência de 2-8/1 milhão/ano
Sexo F = sexo M
30 a 50 anos (todas idades, raro após 60 ans)
Todas as raças (mais raro na raça negra)
50 a 75% são diagnosticados post-mortem.
Oligoassintomaticos ou assintomaticos
25% são diagnosticados em exames imagiológicoss realizados por outras razões.
0,1 a 0,2% causa incomum de HTA, intermitente e resistente.
Cerca de 10% estão associados a síndromes familiares
28. Etiologia
podem ser esporádicos (maioria) ou familiares
5 a 10% são hereditarios (bilaterais e extra-suprarrenais).
30. Fisiopatologia
estaHá perda de inibição de
retroalimentção sobre a tirosina
hidroxilase
Hiperprodução de
catecolaminas
ultrapassando a capacidade
de armazenamento das
vesiculas
Levando ao acúmulo
destas no citoplasma
Onde estão
sujeitas a
metabolismo
intracelular
Difundem se da célula para
corrente sanguinea
31. Patologia
secretam mais NE que EN devido a falta de
proximidade imediata com o cortex adrenal que
fornece PNMT que cataliza a conversão da NE em
EP.
Os FEO tem inervação simpática mínima, na verdade
crises hipertensivas são causadas pelas hemorragias
espôntaneas dentro do tumor ou pela pressão
exercida pelo tumor, causando liberação de sangue
dos sinosóides venosos ricos em CTCLMNs, assim
estas liberando se por estimulos fisicos.
32. Patologia
Níveis crónicamente altos de CTCLMNS podem
causar saturação dos axónios simpáticos normais
c0m catecolaminas, explicando os paroxismos de
hipertensão deflagrados por dor , distúrbios
emocionais, intubação, anestesia.
a saturação de CTCLMNS adrenérgicas também
pode explicar as elevações nos níveis séricos e
urinários de catecolaminas que podem ser
observados até 1o dias após cirurgia.
33. Manifestações clínicas
Pacientes com HTA devido a FEO:
Durante ou após paroxismos: cefaleia; sudorese;
ansiedade ou medo de morte eminente; tremores;
fadiga ou exaustão; náuseas vómitos; dor abdominal;
torácica e disturbios visuais:
Entre os paroxismos: aumento da sudorese; mãos e
pés frios; perda de peso; prisão de ventre.
34. Manifestações clinicas
Episódios de:
Cefaleia( 80%)
diaforese (70%)
papitações ( 60%)
ansiedade ( 50%)
sensação de medo, tremor (40%)
desconforto torácico
Alterações visuais durante crises agudas
Sudorese (pés , mãos)
dor abdominal e vómitos
35. M. Clínicas
Sinais:
Presença de HTA em 90%, podendo ser sustentada
(que tende a cair quando o paciente levanta de uma
posição em decúbito para ortostática acompanhado
de elevação da FC) , leve ou grave e resistente ao tto.
36. Abordadem Diagnóstica do Feocromocitoma
História clínica
HTA refratária e tríada clássica.
Historia familiar (von Hippel-Lindau e NEM)
Exame físico
HTA refratária,paroxismos, achados da HF
Confirmação Bioquimica
Triagem: Catecolaminas e Metanefrinas (24h ou
2h/paroxismo)
• Cromogranina A plasmatica (↑ também na IR)
Localização anatômica (TC, RM, MIBG)
37. Exames laboratoriais
. Medem catec livres e seus metabólitos (metanefrina e AVM)
Todas dosagens podem sofrer influência de diversas substâncias:
Abster-se, por 48 horas, de tabaco, chá, café, chocolate...
Evitar: α e betabloqueadores, antidepressivos tricíclicos, aspirina,
tetraciclina, eritromicina...
Dosagem
Na URINA
No SANGUE
Adrena (200-400 pg/ml). Nora (20-60pg/ml)
O intervalo limite é de mil a 2 mil pg/ml (Adrena + Noradrenalina)
Feocromocitoma tem valores > 2 mil pg/ml
38. Exames laboratoriais
Na urina:
composto excreção Substâncias que interferem
Epinefrina
Norepinefrina
dopamina
24ug/24h
100ug/24h
480 ug/24h
Aumento por compostos altamente
fluorescentes( tetraciclinas) por
alimentos bananas contém
norepinefrina e farmacos que contem
catecolaminas( levodopa, metildopa)
Metanefrina
normetanefrina
230ug/24h
540 ug/24h
Aumento por catecolaminas,
inibidores da monoaminoxidade e
outros agentes
Dependendo do método empregado
Acido
vanilimandélico
Ácido homovanílico
7mg/24h
8,8mg /24h
Aumento com catecolaminas ,
alimentos contendo baunilha ou
levodopa
Redução por clofibrato,
dissulfiram e inibidores da
monoaminooxidade
39. Localização anatômica
95% - abdomén.
TAC e RMN
(sensível e
inespecifico)
MIBG
Cintilografia com
meta-
iodobenzilguanidina
40. Método diagnóstico Sensibilidade Especificidade
Estudos da urina de 24 h
Detecção de ácido
vanililmandélico
++ ++++
Nivel de catecolaminas +++ +++
Metanefrinas fraccionadas ++++ ++
Metanefrinas totais +++ ++++
Estudos no plasma
Catecolaminas +++ ++
Metanefrinas libres ++++ +++
Cromogranina A +++ ++
TAC c/contraste ++++ +++
RMN ++++ +++
Metayodobenzilguanidina
/cintigrafia
+++ ++++
cintigrafia de receptores de
somatostatina
++ ++
TEP ++++ ++++
41. Tratamento
O tratamento CIRÚRGICO é a conduta terapêutica definitiva.
• No pré-operatório deve:
• Normalizar a HTA (induzida pelo stress, anestésico) com
bloqueio alfa-adrenérgico: Fenoxibenzamina (10 mg), /dia
(10-14 dias antes da operação).
• Bloqueadores de Ca: nicardipina 20-40 mg vo 8/8h,
nifedipina 30-60 mg vo 12/12h
• Arritmia: β-bloqueadores: Propanolol (40 mg), UD.
42. Tratamento
Tratamento C L Í N I C O
Inibidor da síntese de catec (alfa-metil-p-tirosina, 2 e
4g/dia)→80% .
Bloqueadores
Canais de ca: nicardipina 20-40mg vo 8/8h
Alfa: Fenoxibenzamina (10 mg), dd incrementando 10mg a
cada 3-4 dias ate atingir ta desejada
Alfa-1: Prazosina (1g) noite ou 20mg/Kg, dd
Paroxismos
(1-G-4) – Nitroprussiato de sódio (0,5 a 10 µg/min), EV, inf.
contínua.
nifedipina 10mg cápsula mastigavel
43. Cirúrgia
Laparascopia
supra-renalectomia por agulha
cirurgia com preservação do cortéx SR
Laparatomia
Após cirurgia deve se infundir dextrose a 5% 100ml/h
para evitar hipoglicémia pós operatória
44. Diagnóstico diferencial
Hipertensão essencial
ataques de ansiedade(inicio abrupto com
taquicardia, taquipneia, desconforto torácico)
estenose da artéria renal e doença parênquimatosa
renal( causam aumento da secreção de renina
resultando em HTA grave)
hipogonadismo ( sudorese, rubor, palpitações)
45. Prognóstico
Sem trataento o prognóstico é reservado.
Os doentes morrem das complicações da HTA ( encefalopatia, AVC,
.... )
Após exerse: 75% ficam normotensos
Em 95% te uma sobrevida de 5 anos
Recidiva: 5-10% (vigiar 5 anos)
Sobrevida ao 5 anos
Benigno – 95 %
Malignos – 44%
Com NEM 2A e 2B – 50% recidiva na outra SR aos 10 anos
46. Bibliografia
VILAR, Lucio, et al, endocrinologia clínica, 3a ed, 2011
• AYALA, A.R. Antagonistas do hormônio liberador da corticotrofina: atualização
e perspectivas. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia, v.46, n.
6 São Paulo Dec. 2002..
• GUYTON, A.C.; Hall, J. E. Tratado de fisiologia médica..10ª Ed. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan, 2002.
• Alves Pereira C, Henriques J. Cirurgia: Patologia e Clínica. 2ª edição. McGraw
Hill; 2006.
http://www.uff.br/WebQuest/downloads/supra-renal.htm
http://www.heldermauad.com/graduacao/PDF%20FISIO/GERAL/2008_elio_med
ula_supra-renal.pdf
http://www.aleixomkt.com.br/fisio/fhumana/aula_fhumana3_SPieta_parte2.pdf
http://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf
Notas do Editor
A medula da supra-renal é a parte central da glândula supra-renal, sendo rodeada pelo córtex adrenal.
A medula adrenal tem origem da crista neural e é composta por células especializadas neuroendócrinas produtoras das catecolaminas.
Maior parte do suprimento das celulas medulares ocorre atravez de um sistema vascular portal que se origina dos capilares do cortex. A enzima que cataliza a conversao da noreepinefrina em epinefrina e a feniletanolamina-N-metiltransferase é induzida pelo cortisol.
A medula supra-renal tem origem em células neuro-ectodérmicas, da crista neural, que migram e invadem o córtex da glândula por volta das sete semanas; estas acabam por se deslocar para a medula, segregando ao longo da gestação e logo após o nascimento.
Também existe células neuroendócrinas: fígado, SNC, coração, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do SNS pós-ganglionar.
Também existe um sistema neuroendócrinas extra-adrenal: células do coração, fígado, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do sistema nervoso simpático pós-ganglionar e sistem a nervoso central.
A medula supra renal origina se da
O tecido medular esta em cordões e agregados celulares junto as vénulas.
Exite dois tipos de células na MSR:
Células cromafins são as mais abundantes. Com núcleo grande, um complexo de Golgi bem desenvolvido e grânulos secretores de catecolaminas. A maioria das células produz adrenalina.
Células ganglionares parassimpáticas – são escassas e têm as características típicas de células ganglionares autónomas
Quando corada em H+E, a medula da supra-renal é composta por cordões de células com citoplasma ligeiramente basófilo e granular e com numerosos capilares, no estroma. Os canais venosos que drenam os sinosóides do córtex passam através da medula em direcção à veia medular central.
Histologia
A medula da supra-renal apresenta dois tipos celulares: as células cromafins e as células ganglionares. Quando corada em H+E, a medula da supra-renal é composta por cordões de células com citoplasma ligeiramente basófilo e granular e com numerosos capilares, no estroma. Os canais venosos que drenam os sinosóides do córtex passam através da medula em direcção à veia medular central.
Células cromafins
As células cromafins são as mais abundantes e podem ser consideradas neurónios simpáticos pós-ganglionares, uma vez que são estimuladas pela acetilcolina libertada de neurónios simpáticos pré-ganglionares, em casos de stress agudo físico ou psicológico. Estas células produtoras de catecolaminas apresentam um núcleo grande, um complexo de Golgi bem desenvolvido e grânulos secretores de catecolaminas. Quando corados com sais de crômio, os grânulos scretores oxidam e apresentam uma coloração castanha, daí o seu nome, cromafins. A maioria das células produz adrenalina.1
Células ganglionares parassimpáticas
São escassas e têm as características típicas de células ganglionares autónomas. Possuem um grande núcleo com cromatina dispersa e nucléolo proeminente e um citoplasma basófilo extenso.1
Dopamina tb e econtrada em mastocitos especializados bem como em celulas enterocromafins.
Cetestatina e um fragmento pro-hormonio que inibe a liberaçao posterior das catecolaminas ao actuar como antagonista no receptor colinergico neuronial
Hormona Adrenocortictrofica
Os niveis de cromogranina tendem a ser ligeiamente mais altos em pacientes com hipertensao que nos individuos normotensos
Tirosina pode vir do alimento ou sintetizada da fenilalanina no figado. Circula em () de 1,5 mg/dl penetrando nos neuronios e nas cel cromafins por mecanismo de transporte activo e e convertida em l dopa,
A via efetora final comum que ativa a Medula supra-renal consiste de fibras pré- Ganglionares Colinérgicas. A acetilcolina se liga em receptores nicotínicos e despolariza a membrana das células cromafins. A despolarização induz, o influxo de íons cálcio Liberação das catecolamina. Essencialmente, toda epinefrina no corpo deriva da supra-renal
α (1 e 2) – Epinefrina
β (1, 2 e 3) – Norepinefrina
A potência relativa das catecolaminas varia de acordo com o receptor.
Os receptores α2, β1, 2 e 3 são glicoproteínas transmebrânicas, com uma única unidade
Os receptores α1 diferem desses pois apresentam PM >.
α1-Vasocontrição, α2 – TGI, β1-Coração, β2-Respiratório e β3-Células adiposas.
O mecanismo dos receptores adrenérgicos. A adrenalina e noradrenalina são os ligantes endógenos dos receptores , tanto do α1, α2 e β. Receptores α1 associado a proteína GQ, resulta num aumento intracelular de Ca2 +, que resulta na contração do músculo liso. α2, por outro lado, associados a proteína Gi, o que provoca uma diminuição da atividade AMPc, por exemplo, resultando no relaxamento do músculo liso. Os β receptores, associados a proteína Gs, leva a um aumento da atividade de AMPc intracelular, resultando por exemplo, na contração do músculo cardíaco, relaxamento do músculo liso e glicogenólise
A maior parte de noraepinefrina circulante deriva das terminações nervosas simpáticas e do cérebro, tendo escapado de sua recaptação
No entanto, o destino metabólico da epinefrina e da noraepinefrina, convergem para um ou dois produtos excretórios principais
Dos 50ug 80% Nore e 20% Epi. Epinefrina metabolizadas nas celulas cromafins e Nora e Epi circulantes no rim efigado.
α1-Vasocontrição, α2 – TGI, β1-Coração, β2-Respiratório e β3-Células adiposas.
Reduçao inicial da ta estimula os barroreceptores que activam mecanismos reflexos centrais que causam constricao aterial e venosa aumentando o debito caridaco liberando renina e vasopressina . A interrupcao dos componentes aferentes e eferentes e centrais desse reflexo autonomo resulta em insuficiencia autonoma
“mesmo a perda de ambas glândulas SR raramente produz um estado de deficiência de catecolamidas” CECIL, 1996.
Devido a presença de células neuroendocrinas noutros locais → Noraepinefrina que é converdida em Epinefrina.
Disturbios de ↓ catecolamina (sangue, urina e LCR) são encontrados em individuos com ↓ congênita aparente de DβH.
Hipotensão ortostática grave, ptose, congestão nasal,
Articulações hipertensiveis e ejeculação retrógrada.
Depressão
Crise podem ocorrer expontaneamente ou surgir em cateterismo da bexida cirurgia anestesia, precipitadas por descongestionates nasais, virar na cama, inclinar se
MEN 2 E HIPPEL LINDAU SAO NORMOTENSOS E ASSINTOMATICOS
Triade: cefaléia,, palpitações e sudação (sens. 89% esp. 69% )
Inicio: súbito,
Duração: minutos a dias,
Frequencia: 1-5x/semana.
Mais de 33 % causam morte antes do diagnostico, provocada por arritmia cardiaca ou avc
Em geral apresentam sintomas paroxisticos , que podem durar vários minutos a horas, aparecem abruptamente e desaparecem lentamente
Paroxismos podem nao ocorrer durante meses ou sofrer recidiva muitas vezes por dia
Tendência familiares (6% a 10%) → MEN 2A, 2B, Von Hippel-Lindau e Von Recklinghausen.
Hta sustentada em maior parte mas agravada durante os paroxismos
Sipple (carcinoma medular da tiróide, hiperpartiroidismo por adenoma ou hiperplasia, feocromo-citoma e, ocasionalmente, síndrome de Cushing por hiperplasia adrenocor-tical), neoplasia endócrina múltipla tipo 2B (carcinoma medular da tiróide, ganglioneuromatose, hipertrofia dos nervos cranianos e feocromocitoma), doença de Von Hippel-Lindau (heman-giomatose retiniana, hemangioblas-toma, cerebelar, feocromocitoma e outras neoplasias, incluindo hiperne-froma) e Von Recklinghausen (manchas café-com-leite, pigmentação axilar, neurofibromatose múltipla e, ocasional-mente, feocromocitoma).
O MIBG e um neurotransmissor falso inicialmente desenvolvido para terapia da hTa FOI INEFICAS mas constatou se seu acumulo selectivo em celulas que armazenam catecolamnas sendo util para identificar metastases paragangliomasocultos
Cromogranina a glicoproteina acidos encontradas em granulos neurosecretores, exibe ritimocicadiano , niveis mais baixos as 8h e mais altos atarde e as 23h, mais elevada nos feo malignos valo 48ug/ml
FEO tem mais de 2cm mairia logo tc pode detectar
Na gravidez e escolhida pk evit radiacoes ao feto RM menos sensivel para detencao de paragangliomas
Pacientes tendem a tolerar mais bloqueadores de calcio que alfa bloqueadores
Clonidina é um agonista selectivo dos receptores α-2 adrenérgicos.
Estimula selectivamente os s receptores cerebrales que actuam como sensores dos niveis sanguíneos de catecolaminas.
Retroalimentacão negativo ↓ ACETICOLINA consequente ↓ Catec medeluar e pós-ganglionar
Ansiedade: inicio abrupto com taquicardia taquipneia desconforto toracico
Auto-medicação com adrenalina ou de isoproterenol.
Suspensão da clonidina (↑ TA).
Ingestão de tiramina por individuos inibidores da MAO.
Lesã cirurgica/tumoral dos barorreceptores do seio carotídeo