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Introducción a la patología
Funcion y Disfuncion (Universidad Nacional Andrés Bello)
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Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
1
Universidad Andrés Bello. 2021
Objetivos
▪ Conocer los conceptos generales
asociados a Patología Veterinaria.
▪ Manejar los mecanismos
generales de lesión y muerte
celular.
▪ Diferenciar los procesos de lesión
celular reversible e irreversible.
▪ Reconocer y diferenciar los
procesos generales de apoptosis y
necrosis celular.
Patología
La patología es el estudio de una
enfermedad, sus causas, procesos,
desarrollo y consecuencias. Es la ciencia
que comprende el estudio de las
alteraciones de moléculas, células, tejidos
y funciones que ocurren en organismos
vivos en respuesta a agentes injuriantes,
deprivaciones o alteraciones genéticas.
La patología proporciona la base para la
comprensión de:
▪ Los mecanismos de la
enfermedad.
▪ La clasificación de las lesiones y
de las enfermedades.
▪ El diagnóstico de enfermedades.
▪ La base para el tratamiento.
▪ El seguimiento del progreso de
enfermedad.
▪ Determinar el pronóstico.
▪ Entendimiento de las
consecuencias y complicaciones.
El paradigma de la enfermedad. (fig. 1)
▪ Etiología: causa.
▪ Patogénesis: mecanismos
mediante la causa o etiología van
a desarrollar una enfermedad.
▪ Diagnóstico: nombre de la
enfermedad.
Importancia de la patología.
La capacidad de reconocer las lesiones
en el organismo y entender su patogenia
para así poder llegar a un diagnóstico y
lograr prevenir y controlar las
enfermedades que puedan existir.
Ramas de la patología.
▪ Patología general.
▪ Patología especial o sistemática o
anatomía patológica.
▪ Patología clínica.
▪ Patología molecular.
▪ Patología experimental.
▪ Fisiología.
▪ Inmunopatología.
▪ Patología por especies: aviar, de
animales silvestres, de peces
(ictiopatología), etc.
Patología general: mecanismo celular.
Lesión Celular.
La patología celular nace por una lesión
celular, alguna lesión, virus, bacteria,
trauma, etc., ese agente etiológico
producirá una lesión en la célula. La célula
se puede adaptar al estímulo, pero si este
estímulo es muy persistente o potente, la
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Fig. 1. El paradigma de la enfermedad.
célula se lesiona y esa lesión puede ser:
reversible, cuando la célula puede
repararse, y vuelve a la normalidad; si el
estímulo persiste y es demasiado intenso,
ocasionando muchos cambios en la
célula, esta pasa a un estado de
irreversibilidad, siendo una lesión
irreversible, esta lesión puede pasar a un
estado de muerte celular que puede
ocurrir por dos tipos: necrosis o apoptosis.
Adaptaciones celulares.
Hiperplasia: es el aumento del número de
células en un órgano o tejido. Tiene lugar
en células que pueden duplicarse por
mitosis. También pueden hipertrofiarse.
▪ Fisiológica: hormonal, es
compensadora. Cuando el
estímulo cesa, la célula puede
volver a su nivel normal.
▪ Patológica: estimulo hormonal
excesivo.
Fig. 2. Hiperplasia Patológica.
Fig. 3. Hiperplasia Fisiológica.
Hipertrofia: es el aumento en el tamaño de
las células que pueden o no dividirse por
mitosis. Existe una síntesis de más
componentes estructurales. La célula
crece.
Se causa por el aumento de la demanda
o por estimulación hormonal. La
hipertrofia fisiológica ocurre por alta
demanda (p. ej., fisicoculturistas)
Atrofia: es la disminución en el tamaño de
las células, que puede terminar en la
muerte de las mismas.
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▪ Fisiológica: ej., glándula mamaria
en reposo.
▪ Patológica: ej., testicular. (fig. 4)
Metaplasia: es el cambio reversible por el
cual una célula adulta es sustituida por
otra adulta. Puede ser precursor de
neoplasia. Ocurre mucho en caninos
femeninos.
Hipoplasia: es el menor desarrollo de un
órgano, el individuo nace con esta
condición.
Aplasia: no hay desarrollo del órgano,
pero tiene un esbozo embrionario.
Agenesia: el órgano no se desarrolló, y
tampoco tiene un esbozo embrionario.
Lesión Celular Reversible.
Lesión celular: es el resultado de un
estrés celular que le impide a la célula una
adaptación adecuada a las nuevas
demandas del medio. La lesión puede ir
desde un estado complemente reversible
hasta la muerte celular.
La respuesta celular dependerá del tipo
de lesión, duración e intensidad.
En la célula afectará:
▪ Fosforilación oxidativa.
▪ Producción de ATP.
▪ Integridad de membranas
celulares.
▪ Síntesis proteica.
▪ Citoesqueleto.
▪ ADN.
Etiología (causa)
▪ Agentes físicos.
▪ Privación del riego sanguíneo.
▪ Agentes químicos y fármacos.
▪ Agentes infecciosos.
▪ Reacciones inmunológicas.
▪ Trastornos genéticos.
Fig. 4 Atrofia Patológica Testicular
▪ Desequilibrios nutricionales.
En forma inicial, se manifiesta como
cambios funcionales y morfológicos que
se revierten si se elimina el estrés.
Características:
▪ Reducción de la fosforilación
oxidativa.
▪ Depleción de ATP.
▪ Hinchazón celular.
Alteraciones degenerativas o distrofias.
El deposito de sustancias puede ocurrir
tanto en el espacio intracelular como en el
extracelular, causando una degeneración
celular, la cual es reversible, entre estas
degeneraciones se encuentran:
movimiento, tamaño, forma y densidad.
Degeneración: se utiliza el sufijo osis,
p.ej., hepatosis, endocardiosis,
esteatosis.
Alteraciones del metabolismo celular.
Hidrosalino.
Características generales:
▪ Aumento del contenido de agua
intracelular.
▪ Tumefacción y vacuolización del
citoplasma y organelos.
▪ No hay desplazamiento del
núcleo hacia la periferia.
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▪ Se considera injuria celular
fundamental.
▪ Es uno de los primeros cambios
microscópicos observables tras
injuria celular.
▪ Puede constituir preludio de la
mayoría de las formas de muerte
celular, excepto apoptosis.
Tipos:
Tumefacción Celular (Turbia)
Macroscópica:
▪ Aumento de volumen de órganos
o tejidos: bordes redondeados,
superficie al corte se protruye.
▪ Aumento de peso.
▪ Disminución del peso específico.
▪ Coloración más pálida.
Izq.: tumefacción turbia hepática en ratón. Dcha.:
hígado sano.
Microscópicas:
▪ Aumento del tamaño celular.
▪ Dilución de la matriz
citoplasmática por aumento de
agua.
▪ Citoplasma:
o Granular: tumefacción de
mitocondrias.
o Turbio: precipitación de
proteínas.
o Pálido: menor afinidad
tintorial.
o Vacuolar: dilatación de
organelos y cisternas.
▪ Aspecto turbio por mayor
dispersión de la luz causada por
estos organelos (efecto Tyndall).
▪ Límites celulares difusos.
▪ Destrucción de estructuras
especializadas de membrana:
complejos de unión, cilios,
microvellos.
▪ Formación de yemaciones y
ecdisis citoplasmática.
▪ No hay desplazamiento del
núcleo a la periferia.
Es típica de un proceso que ha producido
hipoxia.
Las alteraciones morfológicas
mitocondriales que siguen a la
tumefacción turbia son:
▪ Cristólisis o desaparición de las
crestas mitocondriales.
▪ Condriólisis o disolución de la
mitocondria entera.
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Transformación Hidrópica o
Degeneración vacuolar.
Macroscópico:
Cambios parecidos o más intensos que
tumefacción turbia, no es específico.
Degeneración vacuolar renal.
Microscópico:
Se caracteriza por la aparición de
vacuolas citoplasmáticas ópticamente
vacías, que pueden tener diversos
tamaños.
En el microscopio electrónico se observa
la acumulación de agua en las
mitocondrias, R.E.R, y en el citosol.
Predominando la acumulación de agua en
el R.E.
Al microscopio óptico se observan como
vacuolas pequeñas, medianas o grandes,
por lo que pueden distinguirse
transformación hidrópica:
▪ Microvacuolar.
▪ Mediovacuolar.
▪ Macrovacuolar.
Mecanismos
Cualquier agente que altere el contenido
iónico y balance de agua de la célula.
El mecanismo básico es injuria a
membrana celular de tipo:
▪ Directa: tóxicos exógenos o
endógenos, luz U.V., complejos
Ag-Ac, injuria mecánica. Ej.#1,
Ouabaína deprime ATPasa
evitando la salida de NA+
(sodio).
Ej.#2, Mercurio orgánico interfiere
con grupos S-H (sulfidrilos) de
membrana, altera transporte.
▪ Indirecta: interrupción de la
respiración celular y glicolisis con
disminución de síntesis de ATP.
Ej., Hipoxia.
Degeneración Balonar.
Produce aumento de líquido en el interior
de la célula, pero es inducido por virus
(herpes, hepatitis viral, papiloma viral).
Neoplasias: nevus, melanoma,
carcinoma.
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Muy generalmente, esta degeneración
está relacionada con un efecto citopático.
Degeneración balonar.
Hidratos de carbono.
Infiltración de glicógeno: acumulación
excesiva de glicógeno (almidón) a nivel
citoplasmático:
▪ Hígado.
▪ Riñón.
▪ Leucocitos.
▪ Músculo cardiaco.
▪ Bazo, ganglios, cerebro.
Macroscópico:
Generalmente no hay cambios.
Microscópico:
▪ Espacios irregulares.
▪ Claros.
▪ Bordes poco definidos.
▪ Dentro del citoplasma.
Causas:
Hiperglicemia:
▪ Diabetes mellitus.
▪ Hiperadrenocorticismo.
▪ Terapia corticosteroidal
(hepatopatía inducida por
esteroides)
Enfermedades metabólicas hereditarias
por atesoramiento de macromoléculas:
(tabla 1)
▪ Glicogenosis o GSD
▪ Enfermedad de almacenamiento
lisosomal.
Lisosomas
Enfermedad de almacenamiento
lisosomal.
Defecto lisosomal (tabla 2):
▪ Actividad enzimática defectiva
o deficiente.
▪ Defecto autosómico recesivo o
ligado al sexo.
▪ Efecto dependiente de “dosis-
gen”
▪ Afecta principalmente a
neuronas.
Defecto no lisosomal (tabla 3):
Lipofucsinosis ceroide.
Gangliosido: molécula compleja que
contiene lípidos y carbohidratos y que
se encuentra en la membrana
plasmática de células del sistema
nervioso.
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Tabla 1. Enfermedades asociadas a los hidratos de carbono.
Tabla 2. Enfermedades asociadas a defecto lisosomal.
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Tabla 3. Enfermedades asociadas a defecto no lisosomal.
Defecto no lisosomal.
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Proteínas.
Acumulación de proteínas a nivel
intracelular.
▪ Túbulos contorneados: gotas
hialinas (proteinuria)
▪ Células plasmáticas: Cuerpos de
Russell (R.E.R)
▪ Cuerpos de inclusión viral: en
citoplasma o núcleo.
Cuerpo de inclusión Distemper. Intracitoplasmático
en célula conjuntival.
Cuerpo de inclusión Hepatitis viral. Intranuclear en
hepatocitos.
Acumulación de proteínas a nivel
extracelular.
▪ Glomerulos renales:
Glomerulonefritis.
▪ Tejido conjuntivo: proliferación e
hialinización de colágeno.
▪ Vasos sanguíneos: acumulación
de material fibrinoide.
▪ Articulaciones y serosas: ácido
úrico (gota).
▪ Membrana basal y vasos
sanguíneos: amiloide.
Amiloidosis:
Sistémica adquirida/no reactiva: ej.,
mieloma múltiple, plasmocitomas.
Sistémica adquirida/reactiva: infecciones
crónicas (artritis reumatoídea, colitis
ulcerativa).
Orgánica localizada: idiopática, p.ej., en
piel, cerebro, corazón, riñón, pulmón.
Localizada: idiopática, p.ej., nasal. Solo
se da en un órgano.
Amiloidosis orgánica renal.
El amiloide se tiñe con tinción “rojo de
Congo”. Fig. 5.
La enfermedad de las vacas locas es
también producida por proteínas.
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Tablas 4. Amiloidosis.
Degeneración amiloide.
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Fig. 5. Amiloide con tinción “rojo de Congo”
Patogénesis de la encefalopatía
espongiforme inducida por prion
(enfermedad de las vacas locas).
La proteína alterada, se acumula ya que
no puede ser eliminada. Interfiere con
otras funciones de la neurona, es una
proteína infecciosa y puede ser
transmitida, si se consume un animal con
esta enfermedad, se transmite el prion
alterado.
El diagnóstico no se logra al observar
partes del cuerpo del animal, debe ser
siempre bajo el microscopio,
específicamente se debe hacer una
observación del cerebro.
Gota.
▪ Afecta al hombre, aves y reptiles.
▪ Alteración del metabolismo de
nucleoproteínas.
▪ Se depositan cristales de ácido
úrico o uratos, productos
terminales del metabolismo de
purinas.
▪ Los cristales se depositan en
tejidos (forma articular y visceral).
Formas de presentación.
▪ Asintomática hiperuricemia.
▪ Aguda: cristales en fluida, causa
inflamación.
▪ Crónica: depósitos de uratos con
aspecto de tiza. Destrucción de
cartílago.
▪ Tofosa: articulaciones, tendones,
lóbulo de la oreja, piel.
Patogénesis.
Aumenta el metabolismo DNA/RNA →
purinas → ácido úrico por sobre
producción o poca excreción.
Uratos supersaturados en articulación,
menos soluble en líquido sinovial, la
articulación es más fría (∿20°C).
Los cristales atraen neutrófilos
provocando inflamación.
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Gota articular en humano. Uratos en articulación.
Gota articular en aves.
Lípidos.
Alteraciones del metabolismo de lípidos.
▪ Infiltración grasa o lipomatosis.
▪ Citolipodistrofia.
▪ Atrofia o degeneración mucoide
de la grasa.
▪ Degeneración grasa o esteatosis
(más común).
Esteatosis (cambio graso): acumulación
de triglicéridos en células
parenquimatosas. La acumulación
anormal de grasa es visible como
vacuolas en el citoplasma de células de
órganos que normalmente metabolizan
grasa, como el hígado, riñón y el corazón.
Apariencia macroscópica
Órganos blandos, friables y de coloración
focal o difusa, amarillenta. Al corte son
grasos o aceitosos.
Apariencia microscópica.
Acumulación de glóbulos de triglicéridos o
lípidos neutros en citoplasma formando
vacuolas bien definidas que puedes
coalescer y desplazar el núcleo hacia la
periferia.
Proteínas transportadoras de
fosfolípidos, triglicéridos y colesterol
en plasma.
Lipoproteínas y sus funciones:
▪ Quilomicrones. Transporte de
triacilgliceroles y colesterol
desde el intestino, hacia el
hígado y tejido adiposo.
▪ Lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). Transporte de
triacilgliceroles desde el hígado,
hacia los tejidos periféricos.
▪ Lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL).
▪ Lipoproteínas de densidad baja
(LDL) o Lipoproteínas β.
Transporte de colesterol desde
el hígado, hacia los tejidos
periféricos.
▪ Lipoproteínas de alta densidad
(HDL) o Lipoproteínas α.
Transporte de colesterol de los
tejidos periféricos, hacia el
hígado.
o HDL2
o HDL3
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Patogenia de la esteatosis hepática.
Si el hígado no puede transportar los
ácidos grasos, estos se acumularán en él.
Aspecto macroscópico.
El hígado está aumentado de tamaño,
cápsula tensa, consistencia pastosa; la
superficie de corte es amarilla, opaca y
aceitosa.
Esteatosis hepática en ponedoras.
Aspecto microscópico.
Las gotas pueden ser:
Pequeñas, de menor tamaño que el
núcleo.
Medianas, del mismo tamaño que el
núcleo.
Grandes, llegando a ocupar todo el
citoplasma. En este caso, los núcleos se
hallan rechazados y comprimidos.
Gota microvacuolar.
Daño celular agudo.
Las células aparecen en el microscopio
óptico con múltiples vacuolas pequeñas
intracitoplasmáticas, sin desplazamiento
del núcleo y son positivas con tinciones
para grasas.
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Lípidos con tinción.
Gota macrovacuolar.
Indica daño crónico.
El citoplasma está ocupado por una sola
gran vacuola, que desplaza y rechaza el
citoplasma y el núcleo hacia la periferia.
Esteatosis Saginativa.
Aumento en la oferta de triglicéridos.
Esteatosis Retentiva.
Detención de la utilización de triglicéridos
por falta de oxígeno (anemia crónica e
hiperemia pasiva) o de factores
lipotrópicos, como en el alcoholismo.
Esteatosis Regresiva.
Ocurre como consecuencia de lesión
celular, como sucede en las diversas
intoxicaciones (cloroformo, CCl4, fósforo,
toxinas bacterianas, etc.).
La lesión celular impide que la célula
pueda utilizar las grasas.
Pueden producir esteatosis:
Alcohol.
▪ Aumenta la movilización de ácidos
grasos desde adipocitos.
▪ Aumenta la síntesis de ácidos
grasos en hepatocitos.
▪ Aumenta la esterificación de
ácidos grasos a triglicéridos.
▪ Disminuye la utilización u
oxidación de ácidos grasos.
▪ Disminuye la liberación de ácidos
grasos desde hepatocitos.
Aflatoxinas.
Es una micotoxina producida por
Aspergillus flavus.
Efectos en el hígado: esteatosis, necrosis,
fibrosis, proliferación de conductos
biliares, hepatocarcinomas.
Mecanismo: efecto tóxico sobre RNA
polimerasa, disminuyendo la síntesis
proteica.
En el hígado pueden distinguirse las
siguientes formas de infiltración grasa:
▪ Esteatosis focal y de células
aisladas.
▪ Centrolobulillar.
▪ Perilobulillar.
▪ Difusa.
Esteatosis centrolobulillar.
Los lípidos pueden teñirse…
Cortes en congelación, procedimiento en que
los lípidos no son extraídos de los tejidos.
Se usa colorante liposoluble: Sudán IV y rojo
escarlata.
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Esteatosis.
Microscopia, esteatosis centrolobulillar.
Microscopia, esteatosis perilobulillar.
Microscopia, esteatosis.
Pigmentos minerales.
Pigmentaciones patológicas:
Exógenas:
▪ Neumoconiosis: antracosis,
silicosis, siderosis, asbestosis.
▪ Metales: plata, plomo, bismuto.
▪ Tatuajes: tinta china.
▪ Kaolin: arcilla.
▪ Carotenoides: α y β carotenos
(plantas).
Antracosis pulmonar.
Microscopia, antracosis ganglio
mediastinal.
Endógenas:
▪ Pigmentos fenólicos.
▪ Hematógenos:
o Hemoglobina.
o Hematina.
o Hemosiderina.
o Parasitarios.
o Biliares.
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o Porfirinas.
▪ Lipogénicos:
o Lipofuscina.
o Ceroide.
o Pigmento de vitamina E.
▪ Melamina.
Bilirrubina: ictericia.
Melanosis pulmonar.
Clasificación patológica.
Distrófica:
▪ Ocurre en tejidos que están
muriendo.
▪ Niveles séricos de calcio
normales.
Necrosis, ateromas, válvulas cardiacas,
algunas neoplasias.
Metastásica:
▪ Ocurre en tejidos normales.
▪ Niveles séricos de calcio
elevados.
Hipercalcemia: hiperparatiroidismo,
intoxicación con vitamina D,
hipertiroidismo, insuficiencia
adrenocortical. Tumores óseos, leucemia,
falla renal avanzada.
Calcificación distrófica.
Calcificación metastásica.
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Lesión celular irreversible.
▪ No hay posibilidad de
recuperación celular.
▪ Se generan cambios bioquímicos
y estructurales que manifiestan la
perdida funcional de la célula.
▪ Cambios morfológicos son la
característica de la muerte.
▪ La muerte celular puede ser de
dos tipos:
o Apoptosis.
o Necrosis.
Muerte celular.
Apoptosis.
▪ No se asocia necesariamente a
daño celular.
▪ Es conocida como muerte celular
programada.
Necrosis.
▪ Se caracteriza por daño celular
intenso.
▪ Siempre ocurre por un proceso
patológico.
Necrosis.
Cambio morfológico celular que se
relaciona con una lesión irreversible, y
que se caracteriza por la incapacidad de
mantener la integridad de la membrana.
▪ Desnaturalización proteica.
▪ Digestión enzimática: autolisis.
Los procesos tardan horas en
desarrollarse, pero, es posible medir
marcadores a las pocas horas.
Necrofanerosis: cambios morfológicos en
el núcleo.
Picnosis: condensación del núcleo.
Cariorrexis: fragmentación del núcleo.
Cariolisis: desaparición del núcleo.
A. Núcleo normal; C. Picnosis
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E. Cariorrexis; G. Cariolisis.
Tipos de necrosis.
Necrosis de coagulación: Isquemia.
Alteraciones nucleares (necrofanerosis)
▪ Picnosis.
▪ Cariorexis.
▪ Cariolisis,
Coagulación de proteínas
citoplasmáticas.
Conservación temporal de estructura.
Ej., infarto del miocardio, infarto renal.
Infarto del miocardio.
Infarto renal.
Necrosis de licuefacción.
Característica de infecciones bacterianas
focales con un alto estímulo de acúmulo
de leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos.
Ej., abscesos.
Acción enzimática heterolítica.
SNC. Hipoxia (Malacia)
Absceso miocárdico.
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Absceso pulmonar.
Absceso en microscopía óptica.
Necrosis de caseificación.
Detritus nucleares y citoplasmáticos.
Acción enzimática.
Pérdida de estructura.
Calcificación.
Ej., TBC.
TBC Cerdo. Ganglio linfático mesentérico.
TBC en linfonodo submandibular.
TBC pulmonar. Bovino.
Necrosis grasa (N. enzimática de la
grasa).
Producto normalmente de:
▪ Pancreatitis en perros.
▪ Traumas.
Necrosis grasa.
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Gangrenas.
Gangrena seca (piel).
Las bacterias que están alrededor del
tejido muerto comienzan a comerse ese
tejido. Por lo general, es isquémica.
Necrosis isquémica + invasión por
bacterias saprofitas (putrefacción).
Puede ser de:
▪ Congelación.
▪ Vasocontricción.
▪ Vendajes ajustados.
Gangrena húmeda.
Necrosis isquémica + congestión +
invasión por bacterias saprofitas
(putrefacción).
Gangrena pulmonar: neumonía por
aspiración.
Gangrena intestinal: rotación, torsión.
Mastitis gangrenosa: coliformes,
estafilococos.
Gangrena húmeda intestinal. Vólvulo intestinal.
Perro.
Necrosis de superficies.
Úlcera.
Formación crateriforme de una superficie
producida por la necrosis y
desprendimiento de una cubierta epitelial
completa, p.ej., úlcera gástrica.
Necrosis rumen: Fusobaterium
necrophorum
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Principales tipos de necrosis.
Tipo de necrosis Órganos afectados Comentarios
Coagulación Riñón, corazón, glándulas
adrenales.
Causada por hipoxia
isquémica o por injuria
química (cloruro mercúrico).
El nombre deriva del
aspecto que asumen las
células de las proteínas
desnaturalizadas (clara de
huevo cocida). Los tejidos
necróticos aparecen firmes
e hinchados. El ion calcio
parece tener un papel
importante en este tipo de
necrosis.
Licuefacción Neuronas y glía encefálica. Las células encefálicas son
ricas en enzimas
proteolíticas y el encéfalo es
pobre en tejido conectivo.
La digestión de las células
confiere al tejido un aspecto
líquido, formando quistes.
También puede ser
causada por enzimas
hidrolíticas bacterianas. En
este caso se acumula pus
en la zona necrótica.
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Caseosa Pulmón. Resulta de la infección por
Mycobacterium
tuberculosis. Es una
combinación de las necrosis
coagulativa y necrótica. Las
células muertas no son
completamente digeridas y
los tejidos aparecen suaves
y granulares, semejando
leche cortada.
Grasa Mamas, páncreas y otras
estructuras,
predominalmente
abdominales.
Causada por lipasas, que
hidrolizan los triglicéridos y
liberan ácidos grasos. Estos
últimos reaccionan con los
cationes sodio, magnesio y
calcio, originando
estructuras semejantes a
jabón (saponificación). El
tejido aparece opaco y
blanco – tiza.
Apoptosis
La apoptosis, es una forma de muerte
celular, que está regulada genéticamente.
En este proceso, las células se
autodestruyen sin desencadenar
reacciones de inflamación ni dejar
cicatrices en los tejidos. La apoptosis es
por tanto considerada como una muerte
natural fisiológica, resultando en un
mecanismo de eliminación de células no
deseadas, dañadas o desconocidas y que
desempeña un papel protector frente a
posibles enfermedades.
Causas de apoptosis.
Fisiológicas:
▪ Embriogénesis.
▪ Involución hormonodependiente
en el adulto.
▪ Eliminación celular (epitelio).
▪ Muerte de células inflamatorias.
▪ Eliminación de linfocitos
autorreactivos.
▪ Muerte de células infectadas.
Patológicas:
▪ Muerte por estímulos lesivos
(evitando mutaciones).
▪ Lesión celular en enfermedades
víricas.
▪ Muerte celular en tumores.
Mecanismo de apoptosis.
▪ Dos vías que llegan a un punto
final: activación de caspasas.
o Caspasas: proteasas que
rompen el citoesqueleto.
▪ Fase de iniciación: activación de
caspasas.
o Se activa por una vía
intrínseca y otra
extrínseca.
▪ Fase de ejecución: muerte celular.
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Vía extrínseca:
La vía extrínseca o de los “receptores de
muerte” establece conexiones con el
espacio extracelular, recibiendo señales
proapoptóticas desde el exterior y de las
células vecinas. Dos familias de
receptores se han identificado con estas
características: la proteína Fas y el factor
de necrosis tumoral.
Vía intrínseca:
Otra vía de inducción de apoptosis es la
vía llamada mitocondrial. Las proteínas de
la familia Bcl-2 regulan la apoptosis,
ejerciendo su acción sobre la mitocondria.
La activación de proteínas pro-
apoptóticas de la familia de Bcl-2 produce
un poro en la membrana externa de las
mitocondrias que permite la liberación de
numerosas proteínas del espacio
intermembrana; entre ellas, el citocromo
c.
Características morfológicas.
La membrana plasmática empieza a
formar protusiones e invaginaciones,
comienza a presentar “burbujas” o
“brotes” en su superficie, proceso llamado
zeiosis, observándose un ligero y sensible
aumento en su permeabilidad.
Las células que están muriendo por
apoptosis también se encargan de
señalizar el hecho de que se están
suicidando a sus alrededores con la
finalidad de que los cuerpos apoptóticos
sean reconocidos y fagocitados por los
macrófagos; es una forma de muerte
relativamente aseada.
Por último, los cuerpos apoptóticos son
rápidamente fagocitados y degradados en
los lisosomas de los macrófagos.
Necrosis vs apoptosis.
Clasificación de los tipos de muerte
celular.
Necrosis → Necroptosis → Pironecrosis.
Apoptosis → Anoikis → Piroptosis.
Autofagia → Micro y macro autofagia.
Cornificación.
Catástrofe mitótica.
Excitotoxicidad.
Entosis.
Anoikis
Es un proceso de apoptosis inducida por
la pérdida de la unión al sustrato o a otras
células. También, está asociada a
activación de las caspasas.
Piroptosis (fig. 6)
Se trata de la activación de la caspasa
apical-1 (pero no de la caspasa-3), que
conduce a la liberación de IL-1β (que es
uno de los principales inductores de
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citoquinas inductoras de fiebre o
pirógenos).
Pironecrosis
Conduce a la liberación de IL-1β (que es
uno de los principales inductores de
fiebre-citoquinas o pirógenos) pero no
está asociado a la activación de la
caspasa-1.
Fig. 6. Piroptosis. Este esquema muestra el
proceso de muerte celular denominado piroptosis.
Cuando se activa por una toxina o una infección, la
enzima caspasa-1 inicia varias reacciones en el
interior de la célula, algunos de los cuales
conducen a daño en el DNA, otros con la liberación
de citoquinas, y otros con la formación, en la
membrana de la célula, de pequeños poros que
permiten la entrada de agua hasta que la célula se
hincha, revienta y derrama su contenido
conduciendo a mayor inflamación.
Autofagia
La muerte celular programada también
puede ocurrir por mecanismos no
apoptóticos, tales como la autofagia.
La autofagia también puede ser una
alternativa a la apoptosis como una vía de
muerte celular. Esta muerte no requiere
de caspasas.
Puede ser activada por el estrés celular y
proporcionar una alternativa a la
apoptosis cuando la apoptosis está
bloqueada.
En las células normales, la autofagia
proporciona un mecanismo para el
recambio gradual de los componentes de
la célula por la absorción de proteínas u
organelos en vesículas que se fusionan
con los lisosomas.
▪ Microautofagia: es la
transferencia de componentes
citosólicas hacia el lisosoma por
invaginación directa de la
membrana lisosomal.
▪ Macroautofagia: implica la
formación de una estructura de
doble membrana llamada
autofagosoma que secuestra el
material citosólico y lo entrega a
los lisosomas para la degradación
(p. ej., eliminación específica de
las mitocondrias dañadas)
▪ Autofagia mediada por
chaperonas (CMA): se
caracteriza por su selectividad con
respecto a los sustratos
específicos (proteínas citosólicas)
degradadas.
Cornificación o queratinización
Conduce a la formación de corneocitos o
queratinocitos muertos que contienen una
mezcla de proteínas específicas (p. ej., la
queratina, loricrina, SPR y involucrina) y
lípidos (p. ej., ácidos grasos y ceramidas).
Catástrofe mitótica
Modo de muerte celular que ocurre
durante o después de una breve mitosis
desregulada/fallida y puede acompañarse
por alteraciones morfológicas incluyendo
micronucleación y multinucleación.
En respuesta al dalo del DNA o
alteraciones en maquinaria mitótica las
células se detienen en la fase mitosis y
generalmente sufren “muerte mitótica” o
escapan (Especialmente células
neoplásicas) completando un ciclo
mitótico aberrante en que falla la
citoquinesis y la célula no se divide.
Excitotoxicidad
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Cantidad muy elevada de glutamato en el
espacio extracelular provoca a la
activación excesiva de los receptores
NMDA que excitan a la neurona post-
sináptica hasta la muerte.
La sobreestimulación con glutamato
conduce a la apertura del canal
permeable a Ca+2
, seguido por
sobrecarga de Ca+2
citosólico.
NMDA: receptor de glutamato
denominado N-methyl-D-aspartate.
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