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Jhonatan Andrés Rodríguez Torres
Interno XI Universidad Nacional
Junio, 2016
CONTENIDO
 Introducción
 Clasificación
 Patogenia
 Etiología
 Entidades
 Bibliografía
La capa epidérmica de la piel es la primera barrera del
cuerpo que nos protege de la invasión de
microorganismos. Posee una flora microbiana residente
(no patógenos: Staphylococcus epidermidis) y otra
transitoria (patógenos: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes “SBHGA”).
INTRODUCCIÓN
Formada por 3 capas:
epidermis, dermis, y tejido
celular subcutáneo (TCS).
Epidermis
Dermis
TCS
INTRODUCCIÓN
Defensas del
huésped.
Integridad de la barrera,
flora saprofita, ácidos
grasos, inmunidad.
Virulencia del
microorganismo.
Colonización cutánea
por flora transitoria,
toxinas.
Factores que pueden alterar este equilibrio y favorecer
las infecciones cutáneas: humedad, aumento de
temperatura, uso de antibióticos, diversas enfermedades
o inmunosupresión.
 De acuerdo al Compartimento de la piel involucrada.
 Primarias o Secundarias.
 Agudas o Crónicas,
 Necrotizantes o No necrotizantes
 Localizadas o Diseminadas
CLASIFICACIÓN
Impétigo y Foliculitis Epidermis
Erisipela y Forúnculo Epidermis y Dermis
Celulitis Celular Subcutáneo
Celulitis Necrotizantes
Celular Subcutáneo hasta
Fascia Muscular
PATOGENIA
 Inoculación directa con respuesta inflamatoria
local
 Invasión a través del torrente sanguíneo con
multiplicación local
 Exotoxinas circulantes
 Mecanismo inmunológico: lesiones estériles de
la piel asociadas a bacteriemia.
 Manifestación de coagulación vascular
diseminada
La mayoría de las IPTB son de origen bacteriano,
pero también pueden ser de origen viral, micotico y
parasitarias. Las bacterias que mas frecuentemente
causan infecciones de la piel son Staphylococcus
aureus y Streptococcus pyogenes.
La emergencia de cepas de S. aureus meticilino
resistente de la comunidad (SAMR-co) y de SBHGA
resistentes a eritromicina plantean controversia al
momento de la elección del tratamiento antibiótico
empírico
ETIOLOGÍA
ENTIDADES
 IMPÉTIGO
 ECTIMA
 FOLICULITIS
 ERISIPELA
 FORÚNCULO Y CARBUNCO
 CELULITIS
 FASCITIS NECROTIZANTE
Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la
epidermis sin dejar cicatriz.
IMPÉTIGO
No bulloso: es causado
por S. aureus solo o en
combinación con el
SBHGA.
Bulloso o Ampolloso:
siempre es causado por el
S. aureus.
Es la infección de la piel más frecuente en niños
tratados en atención primaria y presenta un pico de
mayor incidencia entre los 2 y los 5 años. Es más
frecuente en climas tropicales o subtropicales y en
climas cálidos durante los meses de verano. Afecta
principalmente los niveles sociales más pobres, en
condiciones de hacinamiento y saneamiento
insuficiente. La transmisión es por contacto directo y
se puede auto inocular.
IMPÉTIGO
IMPÉTIGO
Inicia como una
macula de 2 a 4
mm, que pasa a
pápula
Luego a vesícula
de contenido claro
rodeada de un
halo eritematoso
Posteriormente se
transformara en
una pústula que se
agranda
Y se rompe en el
termino de 4 a 6
días, terminado en
una gruesa costra
Las lesiones se
curan lentamente
y dejan un área
despigmentada
Impétigo
No bulloso
IMPÉTIGO
Inicia como
vesículas
superficiales
Posteriormente
coalescen
Forman ampollas
fláccidas con un
contenido
amarillo claro
Luego se vuelve
turbio y a veces
purulento
Cuando se rompe,
es cubierta de una
fina costra
amarronada
Impétigo
Bulloso o
Ampolloso
El síndrome de la piel escaldada estafilocócica: cuadro
infeccioso causado por las toxinas epidermiolíticas A y B
del S. aureus. Carencia de anticuerpos antiexfoliatinas e
incapacidad renal de depurar rápidamente la toxina.
IMPÉTIGO
Malestar, fiebre, irritabilidad y
luego exantema macular
eritematoso generalizado
en 1-2 días progresa a un exantema
escarlatiniforme doloroso con
acentuación flexural y periorificial
La descamación
comienza de 1 a 3
días después
formación de costras
serosas prominentes y
grandes ampollas
fláccidas
La piel se
desprende con
facilidad con la
presión de un dedo.
El diagnóstico del impétigo no bulloso es clínico y no
requiere de estudios microbiológicos. En el impétigo
bulloso o en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica
también es clínico ya que las ampollas son estériles y los
signos de la enfermedad se producen por diseminación
hematógena de la toxina.
Los diagnósticos diferenciales: dermatitis atópica,
candidiasis, dermatofitosis, lupus eritematoso discoide,
herpes simple, picadura de insecto, pénfigo foliáceo,
escabiosis y varicela. Necrosis epidérmica tóxica,
secundaria a drogas.
IMPÉTIGO
Existen tres tipos principales de tratamiento: con
desinfectantes, tópicos con cremas antibióticas y
antibióticos orales.
IMPÉTIGO
Tópico Oral
✔ Mupirocina ungüento
2%, 3 veces al día
durante 5 días.
✔ Ácido fusídico 2%,
ungüento o crema, 3
veces por día, durante
5 días.
✔ Cefalexina: 50-100 mg/kg/día 3
o 4 veces al día durante 10 días.
✔ Amoxicilina- clavulánico: 40
mg/kg/día 3 veces al día
durante 7-10 días
✔ Eritromicina: 50 mg/kg/día 4
veces al día durante 7-10 días.
Similar al impétigo, comienza
de igual forma y suele
extenderse en la epidermis y
dermis originando ulcera
superficial. Aumentan con
traumas leves, escoriaciones
superficiales, picaduras insecto.
Streptococcus pyogenes es la
bacteria responsable, aunque
Staphylococcus aureus se ha
aislado en múltiples ocasiones.
ECTIMA
Tratamiento:
 Tópico: Eliminar la costra
 Antibiótico: de igual manejo al impétigo
ECTIMA
Base y halo
periferico
eritemato-
inflamatorio
que crece
hasta 0.5 – 3
cm
Costra al
ser
removida
lesión
ulcerada
como saca
bocado
Ulcera superficial
o profunda
pudiendo
penetrar en la
dermis y con un
tej de granulación
en su fondo
Depende de
profundidad
dejan o no
cicatriz
residual
definitiva
Infección superficial de folículo piloso que se
manifiesta por discretas pápulas o pústulas de 2 a 5
mm sobre una base eritematosa. El principal agente
etiológico es el S. aureus, aunque en ocasiones los
bacilos gram negativos también pueden ocasionar
foliculitis. Se ubican a nivel del cuero cabelludo,
glúteos y miembros.
El diagnostico es clínico.
Diagnóstico diferencial: Foliculitis por daño físico o
químico, Foliculitis eosinofilica, Picaduras de insectos,
Escabiosis e Infecciones por especies de Malassezia.
FOLICULITIS
Tratamiento: en general, las foliculitis se resuelven
espontáneamente sin dejar secuelas. Ante la falta de
resolución, el tratamiento por seguir es similar al del
impétigo no bulloso, es decir, cremas con antibióticos,
como la mupirocina y el ácido fusídico. En formas
muy extensas o falla al tratamiento tópico, se indican
antibióticos vía oral:
 Cefalexina
 Amoxicilina
 Ácido clavulánico
 Eritromicina.
FOLICULITIS
Es una infección aguda de la piel, no necrosante, que
afecta la dermis superficial, con marcado compromiso
de los vasos linfáticos subyacentes y, en algunos
casos, rápidamente progresiva.
El SBHGA es el patógeno predominante, aunque
también puede ser producida por estreptococos de los
grupos C y G, y, en menor frecuencia, por estreptococos
del grupo B o S. aureus.
El contagio es de persona a persona a partir de la
colonización de la piel y el tracto respiratorio.
ERISIPELA
La lesión típica es una placa roja brillosa, indurada, de
bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y
linfedema regional. Sobre la placa, pueden visualizarse
flictenas y ampollas. Puede acompañarse de
adenomegalias satélites, que pueden persistir por
algunas semanas tras la resolución del cuadro clínico.
Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores
y es unilateral. Otra localización menos frecuente es la
cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”.
La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre,
escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de
la lesión cutánea.
ERISIPELA
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La
leucocitosis, eritrosedimentación acelerada y proteína C
reactiva elevada son hallazgos frecuentes que
acompañan al cuadro infeccioso.
Diagnóstico diferencial:
 Dermatitis de contacto
 Quemaduras
 Urticaria
 Celulitis
 Paniculitis
 Linfangitis troncular
 Fascitis necrotizante.
ERISIPELA
ERISIPELA
Tratamiento: Se acepta el uso de la penicilina como
antibiótico de primera elección. En casos de alergia a la
penicilina, los macrolidos son la alternativa.
Orales:
 Penicilina V: 500.000 UI-1.000.000 mg cada 6 horas o 100.000-150.000 U/kg/día
cada 6 horas.
 Cefalexina: 500 mg cada 6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.
 Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas o 40 mg/kg/día cada 8-12 horas.
 Amoxicilina-clavulánico/sulbactam: 875 mg/125 mg cada 12 horas o 40 mg/kg/día
cada 8-12 horas.
 Clindamicina: 300 mg cada 6 horas o 30 mg/kg/día cada 6-8 horas.
Parenterales:
 Penicilina G: 2 millones de unidades cada 6 horas o 150.000 U/kg/día cada 6 horas.
 Cefalotina: 1 g cada 4-6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.
 Cefazolina: 1-2 g cada 8-12 horas o 100-150 mg/kg/día cada 8 horas.
 Ampicilina-sulbactam: 1,5 g cada 6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.
Los abscesos son colecciones de pus dentro de la dermis
y tejidos más profundos.
El forúnculo es una infección del folículo piloso que se
extiende a la profundidad de la dermis, se denomina
carbunco o ántrax es la placa caliente dolorosa que
compromete varios folículos pilosos con múltiples bocas
de drenaje y cambios inflamatorios a nivel del tejido
conectivo circundante.
El principal agente etiológico es el S. aureus.
El diagnóstico del forúnculo es clínico.
Diagnóstico diferencial: Foliculitis, Acné quístico,
Hidrosadenitis y Quiste epidérmico sobreinfectado.
FORUNCULO Y CARBUNCO
Tratamiento: el calor y las compresas calientes
favorecen el drenaje de la lesión. Los forúnculos
grandes y los carbunclos suelen necesitar drenaje
quirúrgico. Cuando se acompañan de celulitis y fiebre o
en pacientes inmunodeprimidos, esta indicada la
administración de antibióticos orales con cobertura
sobre el S. aureus:
 Cefalexina: vía oral 500 mg c/6 u 8 horas (100
mg/kg/día cada 6 h).
 Amoxicilina/clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 horas.
 Clindamicina: vía oral a 30 mg/kg/día cada 8 horas.
FORUNCULO Y CARBUNCO
Es una infección aguda y progresiva de la piel que
involucra la dermis y los tejidos subcutáneos. El borde
de la lesión no está bien demarcado como en la
erisipela.
Es causada por el S. aureus y por SBHGA. En la
actualidad, el SAMR-co es el agente causal de más del
50% de las celulitis. Otros agentes que también pueden
producir celulitis son Streptococcus agalactiae (SBHGB)
y bacilos gram negativos en recién nacidos.
Los anaerobios han sido asociados a la celulitis de la
boca, como los abscesos periodontógenos.
CELULITIS
Aparece bruscamente como una placa eritematosa,
caliente y dolorosa de límites no netos. Puede
presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel
local. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más
frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de
miembros superiores, cabeza, cuello, tórax y abdomen.
Puede ir acompañada de síntomas sistémicos, como
fiebre, escalofríos y malestar general. La principal forma
de presentación clínica de las infecciones por SAMR-co
es la infección de piel y partes blandas, que produce
generalmente celulitis abscedadas únicas o múltiples.
CELULITIS
El diagnóstico de celulitis está basado en la historia
clínica y el examen físico. Actualmente se sugiere
realizar una punción-aspiración de la lesión para cultivo
al momento del ingreso del paciente. Se deben realizar
hemocultivos en lactantes menores de 6 meses,
huéspedes inmunocomprometidos.
Diagnóstico diferencial con tromboflebitis superficiales
y trombosis venosa profunda, dermatitis por contacto,
picaduras de insecto con reacción inflamatoria a nivel
local, reacciones adversas a drogas, celulitis
eosinofílica, paniculitis, linfomas, leucemias, eritema
nodoso.
CELULITIS
el tratamiento de la celulitis en huéspedes
inmunocompetentes con trauma precedente debería
incluir un antibiótico con actividad contra S. aureus y
SBHGA. De acuerdo con guías nacionales e
internacionales las recomendaciones del tratamiento de
las celulitis en áreas con una prevalencia de > 15% de
SARM-co son las siguientes
CELULITIS
Celulitis
Abscedada
Incisión y Drenaje
En condiciones que requieren antibiótico
Trimetropin/sulfametoxasol, clindamicina o
doxiciclina
CELULITIS
Celulitis
Purulenta
(Celulitis
asociada a
drenaje
purulento o
exudado en
ausencia de
un absceso
drenable)
 Clindamicina 300-450 mg vía oral (VO) 3 veces por
día o 10-13 mg/kg/dosis c/6–8 horas que no exceda
40 mg/kg/dosis.
 TMP-SMX 4–6 mg/kg/dosis de TMP VO c/12 horas.
No recomendado para niños < 2 meses.
 Doxiciclina 100 mg VO 2 veces por día; en < 45 kg:
2 mg/kg/dosis c/12 horas. Tetraciclinas no
recomendadas en < 8 años.
 Minociclina 200 mg x 1, luego 100 mg VO 2
veces/día o 4 mg/kg VO x 1, luego 2 mg/kg/dosis VO
c/12 horas. Tetraciclinas no en < 8 años.
 Linezolid 600 mg VO 2 veces por día o 10
mg/kg/dosis VO c/8 horas; no se debe exceder 600
mg/dosis (menor experiencia en niños y más costosa).
CELULITIS
Celulitis no
purulenta
 Cefalexina 100 mg/kg/día c/6 horas. Si no
responde, clindamicina.
Celulitis
complicadas
 Vancomicina 15-20 mg/kg/dosis c/ 6-8-12 horas vía
intravenosa (IV).
 Linezolid 600 mg VO/IV 2 veces por día o 10
mg/kg/dosis VO/IV c/8 horas; no se debe exceder
600 mg/dosis.
 Daptomicina Dosis en pediatría bajo estudio: niños,
5 mg/kg (12–17 años), 7 mg/kg (7–11 años), 9 mg/kg
(2–6 años).
 Clindamicina 600 mg VO/IV c/8 horas o 10–13
mg/kg/dosis c/6- 8 horas; no se debe exceder 40
mg/kg/día VO/IV.
Infección profunda de la piel de rápida progresión que
afecta al tejido subcutáneo y la fascia superficial sin
rebasarla, con gran necrosis del tejido graso y fascia.
De acuerdo con la microbiología, se clasifican de la
siguiente manera.
 Tipo I: es polimicrobiana; se aísla por lo menos una
especie anaerobia combinada con una o más especies
de Streptococcus (SBHGA), S. aureus y
Enterobacteriaceae.
 ‘Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: se
aíslan Streptococcus del grupo A solos o en
combinación con S. aureus.
FASCITIS NECROSANTE
FASCITIS NECROSANTE
Zona eritematosa,
edematosa, sin
límites netos,
calientes, con dolor
a la palpación
Cambios de color de
la piel hasta llegar a
placas color azul-
grisáceo en 24-48 h
Pueden aparecer
ampollas con
líquido espeso de
color púrpura.
La zona se vuelve indolora
debido a la anestesia
secundaria a la trombosis de
los vasos y a la destrucción
de nervios superficiales.
Alteración del estado general
con fiebre e irritabilidad,
náuseas, vómitos y diarrea.
Cuadro de shock tóxico
estreptocócico.
Para el diagnostico es importante destacar como signo
cardinal el dolor desproporcionado en el área de la
lesión con escasa manifestación clínica a nivel local. En
el laboratorio, se puede observar leucocitosis con
neutrofilia en el 50% de los casos. Los hemocultivos son
frecuentemente positivos. Puede usarse la radiografía y
la resonancia magnética nuclear (RMN).
El diagnóstico diferencial se debe realizar entre las
celulitis necrotizantes de otras etiologías: celulitis
necrotizantes por Mucor, Rhizopus, etc., y lesiones por
picaduras de arañas.
FASCITIS NECROSANTE
El desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico es la
clave del tratamiento de las fascitis necrotizantes.
Es frecuente que deban realizarse desbridamientos
repetidos durante las siguientes 24-48 horas ante la
necesidad de descompresión, drenaje, resecciones
amplias y ocasionalmente amputaciones.
El adecuado manejo del medio interno, el tratamiento
del dolor y la administración de antibióticos sistémicos
son necesarios para evitar la falla multiorgánica.
FASCITIS NECROSANTE
Esquemas empíricos iniciales:
 Penicilina G: 150000 U/kg/día o12000000/día dividida en
4-6 dosis,
+ un antibiótico antianaeróbico: Clindamicina (40 mg/kg/día
dividida en 4 dosis o 900 mg cada 8 h o 600 mg cada 6 h) o
metronidazol (30 mg/kg/día cada 6-8 h o 500 mg cada 6 h),
+ un antibiótico con cobertura para gérmenes gram negativos:
Gentamicina (5 mg/kg/día) o cefalosporinas de 3a G, como
la Ceftriaxona (80-100 mg/kg/día) o Cefotaxima (150
mg/kg/día en 4 dosis).
Si se sospecha una infección por SAMR o alergia a PNC,
se recomienda utilizar Vancomicina.
FASCITIS NECROSANTE
 Moyano, M. Peuchot, A. Giachetti, AC. Moreno, R. Cancelara, A. Falaschi, A.
Chiarelli, G. Villasboas, RM. Corazzaa, R. Magneres, C. Calvari, M. Roldán, D.
Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y
tratamiento (Parte 1). Arch Argent Pediatr 2014; 112(1): e96-e102
 Moyano, M. Peuchot, A. Giachetti, AC. Moreno, R. Cancelara, A. Falaschi, A.
Chiarelli, G. Villasboas, RM. Corazzaa, R. Magneres, C. Calvari, M. Roldán, D.
Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y
tratamiento (Parte 2). Arch Argent Pediatr 2014; 112(2): 183-191
 Stevens, DL. Bisno, AL. Chambers, HF. Patchen, E. Goldstein, EJC. Gorbach,
SL. Hirschmann, JV. Kaplan, SL. Montoya, JG. Wade, JC. Practice Guidelines
for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014
Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Practice Guidelines
for SSTIs, 2014.
BIBLIOGRAFÍA
Infecciones cutáneas primarias

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Infecciones cutáneas primarias

  • 1. Jhonatan Andrés Rodríguez Torres Interno XI Universidad Nacional Junio, 2016
  • 2. CONTENIDO  Introducción  Clasificación  Patogenia  Etiología  Entidades  Bibliografía
  • 3. La capa epidérmica de la piel es la primera barrera del cuerpo que nos protege de la invasión de microorganismos. Posee una flora microbiana residente (no patógenos: Staphylococcus epidermidis) y otra transitoria (patógenos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes “SBHGA”). INTRODUCCIÓN Formada por 3 capas: epidermis, dermis, y tejido celular subcutáneo (TCS). Epidermis Dermis TCS
  • 4. INTRODUCCIÓN Defensas del huésped. Integridad de la barrera, flora saprofita, ácidos grasos, inmunidad. Virulencia del microorganismo. Colonización cutánea por flora transitoria, toxinas. Factores que pueden alterar este equilibrio y favorecer las infecciones cutáneas: humedad, aumento de temperatura, uso de antibióticos, diversas enfermedades o inmunosupresión.
  • 5.  De acuerdo al Compartimento de la piel involucrada.  Primarias o Secundarias.  Agudas o Crónicas,  Necrotizantes o No necrotizantes  Localizadas o Diseminadas CLASIFICACIÓN Impétigo y Foliculitis Epidermis Erisipela y Forúnculo Epidermis y Dermis Celulitis Celular Subcutáneo Celulitis Necrotizantes Celular Subcutáneo hasta Fascia Muscular
  • 6. PATOGENIA  Inoculación directa con respuesta inflamatoria local  Invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local  Exotoxinas circulantes  Mecanismo inmunológico: lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia.  Manifestación de coagulación vascular diseminada
  • 7. La mayoría de las IPTB son de origen bacteriano, pero también pueden ser de origen viral, micotico y parasitarias. Las bacterias que mas frecuentemente causan infecciones de la piel son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. La emergencia de cepas de S. aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-co) y de SBHGA resistentes a eritromicina plantean controversia al momento de la elección del tratamiento antibiótico empírico ETIOLOGÍA
  • 8. ENTIDADES  IMPÉTIGO  ECTIMA  FOLICULITIS  ERISIPELA  FORÚNCULO Y CARBUNCO  CELULITIS  FASCITIS NECROTIZANTE
  • 9. Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatriz. IMPÉTIGO No bulloso: es causado por S. aureus solo o en combinación con el SBHGA. Bulloso o Ampolloso: siempre es causado por el S. aureus.
  • 10. Es la infección de la piel más frecuente en niños tratados en atención primaria y presenta un pico de mayor incidencia entre los 2 y los 5 años. Es más frecuente en climas tropicales o subtropicales y en climas cálidos durante los meses de verano. Afecta principalmente los niveles sociales más pobres, en condiciones de hacinamiento y saneamiento insuficiente. La transmisión es por contacto directo y se puede auto inocular. IMPÉTIGO
  • 11. IMPÉTIGO Inicia como una macula de 2 a 4 mm, que pasa a pápula Luego a vesícula de contenido claro rodeada de un halo eritematoso Posteriormente se transformara en una pústula que se agranda Y se rompe en el termino de 4 a 6 días, terminado en una gruesa costra Las lesiones se curan lentamente y dejan un área despigmentada Impétigo No bulloso
  • 12. IMPÉTIGO Inicia como vesículas superficiales Posteriormente coalescen Forman ampollas fláccidas con un contenido amarillo claro Luego se vuelve turbio y a veces purulento Cuando se rompe, es cubierta de una fina costra amarronada Impétigo Bulloso o Ampolloso
  • 13. El síndrome de la piel escaldada estafilocócica: cuadro infeccioso causado por las toxinas epidermiolíticas A y B del S. aureus. Carencia de anticuerpos antiexfoliatinas e incapacidad renal de depurar rápidamente la toxina. IMPÉTIGO Malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular eritematoso generalizado en 1-2 días progresa a un exantema escarlatiniforme doloroso con acentuación flexural y periorificial La descamación comienza de 1 a 3 días después formación de costras serosas prominentes y grandes ampollas fláccidas La piel se desprende con facilidad con la presión de un dedo.
  • 14. El diagnóstico del impétigo no bulloso es clínico y no requiere de estudios microbiológicos. En el impétigo bulloso o en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica también es clínico ya que las ampollas son estériles y los signos de la enfermedad se producen por diseminación hematógena de la toxina. Los diagnósticos diferenciales: dermatitis atópica, candidiasis, dermatofitosis, lupus eritematoso discoide, herpes simple, picadura de insecto, pénfigo foliáceo, escabiosis y varicela. Necrosis epidérmica tóxica, secundaria a drogas. IMPÉTIGO
  • 15. Existen tres tipos principales de tratamiento: con desinfectantes, tópicos con cremas antibióticas y antibióticos orales. IMPÉTIGO Tópico Oral ✔ Mupirocina ungüento 2%, 3 veces al día durante 5 días. ✔ Ácido fusídico 2%, ungüento o crema, 3 veces por día, durante 5 días. ✔ Cefalexina: 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día durante 10 días. ✔ Amoxicilina- clavulánico: 40 mg/kg/día 3 veces al día durante 7-10 días ✔ Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día durante 7-10 días.
  • 16. Similar al impétigo, comienza de igual forma y suele extenderse en la epidermis y dermis originando ulcera superficial. Aumentan con traumas leves, escoriaciones superficiales, picaduras insecto. Streptococcus pyogenes es la bacteria responsable, aunque Staphylococcus aureus se ha aislado en múltiples ocasiones. ECTIMA
  • 17. Tratamiento:  Tópico: Eliminar la costra  Antibiótico: de igual manejo al impétigo ECTIMA Base y halo periferico eritemato- inflamatorio que crece hasta 0.5 – 3 cm Costra al ser removida lesión ulcerada como saca bocado Ulcera superficial o profunda pudiendo penetrar en la dermis y con un tej de granulación en su fondo Depende de profundidad dejan o no cicatriz residual definitiva
  • 18. Infección superficial de folículo piloso que se manifiesta por discretas pápulas o pústulas de 2 a 5 mm sobre una base eritematosa. El principal agente etiológico es el S. aureus, aunque en ocasiones los bacilos gram negativos también pueden ocasionar foliculitis. Se ubican a nivel del cuero cabelludo, glúteos y miembros. El diagnostico es clínico. Diagnóstico diferencial: Foliculitis por daño físico o químico, Foliculitis eosinofilica, Picaduras de insectos, Escabiosis e Infecciones por especies de Malassezia. FOLICULITIS
  • 19. Tratamiento: en general, las foliculitis se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas. Ante la falta de resolución, el tratamiento por seguir es similar al del impétigo no bulloso, es decir, cremas con antibióticos, como la mupirocina y el ácido fusídico. En formas muy extensas o falla al tratamiento tópico, se indican antibióticos vía oral:  Cefalexina  Amoxicilina  Ácido clavulánico  Eritromicina. FOLICULITIS
  • 20. Es una infección aguda de la piel, no necrosante, que afecta la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes y, en algunos casos, rápidamente progresiva. El SBHGA es el patógeno predominante, aunque también puede ser producida por estreptococos de los grupos C y G, y, en menor frecuencia, por estreptococos del grupo B o S. aureus. El contagio es de persona a persona a partir de la colonización de la piel y el tracto respiratorio. ERISIPELA
  • 21. La lesión típica es una placa roja brillosa, indurada, de bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional. Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y ampollas. Puede acompañarse de adenomegalias satélites, que pueden persistir por algunas semanas tras la resolución del cuadro clínico. Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”. La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de la lesión cutánea. ERISIPELA
  • 22. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La leucocitosis, eritrosedimentación acelerada y proteína C reactiva elevada son hallazgos frecuentes que acompañan al cuadro infeccioso. Diagnóstico diferencial:  Dermatitis de contacto  Quemaduras  Urticaria  Celulitis  Paniculitis  Linfangitis troncular  Fascitis necrotizante. ERISIPELA
  • 23. ERISIPELA Tratamiento: Se acepta el uso de la penicilina como antibiótico de primera elección. En casos de alergia a la penicilina, los macrolidos son la alternativa. Orales:  Penicilina V: 500.000 UI-1.000.000 mg cada 6 horas o 100.000-150.000 U/kg/día cada 6 horas.  Cefalexina: 500 mg cada 6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.  Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas o 40 mg/kg/día cada 8-12 horas.  Amoxicilina-clavulánico/sulbactam: 875 mg/125 mg cada 12 horas o 40 mg/kg/día cada 8-12 horas.  Clindamicina: 300 mg cada 6 horas o 30 mg/kg/día cada 6-8 horas. Parenterales:  Penicilina G: 2 millones de unidades cada 6 horas o 150.000 U/kg/día cada 6 horas.  Cefalotina: 1 g cada 4-6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.  Cefazolina: 1-2 g cada 8-12 horas o 100-150 mg/kg/día cada 8 horas.  Ampicilina-sulbactam: 1,5 g cada 6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.
  • 24. Los abscesos son colecciones de pus dentro de la dermis y tejidos más profundos. El forúnculo es una infección del folículo piloso que se extiende a la profundidad de la dermis, se denomina carbunco o ántrax es la placa caliente dolorosa que compromete varios folículos pilosos con múltiples bocas de drenaje y cambios inflamatorios a nivel del tejido conectivo circundante. El principal agente etiológico es el S. aureus. El diagnóstico del forúnculo es clínico. Diagnóstico diferencial: Foliculitis, Acné quístico, Hidrosadenitis y Quiste epidérmico sobreinfectado. FORUNCULO Y CARBUNCO
  • 25. Tratamiento: el calor y las compresas calientes favorecen el drenaje de la lesión. Los forúnculos grandes y los carbunclos suelen necesitar drenaje quirúrgico. Cuando se acompañan de celulitis y fiebre o en pacientes inmunodeprimidos, esta indicada la administración de antibióticos orales con cobertura sobre el S. aureus:  Cefalexina: vía oral 500 mg c/6 u 8 horas (100 mg/kg/día cada 6 h).  Amoxicilina/clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 horas.  Clindamicina: vía oral a 30 mg/kg/día cada 8 horas. FORUNCULO Y CARBUNCO
  • 26. Es una infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y los tejidos subcutáneos. El borde de la lesión no está bien demarcado como en la erisipela. Es causada por el S. aureus y por SBHGA. En la actualidad, el SAMR-co es el agente causal de más del 50% de las celulitis. Otros agentes que también pueden producir celulitis son Streptococcus agalactiae (SBHGB) y bacilos gram negativos en recién nacidos. Los anaerobios han sido asociados a la celulitis de la boca, como los abscesos periodontógenos. CELULITIS
  • 27. Aparece bruscamente como una placa eritematosa, caliente y dolorosa de límites no netos. Puede presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel local. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de miembros superiores, cabeza, cuello, tórax y abdomen. Puede ir acompañada de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar general. La principal forma de presentación clínica de las infecciones por SAMR-co es la infección de piel y partes blandas, que produce generalmente celulitis abscedadas únicas o múltiples. CELULITIS
  • 28. El diagnóstico de celulitis está basado en la historia clínica y el examen físico. Actualmente se sugiere realizar una punción-aspiración de la lesión para cultivo al momento del ingreso del paciente. Se deben realizar hemocultivos en lactantes menores de 6 meses, huéspedes inmunocomprometidos. Diagnóstico diferencial con tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda, dermatitis por contacto, picaduras de insecto con reacción inflamatoria a nivel local, reacciones adversas a drogas, celulitis eosinofílica, paniculitis, linfomas, leucemias, eritema nodoso. CELULITIS
  • 29. el tratamiento de la celulitis en huéspedes inmunocompetentes con trauma precedente debería incluir un antibiótico con actividad contra S. aureus y SBHGA. De acuerdo con guías nacionales e internacionales las recomendaciones del tratamiento de las celulitis en áreas con una prevalencia de > 15% de SARM-co son las siguientes CELULITIS Celulitis Abscedada Incisión y Drenaje En condiciones que requieren antibiótico Trimetropin/sulfametoxasol, clindamicina o doxiciclina
  • 30. CELULITIS Celulitis Purulenta (Celulitis asociada a drenaje purulento o exudado en ausencia de un absceso drenable)  Clindamicina 300-450 mg vía oral (VO) 3 veces por día o 10-13 mg/kg/dosis c/6–8 horas que no exceda 40 mg/kg/dosis.  TMP-SMX 4–6 mg/kg/dosis de TMP VO c/12 horas. No recomendado para niños < 2 meses.  Doxiciclina 100 mg VO 2 veces por día; en < 45 kg: 2 mg/kg/dosis c/12 horas. Tetraciclinas no recomendadas en < 8 años.  Minociclina 200 mg x 1, luego 100 mg VO 2 veces/día o 4 mg/kg VO x 1, luego 2 mg/kg/dosis VO c/12 horas. Tetraciclinas no en < 8 años.  Linezolid 600 mg VO 2 veces por día o 10 mg/kg/dosis VO c/8 horas; no se debe exceder 600 mg/dosis (menor experiencia en niños y más costosa).
  • 31. CELULITIS Celulitis no purulenta  Cefalexina 100 mg/kg/día c/6 horas. Si no responde, clindamicina. Celulitis complicadas  Vancomicina 15-20 mg/kg/dosis c/ 6-8-12 horas vía intravenosa (IV).  Linezolid 600 mg VO/IV 2 veces por día o 10 mg/kg/dosis VO/IV c/8 horas; no se debe exceder 600 mg/dosis.  Daptomicina Dosis en pediatría bajo estudio: niños, 5 mg/kg (12–17 años), 7 mg/kg (7–11 años), 9 mg/kg (2–6 años).  Clindamicina 600 mg VO/IV c/8 horas o 10–13 mg/kg/dosis c/6- 8 horas; no se debe exceder 40 mg/kg/día VO/IV.
  • 32. Infección profunda de la piel de rápida progresión que afecta al tejido subcutáneo y la fascia superficial sin rebasarla, con gran necrosis del tejido graso y fascia. De acuerdo con la microbiología, se clasifican de la siguiente manera.  Tipo I: es polimicrobiana; se aísla por lo menos una especie anaerobia combinada con una o más especies de Streptococcus (SBHGA), S. aureus y Enterobacteriaceae.  ‘Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: se aíslan Streptococcus del grupo A solos o en combinación con S. aureus. FASCITIS NECROSANTE
  • 33. FASCITIS NECROSANTE Zona eritematosa, edematosa, sin límites netos, calientes, con dolor a la palpación Cambios de color de la piel hasta llegar a placas color azul- grisáceo en 24-48 h Pueden aparecer ampollas con líquido espeso de color púrpura. La zona se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a la trombosis de los vasos y a la destrucción de nervios superficiales. Alteración del estado general con fiebre e irritabilidad, náuseas, vómitos y diarrea. Cuadro de shock tóxico estreptocócico.
  • 34. Para el diagnostico es importante destacar como signo cardinal el dolor desproporcionado en el área de la lesión con escasa manifestación clínica a nivel local. En el laboratorio, se puede observar leucocitosis con neutrofilia en el 50% de los casos. Los hemocultivos son frecuentemente positivos. Puede usarse la radiografía y la resonancia magnética nuclear (RMN). El diagnóstico diferencial se debe realizar entre las celulitis necrotizantes de otras etiologías: celulitis necrotizantes por Mucor, Rhizopus, etc., y lesiones por picaduras de arañas. FASCITIS NECROSANTE
  • 35. El desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico es la clave del tratamiento de las fascitis necrotizantes. Es frecuente que deban realizarse desbridamientos repetidos durante las siguientes 24-48 horas ante la necesidad de descompresión, drenaje, resecciones amplias y ocasionalmente amputaciones. El adecuado manejo del medio interno, el tratamiento del dolor y la administración de antibióticos sistémicos son necesarios para evitar la falla multiorgánica. FASCITIS NECROSANTE
  • 36. Esquemas empíricos iniciales:  Penicilina G: 150000 U/kg/día o12000000/día dividida en 4-6 dosis, + un antibiótico antianaeróbico: Clindamicina (40 mg/kg/día dividida en 4 dosis o 900 mg cada 8 h o 600 mg cada 6 h) o metronidazol (30 mg/kg/día cada 6-8 h o 500 mg cada 6 h), + un antibiótico con cobertura para gérmenes gram negativos: Gentamicina (5 mg/kg/día) o cefalosporinas de 3a G, como la Ceftriaxona (80-100 mg/kg/día) o Cefotaxima (150 mg/kg/día en 4 dosis). Si se sospecha una infección por SAMR o alergia a PNC, se recomienda utilizar Vancomicina. FASCITIS NECROSANTE
  • 37.  Moyano, M. Peuchot, A. Giachetti, AC. Moreno, R. Cancelara, A. Falaschi, A. Chiarelli, G. Villasboas, RM. Corazzaa, R. Magneres, C. Calvari, M. Roldán, D. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento (Parte 1). Arch Argent Pediatr 2014; 112(1): e96-e102  Moyano, M. Peuchot, A. Giachetti, AC. Moreno, R. Cancelara, A. Falaschi, A. Chiarelli, G. Villasboas, RM. Corazzaa, R. Magneres, C. Calvari, M. Roldán, D. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento (Parte 2). Arch Argent Pediatr 2014; 112(2): 183-191  Stevens, DL. Bisno, AL. Chambers, HF. Patchen, E. Goldstein, EJC. Gorbach, SL. Hirschmann, JV. Kaplan, SL. Montoya, JG. Wade, JC. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Practice Guidelines for SSTIs, 2014. BIBLIOGRAFÍA