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CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17
Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más
frecuentemente al endocardio valvular, pero que
también puede afectar al mural o al endoarterio
(endoarteritis), localizándose tanto en defectos
congénitos como adquiridos, válvulas protésicas,
fístulas arteriovenosas y aneurismas.
Infección grave caracterizada por la colonización o la
invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio
parietal por algún microbio
SEGÚN EL TIPO DE VÁLVULA COMPROMETIDA
 Streptococcus
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus hemolitico grupo A
y neumococo (raramente)
EI EN VÁLVULA NATIVA EI EN VÁLVULA PROTÉSICA
 Forma precoz: 2 primeros meses tras la cirugía, pero
puede ocurrir hasta en los 12 primeros meses. El
agente causal más frecuente es el S. epidermidis.
 Forma tardía: Se produce después de un año de la
cirugía y los gérmenes son similares al caso de válvula
nativa.
SEGÚN EL CURSO EVOLUTIVO QUE PRESENTE SE CLASIFICA EN:
 Curso rápido y grave (días a semanas)
 Generalmente por S. aureus.
 Puede ocurrir en corazón sano o previamente enfermo
 Marcado componente séptico, con destrucción
valvular y compromiso multiorgánico
AGUDA:
 Curso lento (generalmente más de 6 sem.)
 Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S.
bovis o enterococo y grupo HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella).
 Menor componente sistémico
SUBAGUDA:
ENDOCARDITIS DERECHA:
 La válvula más afectada es la tricúspide y se observa
en drogadictos, portadores de catéteres centrales,
agujas EV, válvulas derivativas-
 Germen más frecuente es el Estafilococo aureus
 Cuadro clínico: Fiebre, embolías pulmonares e
insuficiencia tricuspidea
 La radiografía de tórax es importante para la detección
de las embolías pulmonares
 Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo
ENDOCARDITIS EN PRÓTESIS VALVULARES:
 La mayor parte los primeros 2 meses del
postoperatorio, siendo sus gérmenes más
frecuentes los adquiridos durante el acto operatorio
(Estafilococo aureus y epidermidis)
 Las que aparecen después de los 2 meses de la
cirugía son por gérmenes usuales de la EBSA y
tienen mejor pronóstico.
 Los síntomas están dados por disfunción valvular,
sepsis no controlable, fenómenos embólicos, etc.
 Tienen indicación de ir a cirugía precoz.
FORMAS ESPECIALES DE ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA:
 Corresponde a una endocarditis verrucosa atípica.
 Con mayor frecuencia se comprometen
la mitral y tricúspide.
ENDOCARDITIS LÚPICA O
DE LIBMAN-SACKS:
ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA O
TROMBOENDOCARDITIS:
 Conocida como endocarditis terminal o marántica.
 Corresponde a una endocarditis verrucosa simple
generalmente en la válvula aórtica o en la mitral.
 La predilección por las válvulas izquierdas parece
deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que
están sometidas, con formación de pequeñas
erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.
 Procedimientos dentales (forma más común), extracciones
dentales, prótesis, puentes, frenos.
 Riesgo alto en pacientes con pobre higiene dental (ancianos, o
con inmunocompromiso)
 Respiratorio: Broncoscopía, infecciones
 Piel: quemaduras y piodermias
 Líneas venosas centrales por más de 48 horas.
 Adicción a drogas intravenosas
Lesión endotelial
por factores -
hemodinámicos
-traumáticos
Maniobras que producen
traumatismo de piel y/o
mucosas: drogadicción
foco séptico
Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de
fibrina
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonización
VEGETACION
SÉPTICA
Destrucción
valvular
Bacteriemia persistente
Embolia pulmonar
o sistémica Metástasis
sépticas
Manifestaciones
Cardíacas
Inmunocomplejos
Vasculitis
Glomerulonefritis
Esplenomegalia
Manifestaciones Extracardíacas
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Los gérmenes más frecuentes se dividen por grupos de edad.
 Streptococo 45-65% 30-45%
 S. Aureus 30-40% 25-30%
 Enterococo 5-8% 15%
 Staphylococo
coagulasa (-) 3-5% 5-8%
 Gram (-) 4-8% 5%
Microorganismo 15-65 años >de 60 años
Entre el Streptococo y el S. Aureus
causan la mayoría de las EI, por lo que
el ATB a usar debe cubrir el espectro de
por lo menos estas dos bacterias
DENTRO DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DESTACAN:
 Fiebre: Signo más frecuente (80-90%), aunque puede no estar presente en anciano, ICC avanzada,
insuficiencia renal crónica, Staphylococo coagulasa (-).
 Soplo cardiaco: Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la características.
 Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%)
 Esplenomegalia: 15-50%, más común en EI subaguda. Se debe a fenómenos inmunológicos como
respuesta linfoproliferativa.
 Petequias con centro pálido (10-40%): Conjuntivas, mucosa bucal, paladar y extremidades; y que pueden
continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento
 Lesiones de Janeway (2-15%): pequeñas lesiones
eritematosas, indoloras en palmas o plantas,
embolicas.
 Hemorragias subungeales (en llamas)  Nódulos de Osler (2-15%): nódulos dolorosos en
pulpejos de dedos.
 Manchas de Roth (2-15%): hemorragias retinales con
un centro pálido (poco frecuente).
 Síntomas músculo-esqueléticos: Artralgias, mialgias,
artritis, dolor lumbar, dolor sacro, etc.
 Síntomas neurológicos:
 AVE embólico
 Hemorragia cerebral
 Abscesos cerebrales
 Meningitis séptica o aséptica
 Insuficiencia renal:
 Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes,
daño renal progresivo, con complemento bajo.
 Infarto renal embólicos: hematuria
 Nefrotoxicidad por antibióticos (aminoglicósidos)
GENERALES
 Anemia: normocítica-normocroma: 70-90% de casos.
Empeora a medida que evoluciona la enfermedad;
puede estar ausente en la EI aguda.
 Leucocitos: generalmente normales en EI subaguda y
elevados en EI aguda.
 VHS: elevada casi en todos los casos (excepto ICC,
insuficiencia renal, CID)
 Proteinuria y microhematuria: 50% casos.
 Hipergammaglobulinemia
 Hiperbilirrubinemia
 Presencia de factor reumatoide (50%) (EBSA)
 Descenso de las fracciones iniciales del complemento
(5-10%)
ESPECÍFICOS:
 ECOCARDIOGRAFÍA:
Permite:
 Ver vegetaciones
 Estudiar disfunción valvular y
su mecanismo
 HEMOCULTIVOS:
CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO DE EI
CRITERIOS MAYORES
 HEMOCULTIVOS POSITIVOS: MO típico de EI en 2
hemocultivos separados (St viridans, St bovis,
Stafilococo aureus adquirido en la comunidad o
enterococo en ausencia de un foco primario).
 EVIDENCIA DE COMPROMISO ENDOCÁRDICO:
Nueva insuficiencia valvular
Ecocardiograma positivo: Vegetación característica o
absceso o nueva dehiscencia parcial de una prótesis o
nueva insuficiencia valvular.
CRITERIOS MENORES
 CONDICIÓN PREDISPONENTE: cardiopatía
predisponente o drogadicción EV. Fiebre > 38°C
 FENÓMENOS VASCULARES: embolía arterial, infarto
pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragias
conjuntivales, lesiones de Janeway.
 FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS: nódulos de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoideo (+)
 EVIDENCIA MICROBIOLÓGICA: cultivos (+) que no
reúnen los criterios mayores o evidencia serológica de
infección activa por MO que causan EI.
 ECOCARDIOGRAMA: sugerente de EI pero no reúne
criterios mayores
Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 criterio
mayor y 3 menores, ó 5 criterios menores.
 Erradicar el MO de la vegetación
 Resolver las complicaciones intracardiacas y extracardiacas de la infección.
 Uso de antibióticos bactericidas, debido a que estos deben alcanzar el centro de
la vegetación (avascular) por difusión pasiva, requiriendo altas concentraciones
séricas.
 Uso antibióticos siempre vía endovenosa, requiriendo hospitalizaciones por
tiempos prolongados (varias semanas), para evitar recidivas y erradicar focos
metastásicos
 El tratamiento en muchos casos es médico – quirúrgico
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
S. Aureus S. Viridans S. Epidermidis
Cloxacilina o
vancomicina Penicilina G Na o ampicilina Rifampicina + vancomicina
+ Gentamicina + Gentamicina + Gentamicina
EI Aguda EI Subaguda EI preotésica precoz
23. Algoritmo para diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa

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23. Algoritmo para diagnóstico clínico de endocarditis infecciosa

  • 1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA ESTUDIANTES: William cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda Docente: Dr. Gerardo Aguilera Quinto Semestre “B” Fecha: 27/07/17
  • 2.
  • 3. Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más frecuentemente al endocardio valvular, pero que también puede afectar al mural o al endoarterio (endoarteritis), localizándose tanto en defectos congénitos como adquiridos, válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas. Infección grave caracterizada por la colonización o la invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio parietal por algún microbio
  • 4. SEGÚN EL TIPO DE VÁLVULA COMPROMETIDA  Streptococcus  Staphylococcus aureus  Streptococcus hemolitico grupo A y neumococo (raramente) EI EN VÁLVULA NATIVA EI EN VÁLVULA PROTÉSICA  Forma precoz: 2 primeros meses tras la cirugía, pero puede ocurrir hasta en los 12 primeros meses. El agente causal más frecuente es el S. epidermidis.  Forma tardía: Se produce después de un año de la cirugía y los gérmenes son similares al caso de válvula nativa.
  • 5. SEGÚN EL CURSO EVOLUTIVO QUE PRESENTE SE CLASIFICA EN:  Curso rápido y grave (días a semanas)  Generalmente por S. aureus.  Puede ocurrir en corazón sano o previamente enfermo  Marcado componente séptico, con destrucción valvular y compromiso multiorgánico AGUDA:  Curso lento (generalmente más de 6 sem.)  Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S. bovis o enterococo y grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella).  Menor componente sistémico SUBAGUDA:
  • 6. ENDOCARDITIS DERECHA:  La válvula más afectada es la tricúspide y se observa en drogadictos, portadores de catéteres centrales, agujas EV, válvulas derivativas-  Germen más frecuente es el Estafilococo aureus  Cuadro clínico: Fiebre, embolías pulmonares e insuficiencia tricuspidea  La radiografía de tórax es importante para la detección de las embolías pulmonares  Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo ENDOCARDITIS EN PRÓTESIS VALVULARES:  La mayor parte los primeros 2 meses del postoperatorio, siendo sus gérmenes más frecuentes los adquiridos durante el acto operatorio (Estafilococo aureus y epidermidis)  Las que aparecen después de los 2 meses de la cirugía son por gérmenes usuales de la EBSA y tienen mejor pronóstico.  Los síntomas están dados por disfunción valvular, sepsis no controlable, fenómenos embólicos, etc.  Tienen indicación de ir a cirugía precoz.
  • 7. FORMAS ESPECIALES DE ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA:  Corresponde a una endocarditis verrucosa atípica.  Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide. ENDOCARDITIS LÚPICA O DE LIBMAN-SACKS: ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA O TROMBOENDOCARDITIS:  Conocida como endocarditis terminal o marántica.  Corresponde a una endocarditis verrucosa simple generalmente en la válvula aórtica o en la mitral.  La predilección por las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que están sometidas, con formación de pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.
  • 8.  Procedimientos dentales (forma más común), extracciones dentales, prótesis, puentes, frenos.  Riesgo alto en pacientes con pobre higiene dental (ancianos, o con inmunocompromiso)  Respiratorio: Broncoscopía, infecciones  Piel: quemaduras y piodermias  Líneas venosas centrales por más de 48 horas.  Adicción a drogas intravenosas
  • 9. Lesión endotelial por factores - hemodinámicos -traumáticos Maniobras que producen traumatismo de piel y/o mucosas: drogadicción foco séptico Presencia de inmunocomplejos Depósito de fibrina Endocarditis trombótica no bacteriana Bacteriemia transitoria Adherencia y colonización VEGETACION SÉPTICA Destrucción valvular Bacteriemia persistente Embolia pulmonar o sistémica Metástasis sépticas Manifestaciones Cardíacas Inmunocomplejos Vasculitis Glomerulonefritis Esplenomegalia Manifestaciones Extracardíacas
  • 11. Los gérmenes más frecuentes se dividen por grupos de edad.  Streptococo 45-65% 30-45%  S. Aureus 30-40% 25-30%  Enterococo 5-8% 15%  Staphylococo coagulasa (-) 3-5% 5-8%  Gram (-) 4-8% 5% Microorganismo 15-65 años >de 60 años Entre el Streptococo y el S. Aureus causan la mayoría de las EI, por lo que el ATB a usar debe cubrir el espectro de por lo menos estas dos bacterias
  • 12. DENTRO DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DESTACAN:  Fiebre: Signo más frecuente (80-90%), aunque puede no estar presente en anciano, ICC avanzada, insuficiencia renal crónica, Staphylococo coagulasa (-).  Soplo cardiaco: Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la características.  Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%)  Esplenomegalia: 15-50%, más común en EI subaguda. Se debe a fenómenos inmunológicos como respuesta linfoproliferativa.  Petequias con centro pálido (10-40%): Conjuntivas, mucosa bucal, paladar y extremidades; y que pueden continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento
  • 13.  Lesiones de Janeway (2-15%): pequeñas lesiones eritematosas, indoloras en palmas o plantas, embolicas.  Hemorragias subungeales (en llamas)  Nódulos de Osler (2-15%): nódulos dolorosos en pulpejos de dedos.
  • 14.  Manchas de Roth (2-15%): hemorragias retinales con un centro pálido (poco frecuente).  Síntomas músculo-esqueléticos: Artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, dolor sacro, etc.  Síntomas neurológicos:  AVE embólico  Hemorragia cerebral  Abscesos cerebrales  Meningitis séptica o aséptica  Insuficiencia renal:  Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes, daño renal progresivo, con complemento bajo.  Infarto renal embólicos: hematuria  Nefrotoxicidad por antibióticos (aminoglicósidos)
  • 15. GENERALES  Anemia: normocítica-normocroma: 70-90% de casos. Empeora a medida que evoluciona la enfermedad; puede estar ausente en la EI aguda.  Leucocitos: generalmente normales en EI subaguda y elevados en EI aguda.  VHS: elevada casi en todos los casos (excepto ICC, insuficiencia renal, CID)  Proteinuria y microhematuria: 50% casos.  Hipergammaglobulinemia  Hiperbilirrubinemia  Presencia de factor reumatoide (50%) (EBSA)  Descenso de las fracciones iniciales del complemento (5-10%) ESPECÍFICOS:  ECOCARDIOGRAFÍA: Permite:  Ver vegetaciones  Estudiar disfunción valvular y su mecanismo  HEMOCULTIVOS:
  • 16. CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO DE EI CRITERIOS MAYORES  HEMOCULTIVOS POSITIVOS: MO típico de EI en 2 hemocultivos separados (St viridans, St bovis, Stafilococo aureus adquirido en la comunidad o enterococo en ausencia de un foco primario).  EVIDENCIA DE COMPROMISO ENDOCÁRDICO: Nueva insuficiencia valvular Ecocardiograma positivo: Vegetación característica o absceso o nueva dehiscencia parcial de una prótesis o nueva insuficiencia valvular. CRITERIOS MENORES  CONDICIÓN PREDISPONENTE: cardiopatía predisponente o drogadicción EV. Fiebre > 38°C  FENÓMENOS VASCULARES: embolía arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.  FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS: nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo (+)  EVIDENCIA MICROBIOLÓGICA: cultivos (+) que no reúnen los criterios mayores o evidencia serológica de infección activa por MO que causan EI.  ECOCARDIOGRAMA: sugerente de EI pero no reúne criterios mayores Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 3 menores, ó 5 criterios menores.
  • 17.  Erradicar el MO de la vegetación  Resolver las complicaciones intracardiacas y extracardiacas de la infección.  Uso de antibióticos bactericidas, debido a que estos deben alcanzar el centro de la vegetación (avascular) por difusión pasiva, requiriendo altas concentraciones séricas.  Uso antibióticos siempre vía endovenosa, requiriendo hospitalizaciones por tiempos prolongados (varias semanas), para evitar recidivas y erradicar focos metastásicos  El tratamiento en muchos casos es médico – quirúrgico OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
  • 18. S. Aureus S. Viridans S. Epidermidis Cloxacilina o vancomicina Penicilina G Na o ampicilina Rifampicina + vancomicina + Gentamicina + Gentamicina + Gentamicina EI Aguda EI Subaguda EI preotésica precoz