3. • Incertidumbre acerca del futuro, muerte.
• Depresión, tristeza.
• Sentimientos de gratitud y buena fortuna.
• Autoestima, confianza.
• Preocupación por su salud, hipervigilancia.
• Incapacidad para hacer planes.
• Vulnerabilidad.
Efectos psicológicos tardíos del cáncer.
4. • Apreciación de la vida.
• Sentido y propósito en la vida.
• Cambios en la concepción del tiempo
y en planes hacia el futuro.
• Cambio en valores y metas.
• Preocupación acerca de la muerte y el morir.
Efectos existenciales y espirituales tardíos del
cáncer.
5. • Afinidad y altruismo.
• Enajenación y aislamiento.
• Comparación con personas.
• Cambios en las relaciones sociales.
• Preocupaciones socioeconómicas: seguro de
vida, trabajo, regreso a la escuela, impacto
financiero.
Efectos sociales tardíos del cancer.
7. • Lesión histopatológica primaria: Depleción del
epitelio germinal con permanencia de células de
sostén (aplasia germinal).
• Atrofia, oligo o azoospermia, infertilidad,
elevación de FSH y disminución de testosterona
libre.
EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA
EN HOMBRES
8. Efectos tóxicos de los agentes quimioterapéuticos sobre el
tejido testicular .
Ciclofosfamida.
Nitrógeno mostaza.
Procarbazina.
Bleomicina.
Carboplatino.
Cisplatino.
Citarabina.
Doxorubicina.
Etopósido.
Ifosfamida.
Tioguanina.
Vinblastina.
Vincristina.
Metotrexate.
Agente Efectos conocidos sobre el testículo
Severo.
Severo.
Severo.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Mínimo.
9. EFECTOS DE
QUIMIOTERAPIA EN
HOMBRES
• Agentes únicos: Clorambucil, busulfán
ciclofosfamida,mostaza nitrogenada, procarbazina.
• Esquemas combinados: MOPP se asocia en un
80% a azoospermia. AVBD 35%.
• Ca testículo no seminoma: 75% de los pacientes
con alteraciones en calidad del semen previo al
manejo. Azoospermia por esquema PVB
recuperable 2-3 años después.
10. • Patología:
Detención de maduración folicular y
destrucción de óvulos y folículos.
• Clínica:
Amenorrea, síntomas de deficiencia
estrogénica.
• Laboratorio:
Estrógenos circulantes bajos, con elevación
de FSH y LH.
EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA
EN MUJERES
11. EFECTOS DE
QUIMIOTERAPIA EN
MUJERES
• Agentes únicos: Procarbazina, busulfán,
ciclofosfamida.
• 50% desarrollan falla ovárica y amenorrea.
• Factores importantes: Edad al tratamiento y dosis
total de medicamentos.
• Esquemas combinados: MOPP 50% amenorrea y
falla ovárica. Más frecuente arriba de 35-40 años.
Menor de 25 años, poco probable.
12. • Antes de Pubertad:
Tejido germinal inmaduro más resistente a
efectos citotóxicos.
• En Pubertad:
Existe disminución en producción de células
germinales y disfunción endocrina.
EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA
EN NIÑOS.
15. • Dosis mayores de 150cGy:
Detención de función ovárica y azoospermia
transitoria.
• Dosis de 600 cGy:
Daño permanente.
• Gente joven:
Mayor posibilidad de retener función gonadal.
EFECTOS DE RADIOTERAPIA.
16. Recomendaciones para el seguimiento de la disfunción
gonadal .
Masculino:
Testosterona.
FSH.
LH.
Volumen testicular.
Análisis de semen.
Femenino:
Historia menstrual (menarca, oligo o amenorrea).
FSH.
LH.
Estrógenos.
A todos: Tanner, crecimiento
17. • Supresión de Gonadotrofina hipofisaria:
Testosterona, estrógenos, análogos de GHRH.
• Protección testicular.
• Ooforopexia.
• Criopreservación de esperma.
• Técnicas de reproducción asistida: Inseminación
artificial, fertilización in vitro.
• Cirugías modificadas.
• Electroeyaculación.
TECNICAS PARA PROTEGER
FERTILIDAD
18. PRESERVACIÓN DE FERTILIDAD
OPCIONES EN RELACIÓN A EDAD Y SEXO
EDAD FEMENINO MASCULINOEDAD FEMENINO MASCULINO
Niños Criopreservación CriopreservaciónNiños Criopreservación Criopreservación
tejido ovarico Tejidotejido ovarico Tejido
TesticularTesticular
Pubertad a 37 años Criopreservación oocitos, CriopreservaciónPubertad a 37 años Criopreservación oocitos, Criopreservación
tejido ovárico, embrión detejido ovárico, embrión de
espermaesperma
Arriba de 37 años Donación de oocitos, CriopreservaciónArriba de 37 años Donación de oocitos, Criopreservación
Criopreservación embrión de espermaCriopreservación embrión de esperma
19. • 844 pacientes. 79 % mujeres.
• 1761 embarazos.
• 1389 nacimientos normales.
• 53 (4 %) defectos al nacimiento.
• No aumento en riesgo de Ca en hijos de
pacientes (a 5 años).
• No aumento en riesgo de problemas genéticos o
congénitos.
RESULTADOS DE EMBARAZOS EN
PACIENTES TRATADOS CON
QUIMIOTERAPIA
20. • Éxito en terapias modernas.
• Reconocimiento de complicaciones tardías.
• Tratamiento.
• Factores del huésped.
• Métodos de estudio casos-controles y cohortes.
• Comparar casos observados contra esperados.
NEOPLASIAS SECUNDARIAS
22. QUIMIOTERAPIA
LMA. Neoplasia predominante en relación a
dosis acumulada de agentes alkilantes.
LMA-M6: 2 a 10 años después de la exposición .
Es refractaria a manejo. Alteraciones en
cromosomas 5 y 7 (90%)
LMA-M4,M5: Relacionadas a tenipósido,
etopósido, alteraciones en 11q.
TUMORES SOLIDOS: Pobre asociación. Ca de
vejiga( Ciclofosfamida). Sarcomas óseos
(Alkilantes).
24. RADIOTERAPIA
• Riesgo:
• Mayor en manejos durante niñez ó adolescencia,
dependientes de cantidades de radiación.
• Leucemia: 5 años después.
• Tumores sólidos: 10 años después ( Ca. de mama,
pulmón, tiroides, estómago, hueso y partes blandas)
• Es importante el sitio de irradiación.
28. Primarios: Retinoblastoma, Enf de Hodgkin, partes
blandas, tumor de Wilms.
Secundarios: Oseo, partes blandas, Leucemia, Cerebro,
Tiroides.
Retinoblastoma: Sarcomas óseos 14 % probabilidad de
desarrollo a 20 años.RT mayor 60 Gy. Alkilantes menor
efecto.
Enfermedad de Hodgkin: Ca de mama. Relación con Rt en
edad joven. Leucemia. Relación con dosis de alkilantes.
Neuroblastoma: Ca de tiroides. Importante dosis de RT
(53 veces).
LLA:Tumores cerebrales. RT Craneal. Epipodofilotoxinas
(22 veces).
POBLACION PEDIATRICA
30. FACTORES DEL HUESPED
• Edad de exposición : Gente joven.
• Inmunosupresión: E. de Hodking,
LNH.
• Susceptibilidad genética: Factor
importante para el desarrollo de
una segunda neoplasia.
32. NEOPLASIAS SECUNDARIAS
• Sobrevivientes de Ca en la niñez tienen un riesgo
3 a 6 veces mayor de desarrollar una neoplasia
secundaria, cuando se comparan con la población
general.
• Aunque es una complicación rara, se asocian con
morbilidad y mortalidad importantes.
• El riesgo disminuye conforme aumenta la edad en
el diagnóstico del primer cáncer.
• El sexo femenino se asocia a un mayor riesgo.
33. NEOPLASIAS SECUNDARIAS
• La radioterapia incrementa el riesgo de varias
neoplasias de forma dependiente de dosis.
• La mayoría de las neoplasias aparecen en áreas
cercanas a la zona previa de radiación y la mayoría
tienen un periodo largo de latencia.
• Uso de agentes alkilantes e inhibidores de
topoisomerasa II, aumentan el riesgo de neoplasias
secundarias. En algunos casos existen cambios
genéticos específicos causados por estos agentes
que explican el incremento en el riesgo de ciertas
neoplasias.
34. NEOPLASIAS SECUNDARIAS
• Otros factores que emergen para neoplasias
secundarias son síndromes de cáncer familiar,
interacciones genes/ambiente, estilos de vida y
otras complicaciones médicas asociadas con el
tratamiento inicial del cáncer.
• Entender los factores que incrementan el riesgo,
derivará en la implementación de estrategias
preventivas, como sería el uso de tratamientos
modificados en la población de riesgo.
37. NAUSEA Y VOMITO
• Uno de los efectos mas importantes de Qt.
• Por el incremento en el uso de Qt, hay necesidad
de mejorar su control.
• En los pasados 10 - 15 años, progresos
importantes.
38. PATOFISIOLOGIA
• Estimulación de receptores en SNC y tracto GI.
• Envían información al centro del vómito en la
médula, la cual coordina el acto de vomitar.
• La zona gatillo o disparadora en la médula sirve
como un quimiosensor.
• Estas áreas son ricas en varios receptores para
neurotransmisores.
39. *Dopamina: por muchos años, los receptores de
dopamina fueron el foco de investigación. -
Clorpromazina.
Metoclopramida.
Haloperidol.
Serotonina: receptor para 5-HT3. Se encuentran en
tracto GI y SNC. Importante mediador del reflujo
emético.Síntesis de compuestos antagonistas de
receptores.
40. *Sustancia P:
Papel importante en emesis. Se une a receptores
para neurokinina tipo I. Se han sintetizado varios
antagonistas de receptores y están en estudios
clinicos.
41. TIPOS CLINICOS
• Emesis aguda : ocurre dentro de las 24 hrs de
administracion de Qt. Mayor riesgo 1 - 4 hrs
posterior.
• Emesis tardía: inicia después de 24 hrs de Qt. Es
mas probable con cisplatino, carboplatino y
ciclofosfamida.
• Emesis anticipatoria: vómito condicionado. En
respuesta a un control antiemético inadecuado en
cursos previos de Qt.
42. FACTORES DEL PACIENTE.
RELACIONADOS CON EMESIS
• Historia de control emético pobre.
• Historia de ingesta de alcohol (>100 mg/d.)
• Edad. Pacientes de mayor edad.
• Género. Control mas difícil en mujeres.
• Enfermedad por movimiento.
43. • El predictor mas importante de riesgo de
emesis es el agente quimioterapéutico.
• Esquema de combinación incrementan el
riesgo de vómito.
46. AGENTES ANTIEMETICOS
• Antagonistas de receptores para serotonina.
Granisetrón. Ondansetrón. Dolasetrón.
Tropisetrón.
– Todos igualmente efectivos.
– Via oral e I.V. ambos efectivos.
– Control de emesis: 50-70%.
47. • Dexametasona.Mecanismo poco claro. Ideal
para combinación.
• Metoclopramida. Util en dosis altas.
– Efectos colaterales: Reacciones distónicas,
Acatisia.
48. • Haloperidol y droperidol.
• Lorazepam: se da como adyuvante.
• Dronabinol: componente de marihuana.
Actividad antiemética modesta. Esto mas
sus efectos colaterales lo sitúa como opción
no de primera línea en el control de emesis.
49. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
DEL CANCER
• Hematológicas.
• Náusea. Vómito,
• Infecciosas.
• Gastrointestinales.
• Pulmonares
• Cardíacas
• Neurotoxicidad.
• Nefrotoxicidad.
• Disfunción gonadal.
• Neoplasias
secundarias.
50. COMPLICACIONES
HEMATOLOGICAS
• Relacionadas a tratamiento y enfermedad de base.
• Hematopoyesis. CFU-Blastos. Célula clonogénica
mas primitiva. Forma una colonia de CFU -
GEMM.
• CFU-GEMM. Colonias celulares de eritrocitos,
granulocitos, monocitos y macrófagos.
• La célula a formar dependerá de señales
reguladoras a través de un grupo de
glucoproteínas.
• Factores estimulantes de colonias (FEC). Algunos
producidos por tecnología recombinante.
51. • Cáncer y su tratamiento afectan hematopoyesis
normal.
• Efecto directo sobre células tronco.
• Inhibiendo producción y respuesta a factores de
crecimiento hematopoyético.
• Relacionado a Qt: efecto dependerá de la droga y
dosis empleada y de la tasa de crecimiento de las
diferentes lineas celulares.
• Leucopenia y trombocitopenia inician dia 9 - 10
después de Qt.
• Nadir dia 14 - 18.
• Recuperación: día 21 - 28.
52. • Importante: vía y forma de administración. Patrón
de sensibilidad celular. Metabolismo.
• Drogas cicloespecíficas (antimetabolitos).
Recuperación rápida (dia 7-14).
• Drogas no cicloespecíficas (nitrosoureas).
Recuperación tardía (semana 6).
• Radiación localizada. Linfopenia crónica por daño
subletal.
53. ANEMIA
• Influyen muchos factores (sangrado, hemólisis,
nutricionales).
• Anemia asociada a enfermedad crónica, en cáncer
avanzado.
• Médula ósea normal. Depósitos de hierro
normales con capacidad de fijación y hierro sérico
bajos.
• Vida de eritrocitos acortada.
• Niveles séricos de eritropoyetina son bajos. Hay
daño a células productoras de eritropoyetina por
Rt y Qt (riñón, hígado). Ej: cisplatino.
54. EVALUACION
• Identificar otras causas corregibles de anemia.
• Historia y exploración completas.
• Frotis de sangre periférica. Médula ósea si hay
indicación.
• Determinar Cr sérica, estudios de hierro, niveles de
B12 y folatos, sangre oculta en heces, DHL,
bilirrubina, reticulocitos.
• Grado de anemia, si es aguda o crónica:
– Leve: Hb 10-11 g/dl.
– Moderado: Hb 8-10 g/dl.
– Severa: Hb <8 g/dl.
55. NECESARIA CORRECCION INMEDIATA.
• Considerar síntomas acompañantes. Dolor
torácico, disnea, enfermedades concomitantes
SI NO SE REQUIERE CORRECCION
INMEDIATA.
• Eritropoyetina alfa. 150 u/Kg. 3 veces/sem.
• Respuesta esperada: incremento 1 gr/dl en 4 sem.
• Considerar suplementar hierro.
56. CORRECCION INMEDIATA: Transfusión de
eritrocitos.
• Objetivo: mantener entrega de oxígeno a tejidos y
mantener homeostasis hemodinámica.
• Valorar: edad, grado de anemia, volumen
intravascular, condiciones cardiovasculares y
pulmonares.
• Mantener nivel de Hb por arriba de 8.
• Una unidad de PG aumenta 1 gr/dl y Hto: 2-3%.
57. LEUCOPENIA
• Toxicidad limitante de dosis más frecuente.
• Relación directa entre nímero de neutrófilos y
posibilidad de infección.
• Fiebre y neutropenia conlleva un riesgo alto de
morbilidad y mortalidad de 0-3%.
• Pacientes con fiebre y neutropenia requieren una
evaluación completa inmediata y un rápido uso de
antibióticos.
• Uso de factores de crecimiento mieloide:
– Disminuye neutropenia por Qt.
– Dismunuye complicaciones infecciosas.
– Mantiene intensidad de dosis de Qt.
58. • Factor estimulante de colonias de granulocitos.
• Factor estimulante de colonias macrófago-
granulocitos.
• Incrementan:
– Producción de células progenitoras de leucocitos.
– Liberación de M.O. de precursores mieloides y su
maduración.
Usos:
– Profilaxis primaria posterior a esquema de Qt con
probabilidad de mas del 40% de desarrollar neutropenia
febril.
59. – Neutropenia pre-existente por enfermedad.
– Múltiples manejos previos con Qt.
– Radioterapia previa a zonas de M.O.
– Condiciones que incrementan riesgo de
infección.
(heridas abiertas, pobre estado general, función
inmune deprimida).
60. PROFILAXIS SECUNDARIA
• Paciente con neutropenia febril en cursos previos
de Qt.
• Neutropenia prolongada que ocasiona reducción
significativa en dosis o retraso en su
administración (neoplasias curables).
• Dosis:
– FEC-G: 5 microg/kg/dia. SC.
– FEC-MG: 250 mg/m2
/dia.SC.
61. TRANSFUSION DE LEUCOCITOS
• Inicio en década de 1970.
• Actualmente en desuso (eficacia de antibióticos
actuales y FEC).
• Rara vez indicada en sepsis con gram negativos
refractarios a manejo.
62. TROMBOCITOPENIA
• Afección de megacariocitos por Qt. Causa mas
común.
• Otras: Hiperesplenismo, mediada
inmunológicamente, CID (leucemia
promielocítica).
• Transfusión plaquetaria.
– Difícil definir umbral para indicar transfusión.
– Variará de acuerdo a: diagnóstico del paciente,
condición clínica y modalidad de tratamiento.
63. • Concentrados plaquetarios separados de sangre
total.(varios donadores).
• Aféresis de donador único. Es mas caro.
• Beneficio hemostático e incremento de plaquetas
es igual.
• Aféresis se prefiere cuando se necesitan plaquetas
hemocompatibles.
64. • Pacientes con leucemia aguda. Umbral
10,000/microlitro
• Umbral 20,000:
– Recien nacidos, pacientes con hemorragia, fiebre alta,
hiperleucocitosis (anormalidades en coagulación), en
procedimientos invasivos.
Pacientes con tumores sólidos. Umbral
10,000/microlitro
Umbral 20,000:
– Tumores necróticos.
– Tumores de vejiga en manejo agresivo.
65. Factores trombocitopoyeticos
• IL-11. Oprelvekin.
• Promueve proliferación de células tronco.
• Induce maduración de megacariocitos.
• Acorta duración de trombocitopenia.
• Reduce la necesidad de transfusiones plaquetarias.
66. NEUTROPENIA Y FIEBRE
• Neutropenia: en pacientes con cáncer es el factor
mas frecuente que predispone a infección.
• Mielosupresión por quimioterapia.
• El riesgo inicia cuando neutrófilos caen abajo de
1,000 mm3
• Neutropenia: neutrófilos < ó = 500 mm3
.
• Casi el 100% de los pacientes con neutrófilos <
100 mm3
con duración de 3 semanas desarrollan
infección.
67. CARACTERISTICAS CLINICAS
• Con frecuencia ausencia de síntomas y signos de
infección.
• Expectoración purulenta solo 8% de pacientes con
neumonía.
• Ausencia de infiltrados en Rx de tórax.
• Curso de infección. Rápida y amplia
diseminación.
• Sitios mas frecuentes de infección: pulmón, vías
urinarias, orofaringe, piel, tejidos blandos, sangre,
recto.
68. • Fiebre y neutropenia. Con frecuencia enfermedad
subyacente (oculta, aparente).
• Bacteremia en el 20% de los casos.
• Por la alta posibilidad de infección, falta de signos
y sintomas representativos y posibilidad de rápida
progresión es necesario iniciar rápidamente
antibiótico.
• Evaluación: Historia, EF meticulosa, BH,
QS,PFH, Urocultivo, Rx tórax, hemocultivos (2 al
menos), muestras de sitios probables de infección.
70. MANEJO ANTIBIOTICO INICIAL
• Vía oral (adultos, riesgo bajo). Ciprofloxacina +
amoxicilina clavulanato.
• Monoterapia: Cefepime. Ceftazidima. Imipenem.
Meropenem .
• Dos drogas: Aminoglucósido mas cefalosporina
(cefepime o ceftazidima) o penicilina
antipseudomona o carbapenem.
• Vancomicina. Solo si hay criterios para hacerlo.
71. PACIENTE AFEBRIL (día 3-5)
• Con agente identificado. Ajustar a antibiótico mas
adecuado.
• Sin agente identificado: si es bajo riesgo y se
inició con antibióticos I.V., puede cambiarse a
esquema oral después de 48 hrs.
• Si el paciente es de riesgo alto, sin
complicaciones, continuar mismo manejo IV.
72. FIEBRE PERSISTENTE (día 3-5)
• Si no hay deterioro clínico y no hay agente
aislado, continuar mismo esquema.
• Si hay deterioro clínico, cambiar antibióticos.
• Si fiebre persiste después del día 5, considerar
droga antifúngica con o sin cambio de antibióticos
(anfotericina B, anfotericina liposomal,
fluconazol).
• Drogas antivirales. No uso rutinario, solo si hay
evidencia de infección viral.
73. CRITERIOS PARA SUSPENSION DE
ANTIBIOTICOS
• Cuenta de neutrófilos >500 mm3
.
• Sitio de infección controlado (si se identificó).
• Afebril mas de 48 hrs.
• Si hubo cultivos positivos continuar antibióticos
por 10 a 14 días.
74. • Incertidumbre acerca del futuro, muerte.
• Depresión, tristeza.
• Sentimientos de gratitud y buena fortuna.
• Preocupación por su salud, hipervigilancia.
• Incapacidad para hacer planes.
• Autoestima, confianza.
• Vulnerabilidad.
Efectos psicológicos tardíos del cancer.
75. • Apreciación de la vida.
• Cambios en la concepción del tiempo
y planes para el futuro.
• Cambio en valores y metas.
• Preocupación acerca de la muerte y el morir.
• Sentido y propósito en la vida.
Efectos existenciales y espirituales tardíos del
cáncer.
76. • Afinidad y altruísmo.
• Enajenación y aislamiento.
• Comparación con personas.
• Cambios en las relaciones sociales.
• Preocupaciones socioeconómicas: seguro de
vida, trabajo, regreso a la escuela, impacto
financiero.
Efectos sociales tardíos del cancer.
77. • Tumor:
Participación gonadal directa, hipotalámica o
hipofisiaria.
• Cirugía:
Extirpación de gónadas, disfunción
neurológica. Mutilación genital.
• Terapia:
: Depleción de células germinales,
hipogonadismo clínico, efectos teratogénicos,
transmisión seminal de drogas.
DISFUNCION GONADAL
Consecuencias reproductivas
78. • Lesión histopatológica primaria: Depleción del
epitelio germinal con permanencia de células de
sostén (aplasia germinal).
• Atrofia, Oligo o azoospermia, infertilidad,
elevación de FSH y disminución de testosterona
libre.
EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA
EN HOMBRES
79. Efectos tóxicos de los agentes quimioterapéuticos sobre el
tejido testicular .
Ciclofosfamida.
Nitrógeno mostaza.
Procarbazina.
Bleomicina.
Carboplatino.
Cisplatino.
Citarabina.
Doxorubicina.
Etopósido.
Ifosfamida.
Tioguanina.
Vinblastina.
Vincristina.
Metotrexate.
Agente Efectos conocidos sobre el testículo
Severo.
Severo.
Severo.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Moderado.
Mínimo.
80. • Patología:
Detención de maduración folicular y
destrucción de óvulos y folículos.
• Clínica:
Amenorrea, Síntomas de deficiencia
estrogénica.
• Laboratorio:
Estrógenos bajos, elevación de FSH y LH.
EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA
EN MUJERES
81. • Antes de Pubertad:
Tejido germinal inmaduro más resistente a
efectos citotóxicos.
• En Pubertad:
Existe disminución en producción de células
germinales y disfunción endocrina.
EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA
EN NIÑOS.
82. • Dosis mayores de 150cGy:
Detención de función ovárica y azoospermnia
transitoria.
• Dosis de 600 cGy:
Daño permanente.
• Gente joven:
Mayor posibilidad de retener función gonadal.
EFECTOS DE RADIOTERAPIA.
83. Recomendaciones para el seguimiento de la disfunción
gonadal .
Masculino:
Testosterona.
FSH.
LH.
Volumen testicular.
Análisis de semen.
Femenino:
Historia menstrual (menarca, oligo o amenorrea).
FSH.
LH.
Estrógenos.
A todos: Tanner, crecimiento
85. • Supresión de Gonadotrofina hipofisaria:
Testosterona, estrógenos, análogos de GHRH.
• Protección testicular.
• Ooforopexia.
• Criopreservación de esperma.
• Técnicas de reproducción asistida: Inseminación
artificial, fertilización in vitro.
• Cirugías modificadas.
• Electroeyaculación.
TECNICAS PARA PROTEGER
FERTILIDAD
86. PRESERVACIÓN DE FERTILIDAD
OPCIONES EN RELACIÓN A EDAD Y SEXO
EDAD FEMENINO MASCULINOEDAD FEMENINO MASCULINO
Niños Criopreservación CriopreservaciónNiños Criopreservación Criopreservación
tejido ovarico Tejidotejido ovarico Tejido
TesticularTesticular
Pubertad a 37 años Criopreservación oocitos, CriopreservaciónPubertad a 37 años Criopreservación oocitos, Criopreservación
tejido ovárico, embrion detejido ovárico, embrion de
espermaesperma
Arriba de 37 años Donación de oocitos, CriopreservaciónArriba de 37 años Donación de oocitos, Criopreservación
Criopreservación embrión de espermaCriopreservación embrión de esperma
87. • 844 pacientes. 79 % mujeres.
• 1761 embarazos.
• 1389 nacimientos normales.
• 53 (4 %) defectos al nacimiento.
• No aumento en riesgo de CA en hijos de
pacientes (a 5 años).
• No aumento en riesgo de problemas genéticos o
congénitos.
RESULTADOS DE EMBARAZOS EN
PACIENTES TRATADOS CON
QUIMIOTERAPIA
88. • Exito en terapias modernas.
• Reconocimiento de complicaciones tardías.
• Tratamiento.
• Factores del huésped.
• Métodos de estudio casos-controles y cohortes.
• Comparar casos observados contra esperados.
NEOPLASIAS SECUNDARIAS
89. QUIMIOTERAPIA
LMA. NEOPLASIA PREDOMINANTE EN
RELACION A DOSIS ACUMULADA DE
ALKILANTES, NITROSOUREAS.
LMA-M6: 2 A 10 AÑOS DESPUES. ES
REFRACTARIA A MANEJO. ALTERACIONES
EN CROMOSOMAS 5 Y 7 (90%)
LMA-M4,M5: EN RELACIÓN A TENIPOSIDO,
ETOPOSIDO, ALTERACIONES EN 11q.
TUMORES SOLIDOS: POBRE ASOCIACIÓN. CA.
VEJIGA ( CICLOSFOSFAMIDA ) SARCOMAS
OSEOS ( ALKILANTES ).
90. RADIOTERAPIA
• Riesgo:
Mayor en manejos durante niñez o adolescencia,
dependientes de cantidades de radiación.
• No relación entre tipo especifico de cancer primario
y secundario.
• Leucemia: 5 años después.
• Tumores sólidos: 10 años después ( Ca. de mama,
pulmón, tiroides, estómago, hueso y partes blandas)
• Es importante el sitio de irradiación.
91. ENFERMEDAD DE HODGKIN
CA DE MAMA
• E. Hodgkin: LMA, dosis acumulada de
alkilantes. Radioterapia menos importante
(11.5 veces).
• Tumores sólidos: CA pulmón, LNH,
Melanoma, CA Gástrico, Oseo. Vigilancia
médica periódica.
• CA de mama: Leucemia, alkilantes (Melfalán
31 veces).
• CA de mama contralateral. Radioterapia
(menos de 3 % de los casos).
92. Primarios: Retinoblastoma, Enf de Hodgkin, partes blandas,
Willms.
Secundarios: Oseo, partes blandas, Leucemia, Cerebro,
Tiroides.
Oseo: Retinoblastoma, 14 % probabilidad de desarrollo a
20 años. RT mayor 60 Gy. Alkilantes menor efecto.
Enfermedad de Hodgkin: Leucemia. Dosis total de
Alkilantes. Radioterapia sin efecto.
CA de Tiroides: Neuroblastoma. Importante dosis de RT
(53 veces).
Cerebro: LLA. RT Craneal. Epipodofilotoxinas (22 veces).
POBLACION PEDIATRICA
93. FACTORES DEL HUESPED
• Edad de exposición : Gente joven.
• Inmunosupresión: E. de Hodking,
LNH.
• Susceptibilidad genética: Factor
más importante para el desarrollo
de una segunda neoplasia.