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Patología Geriátrica

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El paciente geriátrico y las patologías más frecuentemente observadas en este grupo. Diabetes Mellitus II, Hipertensión Arterial, entre otras

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Patología Geriátrica

  1. 1. PATOLOGÍA GERIÁTRICA VIVAS ROMERO, ALMENDRA PAMELA KATHERINE YARINGAÑO CERNA, JESÚS GUSTAVO PATOLOGÍA I
  2. 2. TEMARIO • INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO • ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS • DIABETES MELLITUS • DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER • ENFERMEDAD DE PARKINSON
  3. 3. INTRODUCCIÓN  El Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI), señala que actualmente existen en el Perú, dos millones 807 mil 354 habitantes mayores de 60 años, lo cual representa aproximadamente el 9,21% de la población total  Se estima que un millón 311 mil 027 son varones y un millón 496 mil 327 son mujeres.
  4. 4. POBLACIÓN ADULTA MAYOR
  5. 5. CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL ADULTO MAYOR • Acumulación de grasa: Abdomen en el varón y en pelvis y mamas en la mujer • TCS disminuye. • Disminuye número de células en todos los tejidos ACT: ↓ entre 10 – 15% Pérdida de LIC asociado a pérdida de masa muscular ↓ sensibildad de osmorreceptores
  6. 6. TEMARIO • INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO • ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS • DIABETES MELLITUS • DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER • ENFERMEDAD DE PARKINSON • DIABETES MELLITUS
  7. 7. ARTERIOESCLEROSIS • “Endurecimiento de las arterias” • Engrosamiento de la Pared Arterial y pérdida de la elasticidad • Normalmente Por ejemplo: Aorta • Abundantes fibras elásticas • Existen 3 patrones generales: • La Arterioloesclerosis  Arterias pequeñas y Arteriolas  Lesión Isquémica distal • Esclerosis de la Media de Monckeberg  Depósitos cálcicos en las arterias musculares  Personas mayores de 50 años • Ateroesclerosis
  8. 8. MORFOLOGÍA • La hipertensión está relacionada con dos formas de enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos: la Arterioloesclerosis hialina y la arterioloesclerosis hiperplásica Arterioloesclerosis hialina •Engrosamiento hialino homogéneo de color rosa, con un estrechamiento asociado de la luz. Arterioloesclerosis hiperplásica •Aparece en la hipertensión grave (maligna); los vasos exhiben «lesiones en capas de cebolla», caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en láminas concéntricas y un estrechamiento de la luz Estos cambios se producen por la salida de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales alteradas y por un aumento en la síntesis de matriz por las células musculares lisas secundario a la sobrecarga hemodinámica prolongada. Las láminas constan de células musculares lisas con unas membranas basales engrosadas por reduplicación; en la hipertensión maligna, van acompañadas de depósitos fibrinoides y necrosis de las paredes vasculares sobre todo en el riñón.
  9. 9. ARTERIOESCLEROSIS Arterioesclerosis Hialina Arterioloesclerosis hiperplásica La hipertensión no sólo acelera la aterogenia sino que también provoca cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medianas, que pueden dar lugar a una disección de la aorta y a una hemorragia cerebrovascular.
  10. 10. ESCLEROSIS DE MONCKEBERG • La esclerosis de Mönckeberg es una forma de arteriosclerosis o endurecimiento arterial causado por depósitos de calcio en la capa intermedia de las paredes de vasos sanguíneos de mediano tamaño. Es la forma menos relevante de arteriosclerosis. Recibe el epónimo de Johann Georg Mönckeberg.
  11. 11. ATEROESCLEROSIS La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en especial colesterol y ésteres de colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco
  12. 12. MORFOLOGÍA
  13. 13. PUEDE TERMINAR EN… INFARTO DE MIOCARDIO!!
  14. 14. Enfermedad CV 80% 20%
  15. 15. 1) Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo 2) Dificultades para la visión en uno o en ambos lados 3) Dificultades para hablar o comprender el lenguaje 4) Dolor de cabeza más grave de lo habitual 5) Vértigo o inestabilidad
  16. 16. TEMARIO • INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO • ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS • DIABETES MELLITUS • DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER • ENFERMEDAD DE PARKINSON
  17. 17. DIABETES MELLITUS Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 2 5-10% de todos los casos. Más frecuente en menores de 20 años Deficiencia absoluta de insulina 90-95% de los pacientes diabéticos Resistencia a la Insulina y deficiencia relativa de insulina Islotes pancreáticos células b
  18. 18. Diabetes Mellitus Tipo 2
  19. 19. DIABETES MELLITUS • Prevalencia Diabetes en >65 años: 20% • Mayor tasa de mortalidad prematura, incapacidad funcional y enfermedades coexistentes como HTA, Ictus • Población diabética heterogénea • Expectativa de vida variable FACTORES QUE PREDISPONEN A PADECER DIABETES • La edad aumenta la resistencia a la insulina • Nutricionales: Obesidad • Disminución de actividad física • Medicamentos
  20. 20. DM TIPO 1 INSULINITIS (Infiltrado de células T y macrófagos) DM TIPO 2 Acumulación de amiloide en islotes
  21. 21. Arteriosclerosis renal avanzada Corteza renal con engrosamiento de la membrana basal Glomeruloesclerosis diabética nodular y difusa
  22. 22. Nefroesclerosis en paciente con diabetes de larga duración
  23. 23. DETERIORO COGNITIVO Y DEMENCIAS
  24. 24. DETERIORO COGNITIVO LEVE • Presencia de alteración • Cognoscitiva • Nula o mínima interferencia en la actividad cotidiana • No cumple criterios de demencia ni de síndrome confusional agudo. ESTADO CONFUSIONAL AGUDO Reducción del estado de alerta y de la Act. psicomotora
  25. 25. DEMENCIA • Crónica y progresiva • Se caracteriza por una pérdida de las funciones cognoscitivas, con alteraciones conductuales y emocionales • Interfiere en el funcionamiento social y/o ocupacional de la persona que lo padece. • Conciencia y el estado de alerta están mantenidos Demencia degenerativa Demencia vascular Enfermedades degenerativas Alteración en el flujo sanguíneo del cerebro • Entrevista clínica • Evaluación neuropsicológica detallada • Serología • Niveles de sedimentación • Pruebas de la función tiroidea. • TAC • Resonancia Magnética Nuclear (RMN) • Electroencefalograma (EEG), • Punción lumbar
  26. 26. Degeneración cortical Degeneración ganglios basales Degeneración Espinocerebelar Degeneración de neurona motora DEMENCIA ALTERACIONES MOTORAS ATAXIA PARÁLISIS N. MOTORA SUPERIOR E INFERIOR • Enfermedad de Alzheimer • Enfermedad de Pick • Demencia con cuerpos de Inclusiones celulares microscópicas características y acumulación de proteínas extracelulares Lewy TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS
  27. 27. TEMARIO • INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO • ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS • DIABETES MELLITUS • DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER • ENFERMEDAD DE PARKINSON
  28. 28. GENERALIDADES • Aproximadamente del 10 al 15% de los individuos con EP desarrolla demencia, con un aumento de incidencia a medida que avanza la edad. • Aunque algunos individuos afectados tienen evidencia patológica de EA en combinación con los hallazgos de EP, en otros la correlación histológica más destacada parece ser la presencia de cuerpos de Lewy en una gran variedad de localizaciones corticales. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Evolución fluctuante, alucinaciones y signos frontales llamativos
  29. 29. Cuerpos de Lewy • En corteza: Estas inclusiones son menos distintivas que las observadas en el tronco del encéfalo, pero contienen de forma similar α-sinucleína. • La tinción IHQ para α-sinucleína también revela la presencia de neuritas anómalas que contienen una proteína agregada, las llamadas neuritas de Lewy En las formas cerebelosas, la Atrofia afecta • cerebelo (pedúnculos cerebelosos) • La protuberancia • El bulbo En las formas parkinsonianas: • Atrofia afecta la sustancia negra • El estriado (putamen)
  30. 30. Las inclusiones citoplasmáticas gliales diagnósticas se demostraron originalmente en los oligodendrocitos con métodos de impregnación argéntica y contienen α- sinucleína, así como ubiquitina y B-cristalina. También pueden encontrarse inclusiones similares en el citoplasma de las neuronas, en ocasiones en los núcleos neuronales y gliales, y en los axones.
  31. 31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Breves episodios de confusión sin causa aparente, junto con otros trastornos conductuales o cognitivos. • Fluctuación en la manifestación de estos síntomas cognitivos de un momento a otro, de hora en hora, de día en día o de semana en semana. Por ejemplo, el paciente puede conversar normalmente en un día determinado y ser incapaz de hablar al día siguiente • Alucinaciones visuales vívidas y bien definidas. En las primeras etapas de la DCL es posible que el paciente admita y describa las alucinaciones. • Las alteraciones motrices del parkinsonismo, que a veces se denominan síntomas "extrapiramidales". Con frecuencia parece que estos síntomas se inician espontáneamente.
  32. 32. TEMARIO • INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO • ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS • DIABETES MELLITUS • DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER • ENFERMEDAD DE PARKINSON
  33. 33. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Enfermedad neurodegenerativa crónica y Deterioro insidioso de las funciones intelectuales superiores, con alteraciones del animo y conducta progresivapérdida progresiva de autonomía en la realización de las actividades de la vida diaria. Raramente se desarrolla síntomas antes de 50 años La mayoría de los casos son esporádicos. 5-10% son familiares
  34. 34. ATROFIA CEREBRAL HALLAZGO MACROSCÓPICO • Ensanchamiento de surcos cerebrales (FTP) • Hidrocefalia ex vacuo • Atrofia lóbulo temporal medial  Estadios tardíos
  35. 35. HALLAZGOS MICROSCÓPICOS BASE DEL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO • Placas neuríticas (seniles) • Ovillos neurofibrilares Agregados de axones y dendritas distróficos rodeados de microglias y astrocitos reactivos • Hipocampo • Amígdala • Neocorteza EXC: CORTEZA MOTORA Y CORTEZA SENSITIVA PRIMARIA
  36. 36. PLACA AMILOIDE Ab 42 Placa neurítica Placa difusa • Fibras amiloide • Neuritas distróficas • Microglía activada y astrocitos reactivos Algunos axones con acúmulos de tau Fibras amiloide Apariencia porosa, poco compacta y granular NO PRESENTA: NEURITAS DISTRÓFICAS, NI GLIAS REACTIVAS Sindrome de Down (20) • Porciones superficiales de corteza cerebral • Ganglios basales • Corteza cerebelosa Ab (40, 42)
  37. 37. CORTEX TEMPORAL: TINCIÓN CON PLATA - Neruronas corticales (C. Entorrinal) - Células piramidales del hipocampo, amígdala, prosencéfalo basal, núcleos del rafe OVILLOS NEUROFIBRILARES Haces de filamentos en el citoplasma de las neuronas. Rodean el núcleo (Ovillos globosos, ovillos en llama) Formas hiperfosforiladas de la proteína TAU OTROS: MAP2, Ubicuitina NO SON ESPECÍFICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
  38. 38. ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL Predominantemente Ab 40 DEGENERACIÓN GRANULOVACUOLAR Hipocampo y bulbo olfatorio CUERPOS DE HIRANO Filamentos actina. Células piramidales
  39. 39. Cognitivas Conductuales Emocionales Preclínico Deterioro cognoscitivo sutil Demencia leve Amnesia anterógrada Demencia moderada Acentuación de los cambios conductuales y emocionales.Deterioro cognoscitivo rápido Demencia grave Deterioro cognoscitivo, conductual, emocional y de la comunicación SEVERO
  40. 40. TEMARIO • INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE GERIÁTRICO • ARTERIOESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS • DIABETES MELLITUS • DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER • ENFERMEDAD DE PARKINSON
  41. 41. PARKINSONISMO • Este diagnóstico se establece en individuos con signos de parkinsonismo progresivos (temblor, rigidez y bradicinesia) que responden a levodopa, en ausencia de una etiología tóxica o de otro origen conocido.
  42. 42. MORFOLOGÍA
  43. 43. MORFOLOGÍA • Los hallazgos macroscópicos típicos son palidez de la sustancia negra y del locus ceruleus. • En el examen microscópico, existe pérdida de las neuronas pigmentadas catecolaminérgicas de estas regiones, asociada a gliosis. • Pueden encontrarse cuerpos de Lewy  inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, redondas, alargadas, únicas o múltiples, que a menudo tienen un núcleo denso rodeado por un halo pálido.
  44. 44. PATOGENIA Se han sugerido muchas posibilidades: • Una respuesta de plegamiento anómalo de las proteínas ante la tensión desencadenada por la agregación de α-sinucleína • Una función defectuosa del proteosoma debida a la pérdida de la ubicuitina ligasa E3 parkina • Una función mitocondrial alterada causada por la pérdida de DJ-1 y PINK1.
  45. 45. MANIFESTACIONES • Es el síntoma de presentación de la enfermedad en un 75% de los casos. • Es un movimiento involuntario y rítmico. • Se suele notar inicialmente en una mano. Está presente durante situaciones de relajación completa y desaparece cuando la persona realiza un movimiento intencionado. • Las situaciones de ansiedad o excitación hacen que el síntoma se intensifique y, por el contrario, desaparece con el sueño. • En las etapas iniciales de la enfermedad es percibido por la persona de manera interna, sin resultar visible desde el exterior • ESPASTICIDAD • BRADICINESIA • INESTABILIDAD POSTURALES
  46. 46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Además de los signos de parkinsonismo, es frecuente la disfunción autónoma, así como cierta afectación de la función cognitiva. • La enfermedad de Parkinson se acompaña en ocasiones de demencia • Aunque el tratamiento con levodopa a menudo es extremadamente eficaz, no altera significativamente la naturaleza progresiva de la enfermedad. • Otros abordajes neuroquirúrgicos: ubicación estratégica de lesiones para compensar la pérdida de la función nigroestriatal y la colocación de electrodos de estimulación
  47. 47. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
  48. 48. GRACIAS

Notas del editor

  • Transición Demográfica:
    • Disminución de la dependencia demográfica y
    • aumento del envejecimiento poblacional.
  • En cambio el tejido celular subcutáneo disminuye. Igualmente, el agua corporal total disminuye con el envejecimiento, sobre todo a expensas del agua intracelular; de ahí que tengamos una disminución de la turgencia de la piel.

    Grasa corporal: A los 60 – 70 años, constituye el 25 al 30% del peso corporal
    Disminución gradual posterior
    Distribución de la grasa: ↑ Región abdominal
    ↓ grasa subcutáneo
    ↓ Extremidades
    - MIOESTEATOSIS/SARCOPENIA

    Disminución de agua corporal conjuntamente con la disminución de la sensación de sed, debido a la disminución de numerosas células en el centro de la sed y la disminución del sistema renina-angiotensina, hace que la persona anciana se encuentre en un estado de deshidratación latente
  • https://caregiver.org/la-demencia-con-cuerpos-de-lewy
  • Presentan placas difusas individuos sanos adultos o ya envejecidos y pacientes con síndrome de Down a partir de la segunda década de la vida. Este hecho sugiere que estas placas podrían ser las lesiones precursoras a las placas neuríticas, que contienen amiloide fibrilar y se asocian a otras muchas alteraciones estructurales y funcionales, como la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo.
  • Ovillos pueden permanecer incluso tras la muerte de la neurona “ovillos fantasma”
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