Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Poliomielitis

48.162 visualizaciones

Publicado el

Pueden comprar esta presentacion aquí: http://store.payloadz.com/go/?id=2513862

Publicado en: Salud y medicina

Poliomielitis

  1. 1. POLIOMIELITIS
  2. 2. UNIVERSIDAD CATOLICA DE HONDURAS CATEDRATICO: Dr. Fausto Varela Pasantía: Pediatría I Expositor: Jihan Simón Hasbun 27/VI/2013
  3. 3. DEFINICION Es una enfermedad contagiosa de origen viral que infecta a niños de entre 2-5 años y que afecta principalmente al SNC. El resultado mas devastador es la PARALISIS
  4. 4. • Los poliovirus son virus ARN sin cubierta pertenecientes a la familia Picornaviridae, genero Enterovirus. • Se conocen 3 serotipos de antigenos de polivirus • Existen 2 tipos Clínicos: SALVAJE y VACUNAL 1 (Brunilhda) 2 (Lansing) 3 (Leon)
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA • El 90-95% de las infecciones son asintomáticas e inducen inmunidad protectora. • La forma paralitica (5%) se manifiesta alrededor de 1 en 1000 lactantes y 1 de cada 100 adolescentes. • En Honduras, el ultimo caso de Polio se reporto en 1989 en La Ceiba.
  6. 6. 711 casos en Honduras desde 1973-1989 *Fuente: Valenzuela, R.(2011), Situación de la Poliomielitis, Revista Medica Hondureña; pp 26
  7. 7. PATOGENIA • PRIMERA VIREMIA: El virus de la polio es tranmitido a través de la vía FECAL-ORAL e invade el tejido linfoide de la faringe donde pasan a la circulación • SEGUNDA VIREMIA: Algunos son deglutidos y pasan directamente al tubo digestivo donde invaden las Placas de Peyer y generan hiperplasia e inflamación.
  8. 8. • Con las viremias los virus llegan al SNC, donde infectan celulas nerviosas, se replican y llegan a destruirlas. • Las cels que mas infectan y lesionan son: * Asta anterior (ME) Hipotalamo Cerebelo Cerebro
  9. 9. Fuente: Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States: Elsevier Inc. pp. 626.
  10. 10. MANIFESTACIONES CLINICAS • Se considera que el periodo de incubación del poliovirus desde el contacto hasta los sxs clínicos es de 8-12 días con un intervalo de 5-35 días. • Aparecen cuando se han destruido >50% de las motoneuronas. • Las infecciones por poliovirus del tipo salvaje pueden seguir varios modelos evolutivos: ASINTOMATICA (90-95%) Abortiva No paralitica Paralitica (1%)
  11. 11. POLIOMIELITIS ABORTIVA • En alrededor del 5% de los pacientes se produce un sindrome inespecifico de tipo seudogripal 1-2 semanas despues de la infeccion. • La enfermedad es breve (no mas de 2-3 dias). • La ExF no es contribuyente o puede revelar una FARINGITIS inespecifica, dolor a la palpacion abdominal o muscular y debilidad. • No se producen secuelas. La recuperacion es COMPLETA Fiebre Malestar general Cefalea Anorexia
  12. 12. POLIOMIELITIS NO PARALITICA • Alrededor de 1% de todos los pxs infectados presenta signos de la P. Abortiva pero un poco mas intensos. • Son frecuentes la paralisis transitoria de la vejiga y el estreñimiento. • 2/3 de los niños pasan por un interludio sin sintomas, entre la PRIMERA FASE (Enfermedad Menor) y la SEGUNDA FASE (Enfermedad Mayor). • la rigidez de nuca y la columna proporciona la base para el Dx de la P.N.P durante la SEGUNDA FASE.
  13. 13. • A la ExF encontramos: – Signos de Rigidez de nuca y columna – Cambios en reflejos superficiales y profundos – La cabeza cae hacia atrás sin fuerza – Fontanela anterior abombada o tensa. • Los primeros reflejos en ↓ son: – Superficiales – Cremastericos – Abdominales – M. espinales – Gluteos • NO HAY ALTERACIONES SENSITIVAS
  14. 14. Fuente: Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States: Elsevier Inc. pp. 615.
  15. 15. POLIOMIELITIS PARALITICA • Se produce en alrededor del 0.1% de los pxs infectados por poliovirus y causa 3 síndromes clínicamente reconocibles y solo se diferencian por las zonas del SNC con afectación mas grave: P.P. Espinal P. bulbar Polioencefalitis
  16. 16. 1. Poliomielitis Paralitica Espinal: – Es la SEGUNDA FASE de una enfermedad bifásica. La PRIMERA FASE es la P. Abortiva. – El px se recupera en 2-5 días. – A continuación aparecen: – Al cabo de 1-2 días aparece parálisis o paresia flácida asimétrica. -La sesibilidad se conserva INTACTA, las anomalías sugieren que NO ES POLIOMIELITIS Cefalea intensa Fiebre Exacerbaciones de sxs sistémicos previos Dolor muscular intenso Anomalias sensitivas y motores
  17. 17. – La fase paralítica es muy variable. – Algunos pxs progresan desde la paresia a la parálisis, mientras que otros se recuperan de forma lenta o rápida. – La recuperacion de la fuerza y los reflejos es lenta y puede continuar hasta 18 meses despues de la enfermedad aguda. – La ausencia de mejoria de la paralisis dentro de las primeras semanas o meses despues del comienzo indica una PARALISIS PERMANENTE. – La atrofia de los miembros afectados, la falta de crecimiento y la deformidad son frecuentes, sobre todo entre los niños en crecimiento.
  18. 18. Fuente: Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States: Elsevier Inc. pp. 627.
  19. 19. 2. Poliomielitis Bulbar: – Puede aparecer como una entidad clx aislada sin afectacion de la M.E. – Mxs Clxs: • Paralisis de M. extraoculares, faciales y masticatorios. • Tono nasal de la voz o el llanto (debilidad del paladar y faringe) • Incapacidad para deglutir con suavidad • Acumulacion de secreciones faringeas • Ausencia de tos efectiva (aclararse la garganta) • Regurgitacion nasal de saliva y liquidos • Desviacion del paladar, uvula o lengua • Afectacion de centros vitales del bulbo • Paralisis de 1 o ambas cuerdas vocales • SIGNO DE LA CUERDA
  20. 20. – El curso es variable: • algunos fallecen de fallas respiratorias • otros sobreviven pero necesitan soporte respiratorio continuado • otros se recuperan por completo. – La afectación de los nervios craneales (III, IV, VI, IX, X, XII) pocas veces es permanente. Fuente: Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States: Elsevier Inc. pp. 614.
  21. 21. 3. Poliomielitis Paralitica con Insuficiencia Ventilatoria – Se debe a la suma de varios factores con hipoxia e hipercapnia – El px puede responder con hiperventilacion, produciendo alcalosis respiratoria que contribuye a la insuficiencia respiratoria. – Mxs Clxs: • Aspecto de ansiedad • Incapacidad para hablar sin pausas frecuentes • ↑ FR • Aleteo nasal y uso de M. accesorios • Imposibilidad de toser o inspirar profundamente • Movs. Abdominales paradojicos • Inmovilidad de espacios intercostales
  22. 22. • En resumen la presentación de la enfermedad se da de la siguiente manera y ESTA COMBINACIÓN NO SUELE ENCONTRARSE EN NINGUNA OTRA ENFERMEDAD: Fiebre Cefalea Dolor de cuello y espalda Paralisis flacida asimetrica No hay perdida sensitiva Pleocitosis
  23. 23. DIAGNOSTICO • Debe considerarse en cualquier niño no vacunado o vacunado de forma incompleta, con una enfermedad paralitica. • La Poliomielitis Post-Vacunación debe tenerse en cuenta en cualquier niño con enfermedad paralitica aparecida 7-14 días después de recibir la vacuna. • Se asila y cultiva el virus en HECES (seriado). • El LCR suele ser normal en la enf menor. En caso con afectación del SNC la pleocitosis puede ser de 20-300 células/mm3
  24. 24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Debe considerarse en el dx diferencial de cualquier caso de parálisis. • La polio se compara con: Sd. Guillain- Barré Paralisis de Parrot Escorbuto
  25. 25. • El Sd. De Guillain-Barré es el mas difícil de distinguir de la polio pero hay manifestaciones que lo pueden diferenciar: Paralisis SIMETRICA Alteraciones SENSTIVIAS Signos del tracto PIRAMIDAL
  26. 26. COMPLICACIONES FASE AGUDA • Dilatación gástrica aguda brusca • Melenas severas (necesitan transfusión) • HTA e hipoventilacion leve • Arritmias • Vejiga Paralitica FASE AVANZADA • HTA con hipercalcemia (signo premonitorio de convulsión) • Edema agudo de pulmón • Choque • Paro respiratorio
  27. 27. TRATAMIENTO • No existen fármacos antivirales específicos para la poliomielitis • El tx es de soporte y esta destinado a: – Limitar la progresión de la enfermedad – Prevenir deformidades esqueléticas – Preparar al niño y a la familia para medidas terapeuticas e incapacidad permanente.
  28. 28. PRONOSTICO • La Poliomielitis abortiva y de meningitis aséptica tiene buen pronostico. • La poliomielitis bulbar pueden tener 60% de mortalidad. • La poliomielitis espinal presenta 5-10% de mortalidad. SD. POST-POLIO: • 30-40 años después de haber sobrevivido a la polio paralitica, el 30-40% de las personas pueden experimentar dolor muscular y exacerbación de la debilidad existente o desarrollar paresia o parálisis nuevas.
  29. 29. PREVENCION DE POLIO
  30. 30. • La vacunación es el único método eficaz para prevenir la poliomielitis. • En 1988 la OMS decidió intentar la erradicación mundial de la polio para el 2000. • “En 1987 Honduras se comprometió a erradicar la Poliomielitis, meta que se alcanzó en 1994 y que se ha mantenido.” • Existen 2 tipos de vacunas: – Sabin: de admon. oral y de virus vivos atenuados (VPO) – Salk: virus muertos o inactivados (VPI)
  31. 31. SABIN • Admon de 2 gotitas por via Oral a los 2,4,6,18 meses • Simula perfectamente la infección. • Estimula Acs. IgA e IgG • Contiene estreptomicina y neomicina (pequeñas dosis) • Produce PPAV (Poliomielitis Paralitica Asociada a Vacuna) • Contraindicaciones: fiebre, inmunoeficiencias, enf aguda, atopia SALK • Admon Sc o IM • El virus inactivado no se elimina en las heces ni coloniza el tejido linfoide. • Estimula Acs pero no previene la infección intestinal (NO SE UTILIZA PARA ERRADICACION). • No presenta cuadro de PPAV.
  32. 32. SALK
  33. 33. SABIN
  34. 34. POLOMIELITIS PARALITICA ASOCIADA A LA VACUNA (PPAV) • Tras la administración de la VPO , el virus vacunal atenuado se multiplica en el intestino durante un tiempo limitado, generando la producción de anticuerpos que confieren la inmunidad. • Durante ese tiempo, el virus vacunal también se excreta en las heces. En zonas con saneamiento insuficiente, el virus vacunal excretado puede propagarse en la comunidad cercana antes de morir, y ello puede conferir protección a otros niños a través de una inmunización indirecta.
  35. 35. • En casos raros, cuando la población está notablemente subinmunizada, el virus vacunal excretado puede seguir circulando durante un periodo más prolongado, y cuanto más tiempo sobreviva más cambios genéticos puede sufrir; en casos aún más raros, los virus vacunales pueden sufrir cambios genéticos que les confieran la capacidad de producir parálisis, creándose así los denominados poliovirus circulantes de origen vacunal (cVDPV).
  36. 36. REFERENCIAS • Kliegman, R. Behrman, R. Jenson, H. Stanton, B. (2009). Nelson Tratado de Pediatria. 18th ed. España: Graficas Muriel. p1344-1350. • Romero Cabello, R. (2008). Microbiologia y Parasitologia Humana. 3rd ed. Mexico: Editorial Medica Panamericana. p230-232. • Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States: Elsevier Inc. p. 627. • Valenzuela, R.(2011), Situación de la Poliomielitis. Honduras: Revista Medica Hondureña. p. 26
  37. 37. NINGUNO DE NOSOTROS VERA LA POLIOMIELITIS!

×