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ANEMIA APLÁSICA
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
HONDURAS
PASANTÍA: Medicina Interna III
CATEDRÁTICO: Dra. Ingrid Urbina
EXPOSITOR: Jihan Simón Hasbun
21/5/2014
DEFINICIÓN
 Es una pancitopenia vinculada a
hipocelularidad de la médula ósea (M.O.).
TIPOS
Adquirida
Yatrógena
Congénita
EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta por igual a ambos sexos
 La distribución es bifásica con respecto a la
edad:
 Nivel máximo en: Adolescentes y personas en
el segundo decenio de vida
 Segundo aumento: Ancianos.
ETIOLOGÍA
 La mayor parte de los casos son idiopáticos.
 Es de causa adquirida muchas veces
 Se ha asociado a exposición por fármacos.
I. Radiación
 La aplasia medular es una grave secuela
aguda de la radiación.
 La radiación lesiona el ADN.
 Los efectos tardíos de la radiación son los
síndromes mielodisplásicos y las leucemias,
pero probablemente no lo es la anemia
aplásica.
II. Sustancias Químicas
 El benceno es una causa importante de
insuficiencia de la médula ósea.
 La exposición repetida y la vulnerabilidad
individual también debe tenerse en cuenta.
 Aunque el benceno ya no se utiliza como
disolvente en el ámbito doméstico, hay
contactos con sus metabolitos en las dietas
normales y en el ambiente.
III. Fármacos
 El principal efecto tóxico de muchos
fármacos antineoplásicos es la depresión
medular.
 Cloranfenicol*
AINES Sulfamidas Antitiroideos Psicofármacos Alopurinol
IV. Infecciones
 Hepatitis seronegativa
 Insuficiencia de medula ósea poshepatitis: 5% de
los casos.
 Varones jóvenes que se han recuperado de un
brote de inflamacion hepatica leve uno o dos
meses antes
 Pancitopenia ulterior muy grave.
 Raras ocasiones: después de una mononucleosis
infecciosa
 A menudo se observa un descenso leve de los
recuentos celulares sanguineos en la evolucion de
muchas infecciones bacterianas y virales, pero se
resuelven al curar la infeccion.
V. Enfermedades Inmunitarias
 La aplasia es la principal complicación y la
causa inevitable de la muerte en la
enfermedad de injerto contra
hospedador
 Fascitis Eosinófila: induracion dolorosa del
tejido Sc.
 LES: pancitopenia e hipoplasia
Fascitis Eosinófila
VI. Embarazo
 La anemia aplasica aparece y reaparece
muy rara vez durante el embarazo y
desaparece con el parto o con el aborto
espontaneo o provocado.
VII. Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna
 Mutación adquirida del gen PIG-A
 Signos evidentes de hematopoyesis
defectuosa.
 Los casos con un diagnostico inicial de
anemia aplasica pueden padecer una PNH
hemolitica anos despues
VIII. Trastornos Congénitos
 Anemia de Fanconi
 Disqueratosis Congénita
 Síndrome de Schwachman-Diamond:
Insuficiencia M.O.+Insuficiencia
Pancreática+ Malabsorbcion
Anemia de Fanconi
Anormalidades del Radio, Cúbito y Pulgar
Manchas café con leche
Disqueratosis Congénita
Leucoplasia de las mucosas
Disqueratosis Congénita
Anormalidades de las uñas
Disqueratosis Congénita
Hiperpigmentación Reticulada
Síndrome de Schwachman-Diamond
FISIOPATOLOGÍA
 La insuficiencia de la M.O. se debe a un
daño grave en el compartimiento de células
hematopoyéticas.
 Es posible observar una morfología de
sustitución de la medula ósea por tejido
graso en la muestra de biopsia y MRI de la
columna vertebral
Biopsia de médula ósea normal.
Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON
Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp2004
Frotis de aspirado de médula ósea normal. La médula normalmente tiene una
celularidad de 30 a 70% y hay una mezcla heterogenea de células mieloides,
eritroides y linfoides .
Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON
Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp2005
Biopsia en una anemia aplásica
Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON
Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp2005
Frotis de médula en la anemia aplásica. La médula muestra reemplazo del
tejido hematopoyético con grasa y solo células del estroma y linfoides
residuales.
Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON
Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp2005
Daño Por Fármacos
 El daño extrínseco de la medula casi
siempre se deriva de traumatismos o por
dosis altas de radioterapia o sustancias
químicas tóxicas.
 La alteración del metabolismo de los
fármacos es el mecanismo probable de la
reacción a dosis moderadas de
medicamentos.
 Las vías metabólicas de muchos fármacos y
sustancias químicas, en especial si son
polares y tienen solubilidad limitada,
comprenden la degradación enzimática
hasta compuestos electrofílicos muy
reactivos; estos productos intermedios son
tóxicos por su propensión a unirse a
macromoléculas celulares.
Lesiones del Mecanismo
Inmunitario
 La anemia aplásica podría tener una
patogenia de base inmunitaria
 Existe en el hospedador alguna causa
capaz de provocar la I.M.O.
 Cuando en una anemia aplásica se elimina
a los linfocitos T de la M.O. aumenta la
formación de colonias in vitro
 Los pacientes con anemia aplásica tienen
un incremento del numero de clonas de
linfocitos T citotóxicos activados y ese
numero suele disminuir cuando se aplica un
tratamiento inmunodepresor eficaz.
 Predominio de:
TH1 IFN-ɣ TNF
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Antecedentes
 Puede aparecer de forma súbita o tener un
comienzo mas gradual.
 PRIMER SÍNTOMA: Hemorragias
Petequias
En trombocitopenias: raras las
hemorragias masivas
Hemorragias
Retinianas/Intracraneales
Períodos Menstruales Abundantes
Sangrado fácil con roces
Hemorragias Gingivales Epistaxis
 Síntomas de Anemia
 Manifestaciones se circunscriben al sistema
hematológico y muchas veces los pacientes se
sienten y se ven bastante bien a pesar de que
los recuentos sanguíneos estén muy
disminuidos.
Lasitud Debilidad Disnea
Sensación
de Martilleo
en oidos
 Sxs Generales + Pérdida de peso:
SOSPECHAR OTRAS CAUSAS
 El antecedente familiar de enfermedades
hematológicas o anomalías de la sangre y
de fibrosis pulmonar o hepática puede
denotar que la insuficiencia medular tiene
una causa constitucional.
Exploración Física
Petequias
Hemorragia Cervicouterina
Hemorragia RetinianaEquimosis
Palidez Disqueratosis/Fanconi
Datos de Laboratorio
 Sangre Periférica
 Frotis
 Hemograma:
 VCM ↑
 Pocos o ningún reticulocito
 Linfocitos normal o ↓
Fuente: “Aplasia adquirida de la serie roja por infección por parvovirus B19 en una adolescente con trasplante
renal: ISSN 1665-1146”
DIAGNÓSTICO
 Fácil de establecer
 Combinación de pancitopenia y una médula
ósea con grasa.
 Es una enfermedad de personas jóvenes, y
es el primer proceso que debe sospecharse
en un adolescente o adulto joven que
presente pancitopenia.
 Los problemas diagnósticos pueden surgir
cuando es preciso excluir otras
enfermedades hematológicas afines y
cuando las manifestaciones son atípicas.
 La pancitopenia es el signo mas frecuente,
pero algunos pacientes con una medula
hipocelular solo tienen disminuidas una o
dos de las tres líneas celulares sanguíneas
 El diagnostico se puede sospechar por los
antecedentes familiares, por los recuentos
sanguineos anormales desde la ninez o por
la presencia de anomalías anatómicas
asociadas
 Dx Diferencial: variedad hipocelular del
sindrome mielodisplasico
TRATAMIENTO
 Transplante de células madres
hematopoyéticas
 Inmunodepresión
 Otros txs: andrógenos
 Medidas de sostén
BIBLIOGRAFÍA
 Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON Principios de Medicina
Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp1997-2011
 “Aplasia adquirida de la serie roja por infección por parvovirus
B19 en una adolescente con trasplante renal: ISSN 1665-1146”
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Anemia Aplásica

  • 2. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE HONDURAS PASANTÍA: Medicina Interna III CATEDRÁTICO: Dra. Ingrid Urbina EXPOSITOR: Jihan Simón Hasbun 21/5/2014
  • 3. DEFINICIÓN  Es una pancitopenia vinculada a hipocelularidad de la médula ósea (M.O.).
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA  Afecta por igual a ambos sexos  La distribución es bifásica con respecto a la edad:  Nivel máximo en: Adolescentes y personas en el segundo decenio de vida  Segundo aumento: Ancianos.
  • 7.  La mayor parte de los casos son idiopáticos.  Es de causa adquirida muchas veces  Se ha asociado a exposición por fármacos.
  • 8. I. Radiación  La aplasia medular es una grave secuela aguda de la radiación.  La radiación lesiona el ADN.  Los efectos tardíos de la radiación son los síndromes mielodisplásicos y las leucemias, pero probablemente no lo es la anemia aplásica.
  • 9. II. Sustancias Químicas  El benceno es una causa importante de insuficiencia de la médula ósea.  La exposición repetida y la vulnerabilidad individual también debe tenerse en cuenta.  Aunque el benceno ya no se utiliza como disolvente en el ámbito doméstico, hay contactos con sus metabolitos en las dietas normales y en el ambiente.
  • 10. III. Fármacos  El principal efecto tóxico de muchos fármacos antineoplásicos es la depresión medular.  Cloranfenicol* AINES Sulfamidas Antitiroideos Psicofármacos Alopurinol
  • 11. IV. Infecciones  Hepatitis seronegativa  Insuficiencia de medula ósea poshepatitis: 5% de los casos.  Varones jóvenes que se han recuperado de un brote de inflamacion hepatica leve uno o dos meses antes  Pancitopenia ulterior muy grave.
  • 12.  Raras ocasiones: después de una mononucleosis infecciosa  A menudo se observa un descenso leve de los recuentos celulares sanguineos en la evolucion de muchas infecciones bacterianas y virales, pero se resuelven al curar la infeccion.
  • 13. V. Enfermedades Inmunitarias  La aplasia es la principal complicación y la causa inevitable de la muerte en la enfermedad de injerto contra hospedador  Fascitis Eosinófila: induracion dolorosa del tejido Sc.  LES: pancitopenia e hipoplasia
  • 15. VI. Embarazo  La anemia aplasica aparece y reaparece muy rara vez durante el embarazo y desaparece con el parto o con el aborto espontaneo o provocado.
  • 16. VII. Hemoglobinuria Paroxística Nocturna  Mutación adquirida del gen PIG-A  Signos evidentes de hematopoyesis defectuosa.  Los casos con un diagnostico inicial de anemia aplasica pueden padecer una PNH hemolitica anos despues
  • 17. VIII. Trastornos Congénitos  Anemia de Fanconi  Disqueratosis Congénita  Síndrome de Schwachman-Diamond: Insuficiencia M.O.+Insuficiencia Pancreática+ Malabsorbcion
  • 18. Anemia de Fanconi Anormalidades del Radio, Cúbito y Pulgar Manchas café con leche
  • 24.  La insuficiencia de la M.O. se debe a un daño grave en el compartimiento de células hematopoyéticas.  Es posible observar una morfología de sustitución de la medula ósea por tejido graso en la muestra de biopsia y MRI de la columna vertebral
  • 25. Biopsia de médula ósea normal. Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp2004
  • 26. Frotis de aspirado de médula ósea normal. La médula normalmente tiene una celularidad de 30 a 70% y hay una mezcla heterogenea de células mieloides, eritroides y linfoides . Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp2005
  • 27. Biopsia en una anemia aplásica Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp2005
  • 28. Frotis de médula en la anemia aplásica. La médula muestra reemplazo del tejido hematopoyético con grasa y solo células del estroma y linfoides residuales. Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp2005
  • 29. Daño Por Fármacos  El daño extrínseco de la medula casi siempre se deriva de traumatismos o por dosis altas de radioterapia o sustancias químicas tóxicas.  La alteración del metabolismo de los fármacos es el mecanismo probable de la reacción a dosis moderadas de medicamentos.
  • 30.  Las vías metabólicas de muchos fármacos y sustancias químicas, en especial si son polares y tienen solubilidad limitada, comprenden la degradación enzimática hasta compuestos electrofílicos muy reactivos; estos productos intermedios son tóxicos por su propensión a unirse a macromoléculas celulares.
  • 31. Lesiones del Mecanismo Inmunitario  La anemia aplásica podría tener una patogenia de base inmunitaria  Existe en el hospedador alguna causa capaz de provocar la I.M.O.  Cuando en una anemia aplásica se elimina a los linfocitos T de la M.O. aumenta la formación de colonias in vitro
  • 32.  Los pacientes con anemia aplásica tienen un incremento del numero de clonas de linfocitos T citotóxicos activados y ese numero suele disminuir cuando se aplica un tratamiento inmunodepresor eficaz.  Predominio de: TH1 IFN-ɣ TNF
  • 34. Antecedentes  Puede aparecer de forma súbita o tener un comienzo mas gradual.  PRIMER SÍNTOMA: Hemorragias Petequias En trombocitopenias: raras las hemorragias masivas Hemorragias Retinianas/Intracraneales Períodos Menstruales Abundantes Sangrado fácil con roces Hemorragias Gingivales Epistaxis
  • 35.  Síntomas de Anemia  Manifestaciones se circunscriben al sistema hematológico y muchas veces los pacientes se sienten y se ven bastante bien a pesar de que los recuentos sanguíneos estén muy disminuidos. Lasitud Debilidad Disnea Sensación de Martilleo en oidos
  • 36.  Sxs Generales + Pérdida de peso: SOSPECHAR OTRAS CAUSAS  El antecedente familiar de enfermedades hematológicas o anomalías de la sangre y de fibrosis pulmonar o hepática puede denotar que la insuficiencia medular tiene una causa constitucional.
  • 37. Exploración Física Petequias Hemorragia Cervicouterina Hemorragia RetinianaEquimosis Palidez Disqueratosis/Fanconi
  • 38. Datos de Laboratorio  Sangre Periférica  Frotis  Hemograma:  VCM ↑  Pocos o ningún reticulocito  Linfocitos normal o ↓
  • 39. Fuente: “Aplasia adquirida de la serie roja por infección por parvovirus B19 en una adolescente con trasplante renal: ISSN 1665-1146”
  • 40. DIAGNÓSTICO  Fácil de establecer  Combinación de pancitopenia y una médula ósea con grasa.  Es una enfermedad de personas jóvenes, y es el primer proceso que debe sospecharse en un adolescente o adulto joven que presente pancitopenia.
  • 41.  Los problemas diagnósticos pueden surgir cuando es preciso excluir otras enfermedades hematológicas afines y cuando las manifestaciones son atípicas.  La pancitopenia es el signo mas frecuente, pero algunos pacientes con una medula hipocelular solo tienen disminuidas una o dos de las tres líneas celulares sanguíneas
  • 42.  El diagnostico se puede sospechar por los antecedentes familiares, por los recuentos sanguineos anormales desde la ninez o por la presencia de anomalías anatómicas asociadas  Dx Diferencial: variedad hipocelular del sindrome mielodisplasico
  • 43. TRATAMIENTO  Transplante de células madres hematopoyéticas  Inmunodepresión  Otros txs: andrógenos  Medidas de sostén
  • 44. BIBLIOGRAFÍA  Fuente: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). (HARRISON Principios de Medicina Interna de 18th ed.). New York: McGraw-Hill. Pp1997-2011  “Aplasia adquirida de la serie roja por infección por parvovirus B19 en una adolescente con trasplante renal: ISSN 1665-1146”