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Carcinoma de Vesícula y
Carcinoma de Vías Biliares
Jesús Gustavo Yaringaño Cerna
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen (HNGAI)
Rotación de Cirugía General y Digestiva
Bases para el dx de un
carcinoma de vías biliares
• Se presenta como ictericia obstructiva, por lo general sin
dolor y a menudo con dilatación del árbol biliar.
• El dolor es más frecuente en el carcinoma de vesícula biliar
que en el colangiocarcinoma.
• Es posible palpar una vesícula biliar dilatada. Signo de…?
• El diagnóstico se establece mediante la colangiografía con
biopsia y cepillado para citología.
LEY DE COURVOISIER – TERRIER
«Todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no
dolorosa (signo de Bard y Pick) tiene un cáncer de cabeza de
páncreas o vía biliar hasta que se demuestre lo contrario»
Generalidades: Ca de Vesícula Biliar
• El carcinoma de vesícula biliar ocurre ~2% de toda la gente
que se opera por una afección de las vías biliares.
• Su desarrollo es muy lento y su dx se realiza a veces de forma
inesperada en la sala de operaciones.
• Casi siempre hay colelitiasis (cálculos grandes, sintomáticos).
• Otros factores de riesgo:
– Infección crónica de la vesícula biliar con Salmonella typhi.
– Pólipos vesiculares mayores de 1 cm de diámetro.
– Calcificación de la mucosa de la VB (en porcelana).
– Unión ductal pancreatobiliar anómala.
Vesícula en porcelana se define como la
calcificación de la pared de la vesícula biliar.
Es una rara entidad que se observa en el 0,06
a 0,8% de las colecistectomías.
En la rx simple el hallazgo principal es el de
una imagen radioopaca, curvilínea, proyectada
en la topografía de la vesícula biliar que
representa la pared vesicular calcificada.
Por US se observa una imagen lineal única, ecogénica, curvilínea, que proyecta sombra acústica
posterior. En la TC se observa, a nivel de la vesícula biliar, una hiperdensidad “en anillo” en el
trayecto de la pared vesicular.
Carcinoma de Vesícula Biliar
• Neoplasia rara que aparece de manera
predominante en la edad avanzada.
Tumor agresivo de mal pronóstico
excepto si se dx incidentalmente de
manera temprana, después de una
colecistectomía por colelitiasis.
• Supervivencia a 5 años es de 5%.
• Etiología: la colelitiasis es el principal
factor de riesgo. 95% de los pacientes
con Ca de VB presentan cálculos. Pero
el riesgo de hacer Ca de VB es de 0.5%
en la población con cálculos biliares.
Etiología del Cáncer de VB
• Cálculos biliares
– Los cálculos más grandes (3cm)
tienen un riesgo 10 veces mayor.
– El riesgo de Ca de VB es mayor en
pacientes con cálculos biliares que
están sintomáticos.
• Pólipos vesiculares
– Riesgo mayor de cáncer: pólipos
mayores a 10 mm.
• Vesícula en Porcelana
– Se acompaña de una incidencia
mayor de 20» de Ca.
• Quistes en el colédoco
Roa E Iván, Melo Angélica, Roa S Juan, Araya
O Juan, Villaseca H Miguel, de Aretxabala U
Xabier. Mutación del gen p53 en el cáncer de
la vesícula biliar. Rev. méd. Chile
Carcinoma de Vesícula Biliar y Colangiocarcinoma
Anatomopatología
• Entre el 80 – 90% de los tumores de vesícula son AdenoCa.
• Dentro de los AdenoCa encontramos al tipo papilar: <10% pero
relacionado a un resultado final total mejor.
• La diseminación del cáncer por extensión directa: HÍGADO
(segmentos IV y V), peritoneo.
• La pared de la vesícula carece de muscularis mucosae y SM.
Manifestaciones Clínicas
• Casi nunca es factible
diferenciar los signos y síntomas
del Ca de VB de los S&S de la
colecistitis y la colelitiasis.
• Dolor abdominal (al principio en
CSD con irradiación a la
espalda). «Molestias
Abdominales»
• Náuseas y Vómitos.
• Síntomas menos comunes:
Ictericia (progresiva), pérdida de
peso, anorexia, ascitis y masa
abdominal. *Schwartz
Exámenes Auxiliares
• Los exámenes de laboratorio no son diagnósticos pero cuando
son anormales pueden ser consistentes con patrón obstructivo:
BT 5-30mg/100ml. FA ↑, Colesterol sérico ↑. AST N o muy
poco ↑. 85% de los pacientes presentan concentraciones de Ca
19-9 ↑↑.
• Estudios de Imagen:
Diagnóstico
Para el diagnóstico por imagen del
adenocarcinoma vesicular se tienen
reportados tres patrones identificables
tanto por US como por TC:
- Patrón I: tumor intraluminal > 2 cm.
- Patrón II: engrosamiento difuso de la pared.
- Patrón III: tumor que ocupa la fosa vesicular.
Carcinoma de Vesícula Biliar y Colangiocarcinoma
Estadiaje
Estadiaje
Tratamiento
• La operación es aún la única opción curativa para el cáncer de
vesícula y el colangiocarcinoma.
• T1  Colecistectomía simple – Supervivencia a 5 años ~100%
• T2  Colecistectomía extendida – Incluye resección de los
segmentos hepáticos IV B y V + linfadenectomía del conducto
cístico + ganglios linfáticos pericoledocianos, portales,
celiacos derechos y pancreatoduodenales posteriores.
• T3 y T4  Si no ha habido invasión peritoneal o ganglionar –
extirpación del tumor + hepatectomía derecha extendida (IV,
V, VI, VII, VIII).
Pronóstico
Carcinoma de Conductos Biliares
• El colangiocarcinoma es un tumor poco común que nace del
epitelio biliar y puede aparecer en cualquier porción del árbol
biliar.
• 2/3 se hallan en la bifurcación del conducto hepático.
• La mayor parte de los enfermos con colangioCa no resecable
mueren dentro del año posterior al dx.
• Su incidencia en necropsias es alrededor del 0.3%.
• Relación Varones/mujeres es 1.3/1.
• Edad promedio de presentación de 50 – 70 años.
Etiología
• Los factores de riesgo incluyen:
– Colangitis Esclerosante
Primaria
– Quistes de colédoco
– Colitis ulcerosa
– Hepatolitiasis
– Anastomosis bilioentérica
– Infecciones biliares por
Clonorchis
– Portadores crónicos de tifoidea
La hepatolitiasis se define como la presencia de cálculos localizados proximalmente a la
confluencia de los conductos biliares derecho e izquierdo.
Carcinoma de Vesícula Biliar y Colangiocarcinoma
Colangitis Esclerosante Primaria
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO:
• Trastorno común en varones
de 20 a 50 años.
• Cuadro vinculado con la colitis
ulcerosa.
• Se caracteriza por ictericia
progresiva, prurito y otras
manifestaciones de colestasis.
• El diagnóstico se basa en
datos colangiográficos
característicos.
• Existe al menos un riesgo del
10% para colangiocarcinoma.
Anatomopatología
• Más del 95% de los Ca de vías biliares corresponden a
Adenocarcinomas.
• Desde el punto de vista morfológico se dividen en
nodular (más común), escirro, infiltrante difuso o papilar.
• A nivel anatómico se clasifican en tumores proximales,
distales o perihiliares.
• Son posibles los colangiocarcinomas intrahepáticos pero
se tratan como un hepatocarcinoma.
• 2/3 en un sitio perihiliar – Klatskin – Clasificación de
Bismuth Corlette.
The Bismuth-Corlette classification
of biliary tract. White areas represent
tumor and green areas normal bile duct.
Signos y Síntomas
• La manifestación habitual es la ictericia indolora.
• También pueden presentarse: prurito, dolor leve en CSD,
anorexia, fatiga y pérdida de peso.
• Casi 10% de los enfermos presentan colangitis.
• Excepto por la ictericia, el resto del examen físico puede ser
normal.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Ca 125 y CEA : muy inespecíficos.
El más usado es Ca 19-9. Con valores >129U/mil. S=79% y E=98%
FA ↑y GGT ↑
Patrón obstrutivo: colestasis
Estudios de Imágenes
Estadiaje: Distales
Estadiaje: Perihiliares
Estadiaje: Intrahepáticos
Tratamiento: Generalidades
• El único tratamiento curativo posible es la escisión
quirúrgica.
• Muchos pacientes tienen una enfermedad avanzada al
momento del diagnóstico por lo que las posibilidades
terapéuticas están dirigidas por procedimientos paliativos:
drenaje biliar para evitar colangitis e insuficiencia hepática.
• En más de la mitad de los pacientes explorados se
encuentran implantes peritoneales, metástasis ganglionares
o hepáticas o una enfermedad avanzada local que impide la
resección – descompresión biliar y colecistectomía.
Tratamiento
• Colangiocarcinoma perihiliar no resecable:
colangioyeyunoanastomosis en Y de Roux a conductos biliares
del segmento II o III o conducto hepático común derecho.
• Bismuth Corlette I y II sin signos de invasión vascular:
extirpación local del tumor con linfadenectomía portal +
colecistectomía + escisión del colédoco +
hepatoyeyunoanastomosis bilaterales en Y de Roux.
• Bismuth Corlette IIIa y IIIb: también debe practicarse una
lobectomía hepática izquierda o derecha respectivamente.
Con frecuencia también es necesario resecar el lóbulo caudado
adyacente por extensión directa.
Tratamiento
• Tumores de colédoco distal extirpables:
Pancreatoduodenectomía con preservación del píloro.
• Tumores de colédoco distal irresecables:
hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux, colecistectomía y
gastroyeyunoanastomosis.
• Pacientes con enfermedad no susceptible de resección:
descompresión biliar : percutánea o endoscópica con
prótesis o drenaje.
• QT coadyuvante no tiene ninguna función comprobada.
• RT en personas con resección no ↑ Calidad de vida ni
supervivencia.
¿En qué consiste el Whipple?
Pancreatoduodenectomía + Gastroyeyunoanastomosis +
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Carcinoma de Vesícula Biliar y Colangiocarcinoma
Pronóstico
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Carcinoma de Vesícula Biliar y Colangiocarcinoma

  • 1. Carcinoma de Vesícula y Carcinoma de Vías Biliares Jesús Gustavo Yaringaño Cerna Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen (HNGAI) Rotación de Cirugía General y Digestiva
  • 2. Bases para el dx de un carcinoma de vías biliares • Se presenta como ictericia obstructiva, por lo general sin dolor y a menudo con dilatación del árbol biliar. • El dolor es más frecuente en el carcinoma de vesícula biliar que en el colangiocarcinoma. • Es posible palpar una vesícula biliar dilatada. Signo de…? • El diagnóstico se establece mediante la colangiografía con biopsia y cepillado para citología. LEY DE COURVOISIER – TERRIER «Todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa (signo de Bard y Pick) tiene un cáncer de cabeza de páncreas o vía biliar hasta que se demuestre lo contrario»
  • 3. Generalidades: Ca de Vesícula Biliar • El carcinoma de vesícula biliar ocurre ~2% de toda la gente que se opera por una afección de las vías biliares. • Su desarrollo es muy lento y su dx se realiza a veces de forma inesperada en la sala de operaciones. • Casi siempre hay colelitiasis (cálculos grandes, sintomáticos). • Otros factores de riesgo: – Infección crónica de la vesícula biliar con Salmonella typhi. – Pólipos vesiculares mayores de 1 cm de diámetro. – Calcificación de la mucosa de la VB (en porcelana). – Unión ductal pancreatobiliar anómala.
  • 4. Vesícula en porcelana se define como la calcificación de la pared de la vesícula biliar. Es una rara entidad que se observa en el 0,06 a 0,8% de las colecistectomías. En la rx simple el hallazgo principal es el de una imagen radioopaca, curvilínea, proyectada en la topografía de la vesícula biliar que representa la pared vesicular calcificada. Por US se observa una imagen lineal única, ecogénica, curvilínea, que proyecta sombra acústica posterior. En la TC se observa, a nivel de la vesícula biliar, una hiperdensidad “en anillo” en el trayecto de la pared vesicular.
  • 5. Carcinoma de Vesícula Biliar • Neoplasia rara que aparece de manera predominante en la edad avanzada. Tumor agresivo de mal pronóstico excepto si se dx incidentalmente de manera temprana, después de una colecistectomía por colelitiasis. • Supervivencia a 5 años es de 5%. • Etiología: la colelitiasis es el principal factor de riesgo. 95% de los pacientes con Ca de VB presentan cálculos. Pero el riesgo de hacer Ca de VB es de 0.5% en la población con cálculos biliares.
  • 6. Etiología del Cáncer de VB • Cálculos biliares – Los cálculos más grandes (3cm) tienen un riesgo 10 veces mayor. – El riesgo de Ca de VB es mayor en pacientes con cálculos biliares que están sintomáticos. • Pólipos vesiculares – Riesgo mayor de cáncer: pólipos mayores a 10 mm. • Vesícula en Porcelana – Se acompaña de una incidencia mayor de 20» de Ca. • Quistes en el colédoco
  • 7. Roa E Iván, Melo Angélica, Roa S Juan, Araya O Juan, Villaseca H Miguel, de Aretxabala U Xabier. Mutación del gen p53 en el cáncer de la vesícula biliar. Rev. méd. Chile
  • 9. Anatomopatología • Entre el 80 – 90% de los tumores de vesícula son AdenoCa. • Dentro de los AdenoCa encontramos al tipo papilar: <10% pero relacionado a un resultado final total mejor. • La diseminación del cáncer por extensión directa: HÍGADO (segmentos IV y V), peritoneo. • La pared de la vesícula carece de muscularis mucosae y SM.
  • 10. Manifestaciones Clínicas • Casi nunca es factible diferenciar los signos y síntomas del Ca de VB de los S&S de la colecistitis y la colelitiasis. • Dolor abdominal (al principio en CSD con irradiación a la espalda). «Molestias Abdominales» • Náuseas y Vómitos. • Síntomas menos comunes: Ictericia (progresiva), pérdida de peso, anorexia, ascitis y masa abdominal. *Schwartz
  • 11. Exámenes Auxiliares • Los exámenes de laboratorio no son diagnósticos pero cuando son anormales pueden ser consistentes con patrón obstructivo: BT 5-30mg/100ml. FA ↑, Colesterol sérico ↑. AST N o muy poco ↑. 85% de los pacientes presentan concentraciones de Ca 19-9 ↑↑. • Estudios de Imagen:
  • 12. Diagnóstico Para el diagnóstico por imagen del adenocarcinoma vesicular se tienen reportados tres patrones identificables tanto por US como por TC: - Patrón I: tumor intraluminal > 2 cm. - Patrón II: engrosamiento difuso de la pared. - Patrón III: tumor que ocupa la fosa vesicular.
  • 16. Tratamiento • La operación es aún la única opción curativa para el cáncer de vesícula y el colangiocarcinoma. • T1  Colecistectomía simple – Supervivencia a 5 años ~100% • T2  Colecistectomía extendida – Incluye resección de los segmentos hepáticos IV B y V + linfadenectomía del conducto cístico + ganglios linfáticos pericoledocianos, portales, celiacos derechos y pancreatoduodenales posteriores. • T3 y T4  Si no ha habido invasión peritoneal o ganglionar – extirpación del tumor + hepatectomía derecha extendida (IV, V, VI, VII, VIII).
  • 18. Carcinoma de Conductos Biliares • El colangiocarcinoma es un tumor poco común que nace del epitelio biliar y puede aparecer en cualquier porción del árbol biliar. • 2/3 se hallan en la bifurcación del conducto hepático. • La mayor parte de los enfermos con colangioCa no resecable mueren dentro del año posterior al dx. • Su incidencia en necropsias es alrededor del 0.3%. • Relación Varones/mujeres es 1.3/1. • Edad promedio de presentación de 50 – 70 años.
  • 19. Etiología • Los factores de riesgo incluyen: – Colangitis Esclerosante Primaria – Quistes de colédoco – Colitis ulcerosa – Hepatolitiasis – Anastomosis bilioentérica – Infecciones biliares por Clonorchis – Portadores crónicos de tifoidea
  • 20. La hepatolitiasis se define como la presencia de cálculos localizados proximalmente a la confluencia de los conductos biliares derecho e izquierdo.
  • 22. Colangitis Esclerosante Primaria BASES PARA EL DIAGNÓSTICO: • Trastorno común en varones de 20 a 50 años. • Cuadro vinculado con la colitis ulcerosa. • Se caracteriza por ictericia progresiva, prurito y otras manifestaciones de colestasis. • El diagnóstico se basa en datos colangiográficos característicos. • Existe al menos un riesgo del 10% para colangiocarcinoma.
  • 23. Anatomopatología • Más del 95% de los Ca de vías biliares corresponden a Adenocarcinomas. • Desde el punto de vista morfológico se dividen en nodular (más común), escirro, infiltrante difuso o papilar. • A nivel anatómico se clasifican en tumores proximales, distales o perihiliares. • Son posibles los colangiocarcinomas intrahepáticos pero se tratan como un hepatocarcinoma. • 2/3 en un sitio perihiliar – Klatskin – Clasificación de Bismuth Corlette.
  • 24. The Bismuth-Corlette classification of biliary tract. White areas represent tumor and green areas normal bile duct.
  • 25. Signos y Síntomas • La manifestación habitual es la ictericia indolora. • También pueden presentarse: prurito, dolor leve en CSD, anorexia, fatiga y pérdida de peso. • Casi 10% de los enfermos presentan colangitis. • Excepto por la ictericia, el resto del examen físico puede ser normal. EXÁMENES DE LABORATORIO Ca 125 y CEA : muy inespecíficos. El más usado es Ca 19-9. Con valores >129U/mil. S=79% y E=98% FA ↑y GGT ↑ Patrón obstrutivo: colestasis
  • 30. Tratamiento: Generalidades • El único tratamiento curativo posible es la escisión quirúrgica. • Muchos pacientes tienen una enfermedad avanzada al momento del diagnóstico por lo que las posibilidades terapéuticas están dirigidas por procedimientos paliativos: drenaje biliar para evitar colangitis e insuficiencia hepática. • En más de la mitad de los pacientes explorados se encuentran implantes peritoneales, metástasis ganglionares o hepáticas o una enfermedad avanzada local que impide la resección – descompresión biliar y colecistectomía.
  • 31. Tratamiento • Colangiocarcinoma perihiliar no resecable: colangioyeyunoanastomosis en Y de Roux a conductos biliares del segmento II o III o conducto hepático común derecho. • Bismuth Corlette I y II sin signos de invasión vascular: extirpación local del tumor con linfadenectomía portal + colecistectomía + escisión del colédoco + hepatoyeyunoanastomosis bilaterales en Y de Roux. • Bismuth Corlette IIIa y IIIb: también debe practicarse una lobectomía hepática izquierda o derecha respectivamente. Con frecuencia también es necesario resecar el lóbulo caudado adyacente por extensión directa.
  • 32. Tratamiento • Tumores de colédoco distal extirpables: Pancreatoduodenectomía con preservación del píloro. • Tumores de colédoco distal irresecables: hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux, colecistectomía y gastroyeyunoanastomosis. • Pacientes con enfermedad no susceptible de resección: descompresión biliar : percutánea o endoscópica con prótesis o drenaje. • QT coadyuvante no tiene ninguna función comprobada. • RT en personas con resección no ↑ Calidad de vida ni supervivencia.
  • 33. ¿En qué consiste el Whipple? Pancreatoduodenectomía + Gastroyeyunoanastomosis + Hepatoyeyunoanastomosis + Pancreatoyeyunostomía