Definiciones Necrosis Y Aopotosis

9.471 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Educación, Tecnología
2 comentarios
7 recomendaciones
Estadísticas
Notas
Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
9.471
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
17
Acciones
Compartido
0
Descargas
20
Comentarios
2
Recomendaciones
7
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Definiciones Necrosis Y Aopotosis

  1. 1. Estructura y función celular Célula normal: Espectro limitado de estructura y función, determinado por:  Programas genéticos  Metabolismo  Diferenciación  Especialización  Disponibilidad de nutrientes  Restricciones de células vecinas
  2. 2. Célula Demandas fisiológicas Demandas fisiológicas normales excesivas o patológicas Homeostasia Adaptación celular Hiperplasia Viabilidad celular Hipertrofia Modulación funcional Atrofia
  3. 3. Respuestas a la agresión AGRESION Otras respuestas Inflamación Necrosis Adaptación Apoptosis Lesión celular reversible Muerte celular Lesión celular
  4. 4. Miocito adaptado (hipertrófico) Miocito normal Miocito c/lesión reversible Muerte celular
  5. 5. Respuestas celulares a la lesión Estímulo fisiológico alterado Adaptaciones celulares  Demanda, estímulo trófico (factores de  Hiperplasia, Hipertrofia crec.,hormonas)  Nutrientes, estimulación  Atrofia  Irritación crónica (quím./fís)  Metaplasia Hipoxia; lesión química; infecc. bact. Daño celular  Aguda y autolimitada  Lesión aguda revesible  Progresiva y grave (c/daño al DNA)  Lesión irreversible  Necrosis  Lesión crónica leve  Apoptosis  Alterac. en organelos subcel. Alt. Metabólicas, genéticas o adquiridas Acumulaciones intracel. ,calcificac. Duración prolongada de la vida c/lesión Envejecimiento celular subletal acumulativa
  6. 6. Hiperplasia  Aumento en el número de células  Capacidad de síntesis de DNA  Hiperplasia Fisiológica  Hormonal: Mama fem. en pubertad y embarazo. Utero grávido  Compensadora: Hígado, riñón.  Mecanismos: Factores de crec., receptores de factores de crec., activación de vías de señalización intracelular.  Hiperplasia patológica  Endometrio  Posterior a heridas (granuloma piógeno)  La mayoría de los carcinomas son precedidos por un fenómeno hiperplásico.
  7. 7. Hiperplasia endometrial simple
  8. 8. Hipertrofia  Aumento en el tamaño de las células con aumento del volúmen del órgano  Fisiológica: Mamas en lactancia, útero en embarazo, músculo estríado esquelético.  Patológica: Miocardio, próstata.  Mecanismos:  Inducción de genes que estimulan la producción de numerosas proteínas celulares  Factores de transcripción: c-fos, c-jun  Factores de crecimiento (TGB-b, factores de crec. tipo insulina, factor de crec. fibroblástico)  Agentes vasoactivos: agonistas a adrenérgicos, endotelina-1, angiotensina II)  Cambios de proteínas contráctiles adultas por tipos embrionarios
  9. 9. Atrofia  Disminución del tamaño de la células por pérdida de sustancia celular, con eventual decremento del volúmen del órgano.
  10. 10. Atrofia cerebral
  11. 11. Metaplasia  Cambio reversible de un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) por otro tipo tipo de célula adulta.  Es un fenómeno adaptativo en el cual la célula original es más sensible al estrés y la nueva mayor resistencia al ambiente adverso.
  12. 12. Esófago de Barrett
  13. 13. agresión adaptación lesión reversible muerte celular necrosis apoptosis
  14. 14. Causas de lesión celular  Hipoxia  Agentes físicos  Agentes químicos y fármacos  Agentes infecciosos  Reacciones inmunológicas  Trastornos genéticos  Desequilibrios nutricionales
  15. 15. Lesión celular A. La respuesta celular depende del tipo de lesión, su duración y su gravedad. B. Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, edo. y capacidad de adaptación de la célula lesionada. C. Independientemente del sitio afectado hay una gama de efectos bioq. secundarios. D. Las alteraciones morfológicas de lesión celular se hacen evidentes después de la alteración de los sistemas bioquímicos críticos del interior de la célula. E. Hay 4 sistemas intracelulares particularmente vulnerables a la lesión.
  16. 16. Sistemas intracelulares especialmente vulnerables a la agresión  Integridad de membranas celulares  Respiración aerobia  Síntesis de proteínas  Integridad del aparato genético
  17. 17. Mecanismos bioquímicos generales  Agotamiento de ATP  O2 y radicales libres derivados de O2  Calcio intracelular y pérdida de la homeostasis de calcio  Defectos de la permeabilidad de la membrana  Lesión mitocondrial irreversible
  18. 18. Papel crítico del O2 en la lesión celular
  19. 19. Agente lesivo
  20. 20. Lesión isquémica e hipóxica oxígeno glucosa Glucólisis Hipoxia normal activada Isquemia
  21. 21. DISFUNCION MITOCONDRIAL Fosforilación oxidativa  Hipoxia y toxinas  Ca citosólico  estrés oxidativo  fragmentación de fosfolípidos apoptosis
  22. 22. Lesión celular reversible  Respiración aeróbica celular  Pérdida de la fosforilación oxidativa  Disminución de ATP  Reducción de la actividad de la bomba Na K  Entrada de agua a la célula tumefacción  Dilatación de retículo endoplásmico  Acidosis intracelular  Desprendimiento de ribosomas del RER y disociación de polisomas en monosomas síntesis proteíca
  23. 23. Célula normal Célula normal
  24. 24. Mecanismos de la lesión celular irreversible 1. Disfunción mitocondrial 2. Pérdida de fosfolípidos de membrana 3. Alteraciones del citoesqueleto 4. Especies reactivas del oxígeno 5. Productos de fragmentación de los fosfolípidos 6. Pérdida de aminoácidos intracelulares.

×