INTERVENCION FAMILIAR EN PACIENTES DIABETICOS

1. DIABETES MELLITUS Y FAMILIA.
DRA. JESSICA LILIANA PINALEZ JUÁREZ.
CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA FAMILIAR PARA MÉDICOS
GENERALES DEL IMSS
UMF. NO. 6 SAN JUAN DEL RÍO QUERÉTARO.

2.  Es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiopatogenia
multifactorial.
 El nexo común es el trastorno metabólico
1. Hiperglucemia crónica
2. Alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico.
 Dichas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto
de insulina.
Es característico el desarrollo de complicaciones crónicas,
macrovasculares y microvasculares a largo plazo.

3.  Es la enfermedad endocrina más frecuente y una de las principales
causas de mortalidad y morbilidad
 La forma más frecuente de diabetes mellitus es la diabetes tipo 2,
que representa el 90-95% del total.
 El 50% de los individuos con diabetes mellitus tipo 2 no han sido
diagnosticados.
 El 20% de los pacientes presentan datos de complicaciones
crónicas en el momento del diagnóstico.
Epidemiología

4.  CONTROVERSIA Hb1Ac como criterio
diagnóstico
 NICE y ADA 2010 proponen :
 HbA1c >6.5% : diagnóstico de diabetes
 HbA1c 5.7-6.4% : diagnóstico de prediabetes
Diagnóstico

5. ADA OMS
1. Glucemia >200 con clínica
cardinal.
2. Glucemia >126 en ayunas.
3. Glucemia >200 a las 2 horas de
una SOG.
1. Glucemia >200 con clínica
cardinal.
2. Glucemia >126 en ayunas.
3. Glucemia >200 a las 2 horas de
una SOG.
En ausencia de descompensación
metabólica aguda, estos criterios
deben confirmarse repitiendo el
análisis otro día.
El criterio 1 es suficiente para el
diagnóstico de DM. La SOG se
recomienda en la práctica habitual
cuando la glucemia del paciente
está entre 110-125.
Criterios diagnósticos

6. ¿A quién hacemos Cribado anual?
 Población de riesgo (IMC>30, antecedentes de DM en familiares de
1er grado, HTA, DL, ,DM gestacional, etnias de alto riesgo.
¿A quien hacemos Cribado ocasional cada 3
años?
 Población general ≥45 años.
Como técnica de cribado se usa la Glucemia plasmática en ayunas.
RECOMENDACIONES CRIBADO

7.  Estudio ACCORD: Control intensivo de Hb1Ac en los diabéticos tipo
2 de larga evolución con mal control y riesgo cardiovascular elevado.
 Conseguir un control metabólico optimizado con la máxima
seguridad posible.
 objetivo HbA1c <6,5% en las primeras fases de la enfermedad y <7,5%
en fases más avanzadas.
 En general, se recomiendan cifras de HbA1c <7%. ADA 2010
 Evaluación individualizada.
Control glucémico

8.  Distribuir la ingesta de HC a lo largo del día con el objetivo
de facilitar el control glucémico, ajustándola al tratamiento
farmacológico.
 Combinar ejercicio físico y asesoramiento dietético:
 Grasas (<30% de la energía diaria)
 HC: (55-60% de la energía diaria)
 Fibra: 20-30gr.
 Si IMC>25: Dieta hipocalórica
Recomendaciones dieta y
ejercicio.

9. Ejercicio físico regular y continuado, aeróbico o
anaeróbico o combinación de ambas preferiblemente
con una frecuencia de 3 veces/semana en días alternos,
progresivas en intensidad y duración. ADA 2011.
Ideal: 45 minutos 5 días a la semana.
Recomendaciones dieta y
ejercicio.

10.  PRIMER ESCALÓN:
 Medidas higiénico-dietéticas+ metformina en todos
 SEGUNDO ESCALÓN:
 Medidas higiénico-dietéticas+ Metformina+ SU
 Medias higiénico dietéticas+ Metformina+ Insulina Basal
 TERCER ESCALÓN:
 Medidas higiénico-dietéticas+ Metformina+ insulinización intensiva.
Escalones terapéuticos de ADA/
EASD

11.  En cuanto tenemos el diagnóstico hay 2 opciones:
 -Dieta+ejercicio (Gdaps, NICE,SIGN)
 -Dieta+ejercicio+METFORMINA. (ADA 2010/2011).
 Insulinizar en el momento del diagnóstico
 Criterios mayores: (1)
 Cetonurias intensas
 Embarazo
 Contraindicación de HO.
 Criterios menores (2)
 Pérdida de peso intensa
 Poliuria intensa
 Glucemia >400
Tratamiento al diagnóstico

12.  La metformina sigue siendo el de eleciión para todo tipo de DM.
 Las sulfonilureas deberían considerarse como tratamiento inicial
cuando metformina no se tolera o está contraindicada y puede
considerarse su uso en personas sin sobrepeso.
 Las glinidas pueden tener un papel en la mejora del control
glucémico en pacientes con comidas no regulares. Controla la
glucemia postprandial.
Tratamiento inicial con monoterapia

13. Acarbosa puede ser una alternativa cuando existe
intolerancia o contraindicación al resto de HO.
Las glitazonas (Pioglitazona) no debería utilizarse como
fármacos de 1ª elección.
Se requieren ensayos adicionales con variables de
morbimortalidad y seguridad a largo plazo para establecer
el papel de la terapia con incretinas.
Tratamiento inicial con monoterapia

14.  Cuando el control glucémico no es adecuado en
monoterapia, se debe añadir un 2º fármaco.
 Las Sulfunilureas deberían añadirse a metformina
cuando el control glucémico no sea adecuado.
Tras fracaso de la monoterapia
inicial.

15. En caso de intolerancia a sulfonilureas o en pacientes
con modelos de ingesta no rutinarios, pueden utilizarse
las glinidas.
Se podría considerar la adición de acarbosa como
tratamiento alternativo en personas que no pueden
utilizar otros.
Tras fracaso de la monoterapia
inicial.

16.  Las glitazonas son fármacos de 2ª elección en la
terapia combinada, Podría considerarse de forma
individualizada ante un mal control glucémico e
intolerancia o contraindicación a los demás.
 Contraindicada la Pioglitazona con insuficiencia
cardiaca, y en pacientes que tengan alto riesgo de
fracturas.
 Pioglitazona y cáncer.
Tras fracaso de la monoterapia
inicial.

17.  En caso de inadecuado control de la glucemia a pesar
de utilizar una pauta de doble terapia oral optimizada,
se recomienda ofrecer la insulina.
 Cuando se inicia con insulina, se recomienda
mantener la terapia con metformina y/o
sulfonilureas.
 Se debe revisar la necesidad con la sulfonilurea de
disminuir su dosis por el riesgo de hipoglucemias.
Tras fracaso de terapia de dos
fármacos

18.  En aquéllos que precisan insulinización no se
recomienda el uso generalizado de análogos de
insulina. Se recomienda el uso de análogos de
insulina de acción lenta en pacientes con riesgo
aumentado de hipoglucemias nocturnas.
 En los que precisan insulinización intensiva, los
análogos de acción rápida no presentan ventajas.
Tras fracaso de terapia de dos
fármacos

19.  La triple terapia oral puede recomendarse,
después de una valoración de sus posibles
riesgos cardiovasculares, en pacientes
seleccionados en los que existan problemas
para la insulinización.
Tras fracaso de terapia de dos
fármacos

20. GLITAZONAS
IDPP-4
ANÁLOGOS GLP-1
La aprobación de los nuevos antidiabéticos se ha basado en su efecto
sobre la HbA1c. En los últimos años, sin embargo, se ha puesto en duda
la validez de la HbA1c para predecir el riesgo de complicaciones de la
diabetes.
Montori VM, Gandhi GY, Guyatt GH. Lancet 2007;370:1104-06.
http://www.icf.uab.es/WebsietesDB/shortcut.asp?refid=81485
NUEVOS FÁRMACOS

21.  2007, New England Journal of Medicine: “ Effect of
Rosiglitazone on the risk of myocardial infarction anda death
from cardiovascular causes”
 23 de septiembre del 2010 : Agencia Europea del
Medicamento (EMA) suspende la comercialización de los
medicamentos que contienen rosiglitazona, ya sea sola
(Avandia®) o en combinación con Metformina (Avandamet®)
o Glimeperide (Avaglim®).
 los potenciales riesgos cardiovasculares de este medicamento superan
sus ventajas.
GLITAZONAS

22. El uso de rosiglitazona se asocia a un discreto
incremento del riesgo de sufrir un infarto de
miocardio.
Pioglitazona y cáncer de vejiga.
 Estudio PROactive: incremento marginalmente significativo.
 Takeda: Estudio post autorización observacional a los 5 años de
su comercialización.
 La FDA no concluye una relación clara, a la espera de informe
definitivo.
 El CHMP está revisándo el balance beneficio-riesgo por
aumento último de las notificaciones.
GLITAZONAS

23.  No son fármacos.
 Son dos hormonas humanas endógenas: GLP-1 y GIP.
que se segregan en el intestino tras la ingesta y se
degradan rápidamente por el enzima DPP-4, actúan:
 Estimulando la secreción pancreática de insulina (50-70% de la
secreción postprandial)
 Suprimiendo la secreción hepática del glucagón
 Enlenteciendo el vaciado gástrico
 Provocando sensación de saciedad.
INCRETINAS

24. Por tanto , tenemos:
 INHIBIDORES DEL ENZIMA DPP-4 O GLIPTINAS
 HOMÓLOGOS DEL GLP-1 O MIMÉTICOS DE LA
INCRETINA
INCRETINAS

25.  SITAGLIPTINA (Januvia, Tesavel, Xelevia y en
combinación con metformina Efficib, Janumet, Velmetia)
 VILDAGLIPTINA (Galvus y combinada con metformina,
Eucreas)
 Al inhibir el enzima DPP-4, retardan la degradación de las
incretinas endógenas e incrementan su concentración en
el organismo.
GLIPTINAS O INHIBIDORES DE DPP-4

26. Uso:
 Tercer escalón
 Asociada a la insulina sólo SITAGLIPTINA.
No suelen provocar hipoglucemias ni ganancia de peso
No hay evidencia en la reducción de las complicaciones de
la DM o en la reducción de la mortalidad. (ensayos clínicos
de 12-52 semanas).
GLIPTINAS O INHIBIDORES DE DPP-4

27.  EXENATIDA (Byetta) y LIRAGLUTIDA (Victoza).
 Via subcutánea.
 Aumenta la secreción de insulina en caso de
hiperglucemia, disminuye la de glucagón y mejora la
sensibilidad periférica a la insulina.
 Produce sensación de saciedad y reduce el peso.
 NO si antecedente de pancreatitis, o con litiasis biliar,
alcoholismo o hipertrigliceridemia.
ANÁLOGOS GLP-1

28.  De momento no han demostrado superioridad comparados con los
antidiabéticos clasicos ni en el control glucémico ni en las variables
de morbimortalidad.
 La seguridad a medio y largo plazo no es bien conocida y plantea
numerosas incertidumbres.
 Tienen elevado costo
 Conviene por tanto que la eficacia de los fármacos antidiabéticos se
mida según su efecto sobre la morbimortalidad cardiovascular a
largo plazo.
 Goldfine AB. N Engl J Med 2008;359:1092-95.
http://www.icf.uab.es/WebsietesDB/shortcut.asp?refid=83926
Conclusión

29.  RÁPIDAS:
 Rápida:
 Actrapid, Humulina, Regular. (viales)
 Actrapid, Innolet (innolet)
 Análogos rápidos
 Aspart: Novorapid flexpen
 Glulisina: Apidra (vial); Apidra Solostar
(precargada)
 Lispro: Humalog (vial); Humalog Kwikpen
(precargadas)
INSULINAS

30.  RETARDADAS
 NPH
 Insulatard, humulina, NPH
 Insulatard flexpen
 Humulina NPH pen
 Análogos retardados:
 NPL :Humalog basal Kwikpen
 Detemir: Levemir Innolet, Levemir flexpen.
 Glargina: Lantus, Lantus opticlik, Lantus solostar,
Lantus optiset.
INSULINAS

31. MEZCLAS
 NPH + Rápida: Mixtard 30, Humulina 30/70, Mixtard
30 Innolet, Humulina 30/70 pen.
 NPA + Aspart: Novomix 30 Flexpen, Novomix 50
Flexpen, Novomix 70 Flexpen.
 NPL + Lispro: Humalog mix 25 Kwikpen, Humalog
mix 50 Kwikpen.
INSULINAS

32.  Indicaciones de la Insulinización:
 Fracaso del tratamiento con ADO (Hb1Ac>7), a pesar de estar
combinados a dosis plenas.
 Descompensaciones hiperglucémicas agudas: cetoacidosis,
complicación hiperoscmolar.
 Enfermedades intercurrentes: sepsis, IAM,cirgia mayor, Insuficiencia
cardiaca, hepática o renal aguda.
 Embarazo
 Pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica o cetonuria
intensa.
Evidencias actuales de la insulina

33. Insulina glargina y cáncer.
 (Escocia y Suecia/Alemania/Reino Unido).
 En el momento actual esta asociación no
puede ser confirmada o descartada.
 Si ya tiene cáncer o AHF de cáncer de mama,
valorar otra opción.
Evidencias actuales de la insulina

34.  La Simvastatina sigue siendo el tratamiento de elección en el DM con DL.
 Se recomienda el tratamiento con estatinas (simvastatina) en diabéticos con riesgo
coronario ≥ 10% según la tabla de REGICOR.
 Si estuvieran contraindicadas, se pueden dar Fibratos
 No se recomiendan los suplementos de ácidos grasos omega 3 en población
diabética general. (sólo para DM con hipertrigliceridemia grave que no respondan a
otras medidas)
 No se recomienda el uso generalizado de orlistat, sibutramina, rimonabant ni la
cirugía bariátrica.
 Datos recientes indican que en pacientes con diabetes tratar la hipertensión arterial y
la dislipemia puede ser tanto o más importante que reducir la HbA1c en un 1%. Hirsch
IB, Brownlee M. JAMA 2010;303:2291-92.
Diabetes y Dislipidemia

35.  La Simvastatina sigue siendo el tratamiento de elección
en el DM con DL.
 Se recomienda el tratamiento con estatinas
(simvastatina) en diabéticos con riesgo coronario ≥ 10%
según la tabla de REGICOR.
 Si estuvieran contraindicadas, se pueden dar Fibratos
Diabetes y Dislipidemia

36. No se recomiendan los suplementos de ácidos grasos
omega 3 en población diabética general. (sólo para DM
con hipertrigliceridemia grave que no respondan a otras
medidas)
No se recomienda el uso generalizado de orlistat,
sibutramina, rimonabant ni la cirugía bariátrica.
Diabetes y Dislipidemia

37. Datos recientes indican que en pacientes con
diabetes tratar la hipertensión arterial y la
dislipemia puede ser tanto o más importante que
reducir la HbA1c en un 1%. Hirsch IB, Brownlee M. JAMA
2010;303:2291-92.
Diabetes y Dislipidemia

38.  Los pacientes con HTA esencial y DM2 sin nefropatía
deberían recibir tratamiento para bajar su PA hasta
conseguir una PAD <80 y una PAS <140.
 Los pacientes con HTA y DM2 sin nefropatía deberían ser
tratados en primer lugar con IECA o Tiazida o ambos.
 Los Antagonistas del Calcio Dihidropiridínicos son la
alternativa.
Diabetes e HTA

39. No se recomiendan los Beta Bloqueadores a no ser que
haya otra indicación firme para su uso, como la cardiopatía
isquémica o la insuficiencia cardiaca.
El UKPDS ha demostrado que el control estricto de la PA
consigue reducciones de morbimortalidad mayores que el
buen control de la glucemia
Diabetes e HTA

40.  No por ser DM hay que dar AAS.
 En prevención primaria: no hay evidencia suficiente.
 La ADA recomienda tratar con AAS 100mg cuando el RCV
(riesgocardiovscular) a 10 años sea >10%
 No se aconseja en : Adultos DM con menos RCV: Hombres
<50 años, Mujeres<60 años sin factores adicionales de RCV
Diabetes y AAS

41.  Aconsejado en: Adultos DM con mayor RCV: mayoria de hombres
>50 y mujeres >60 que tienen uno o más de los siguientes:
 Tabaco
 HTA
 DL
 AF de eventos CV prematuros
 Proteinuria
 En prevención secundaria: SIEMPRE AAS.
 En caso de contraindicación absoluta de AAS: Clopidogrel (experiencia
limitada en DM).
 No usar AAS en < 21 años.
Diabetes y AAS

42.  Independientemente a la etapa del vida, el diabético requiere
participación activa de si mismo y de su familia para el tratamiento.
No necesariamente negativo. Estudios revelan que hay
un aumento de cohesión y solidaridad lo cual genera cambios en la
dinámica y funcionalidad familiar = POSITIVO
El individuo diabético y su
sistema familiar

43.  LA FAMILIA COMO SISTEMA
El individuo diabético y su
sistema familiar
ADAPTACIÓN
SISTEMA
FAMILIAR
MEDIO
AMBIENTE
H
O
M
E
O
S
T
A
S
I
S

44. 1. Antecedentes familiares y nivel de desarrollo del enfermo.
2. Normas de la comunidad y grupos social.
3. Etapa del ciclo vital de la familia.
4. Conocimeinto de las carácterísticas de la enfermedad.
5. Conocimento y percepción de sí mismo y su condición.
6. Estado físico y psicológico del enfermo y de los demás miembros
de la familia.
Adaptación familiar

45. 7. Situación familiar actual:
 Crisis del desarrollo
 Eventos vitales que enfrenta
 Rutinas familiares
8. Recursos del enfermo y la familia.
 Instrumentales
 Afectivos
9. Funcionamiento y grado de control de la enfermedad
 Metabólico
 Sintomatológico
 Complicaciones
Adaptación familiar

46.  R= Independencia /dominio (autocuidado)
Apoyo familiar/ involucración
Edad del enfermo = reponsabilidad.
Cohesión
Vinculación
Fusión
Comunicación
Socialización
Desarrollo de adaptación
familiar
FAMILIA
ORIENTADA
Sin rigidez
No estricto control
Bajos niveles de:
Conflicto
Crítica
Tensión
MEJOR CONTROL METABÓLICO DEL DIABÉTICO

47. La parte dinámica de la familia se refiere a los cambios de conducta en
la familia en las diferentes etapas de la enfermedad y vida del individuo.
1.Proveer información a la familia.
 ¿Qué es la enfermedad y cómo se trata?
2.Dar apoyo emocional y contención.
 Escuchar emociones y preocupaciones del paciente y familiares.
3.Explorar espectativas de la familia.
 Creencia y realidad
4.Ayudar a la familia a dar apoyo eficiente y positivo.
 Confianza: conductas útiles e inútiles.
 Lucha de mantener autonomía y control.
 Balancear necesidades del sistema.
Recomendaciones para el apoyo
familiar.

48. Intervención familiar.
 Observación directa de las interacciones familiares.
 Evaluar el impacto del tipo de temperamento y
cognición del paciente en las familias.
 Las etapas del ciclo vital.
 Estudios longitudinales que evalúen el paso de una
etapa a otra.
 Estudiar la adaptación de los padres y hermanos.

49. Ampliar el foco de estudio para incluir aspectos
financieros, redes de apoyo social y familia extensa.
Estudiar otros papeles familiares.
La familia con frecuencia es olvidada.= mayor cohesión y
menos conflictos = mejor control metabólico.
Terapia familiar = Balance de relación familiar y
autocuidado del paciente.
Intervención familiar.

50. 1. Guía de práctica clínica sobre Diabetes tipo 2.
2. National Institute for Health and clinical excellence, 2009.
3. American Diabetes Association 2010, 2011.
4. Evidencias actualmte disponibles del tratamiento farmacológico de DM-2:
documento de consenso. 2012.
5. Interrogantes y lugar en la terapéutica de los nuevos antidiabéticos no
insulínicos: El comprimido, nº19, Septiembre 2010.
6. Sauceda JM, La familia: su dinámica y tratamiento. OPS.OMS. IMSS. 2003.
Bibliografía