3. 0.1 a 0.2 mL/kg de Líquido Pleural

4. IRRIGACIÓN E INERVACIÓN PLEURAL
Parietal Visceral
Irrigación Sistémica
• Pleura diafragmática: Subfrénica
• Pleura mediastínica: Pericardiofrénicas
• Pleura costal: Intercostales
Irrigación pulmonar
Arterias bronquiales
Drenaje venoso
Circulación Intercostal y Vena
Cava
Venas pulmonares
Linfáticos
Tienen comunicación con el
espacio pleural por medio de
estomas con diámetros de 2 a 6
um
Plexo linfático
A través del hilio penetran a los vasos
bronquiales hasta los septos interlobulares.
EL LÍQUIDO FORMADO DE LA PLEURA
VISCERAL NUNCA DESEMBOCA AL
ESPACIO PLEURAL
Costal y diafragmática por n.
sensitivos
No hay inervación
sensitiva dolorosaRegión central de pleura diafragmática
inervada por n. frénico (dolor se
transmite a hombro, vértice pulmonar y

6. Los vasos linfáticos de la pleura
parietal tienen múltiples ramas,
algunas tienen ramas
submesoteliales con linfáticos
dilatados llamadas lagunas;
estos estomas asociados con
las lagunas son la vía principal
de eliminación de partículas
del espacio pleural.

7. El líquido pleural
que ingresa al
espacio pleural
proviene de:
Capilares
pleurales
Espacio
intersticial
Vasos y linfáticos
intratorácicos
Cavidad
peritoneal
Diferentes mecanismos de formación

8. Presión pleural y Líquido en la cavidad
pleural

10. El derrame pleural se
produce cuando hay un
desbalance entre la
producción y la
reabsorción de liquido
pleural.

12. PRINCIPALES CAUSAS DE
DERRAME PLEURAL 1

13. PRINCIPALES CAUSAS DE DERRAME
PLEURAL 2

14. PRINCIPALES CAUSAS DE
DERRAME PLEURAL 3

15. • El aumento de la presión hidrostática en los capilares
de la pleura visceral o la disminución de la presión
oncótica del plasma (sd nefrótico, DNT extrema)
determinan la acumulación de líquido en forma pasiva
en el espacio pleural (Trasudado).
FISIOPATOLOGÍA TRASUDADO

16. 16
TRASUDADO
Aumento
Aumento
Disminución
Disminución
Aumento

17. 17
A. Aumento de la presión hidrostática en la microvasculatura
pleural.
B. Disminución de la presión oncótica intravascular.
C. Aumento de la negatividad de la presión intrapleural.
D. Aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquido y
proteínas.
E. Obstáculo al drenaje linfático por bloqueo a nivel de los estomas
parietales o de los ganglios mediastínicos.
F. Paso de transudado peritoneal (ascitis) a través de linfáticos o de
pequeños orificios del diafragma.
G. Ruptura de vasos sanguíneos o del conducto torácico.
Es posible que dos o más de estos mecanismos se asocien en la
génesis de un derrame.

18. FISIOPATOLOGÍA EXUDADO
Este tipo de derrame puede ser por 3 causas.
1. Hipermeabilidad capilar: Cuando la pleura se ve afectada
por un proceso patológico como inflamación, infección o
tumores.
2. Traumática: Se produce por un golpe punción o herida de
bala que traumatiza la pleura comprendiendo la reabsorción y
el escape de liquido a la cavidad torácica.
3. Iatrogenia: Movimiento de fluidos desde el peritoneo a través
de los linfáticos diafragmáticos o defectos diafragmáticos de
pequeño tamaño.
• Enfermedades que afectan la superficie de la membrana pleural
y obstruyan el drenaje linfático, hacen que se acumule líquido lo
que se produce de manera activa por un proceso inflamatorio,
que altera la permeabilidad de los vasos pleurales o bloqueo
linfático (Exudado).

19. DERRAME PLEURAL
EXUDADO
Alteración
permeabilidad
Obstrucción

20. CAUSAS DE EXUDADO
A.- INFECCIONES
Infecciones bacterianas: neumonia,
abscesos*
Tuberculosis*
Virus
Hongos
Parásitos
B.- NEOPLASIAS
Propagación directa y/o metástasis*
Mesotelioma
Sarcoma de Kaposi en SIDA
C.- EMBOLIA PULMONAR*
D.- EXTENSIÓN DE
ENFERMEDADES DEL APARATO
DIGESTIVO
Pancreatitis
Absceso subfrénico
Absceso hepático
Perforación esofágica
• E.-ENFERMEDADES COLÁGENO-
VASCULARES
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso diseminado
• F.- DROGAS
Nitrofurantoína, antineoplásicos,
metisergida, etc.
Manifestación de lupus inducido por
drogas
• G.- EXUDADOS MISCELÁNEOS
Síndrome post pericardiotomía o
postinfarto (Síndrome de Dressler)
Asbestosis
Uremia
Pulmón inexpansible
Síndrome de Meiggs
Sarcoidosis
Radioterapia
Iatrogenia: catéter subclavio mal
colocado.
H.- HEMOTÓRAX
I.- QUILOTÓRAX

22. HISTORIA CLÍNICA DERRAME PLEURAL
• La integración de variables clínicas,
antecedentes, exploración física,
pruebas de laboratorio y de gabinete
permite elaborar un diagnóstico
pretoracocentesis y solicitar los
estudios complementarios pertinentes.

24. ESTUDIOS DE
IMAGEN
• Decúbito lateral
afectado o ultrasonido
torácico.
• TAC y la RMN no
están indicadas para
el diagnóstico de
derrame pleural.

25. SINDROME RADIOLOGICO DERRAME PLEURAL
25
Signos radiológicos:
Opacidad de un hemitórax
Desviación contralateral del corazón y
la tráquea
Separación de los espacios
intercostales y descenso del diafragma
Aumento del hemitórax
Ausencia de broncograma aéreo
Rx lat: < 100 ml
Rx AP: 250 -600 ml
Rx lat decúbito: 5-
10ml

26. TAC DE TÓRAX CON DERRAME
PLEURAL IZQUIERDO

27. DISNEA
TOS SECA
DOLOR (tipo pleurítico)

28. Asimetría
torácica
Disminución de la
elasticidad y
expansibilidad
pulmonar
Abolición de las
vibraciones vocales

29. Matidez intensa
Ausencia de murmullo
vesicular
Egofonía
Pectoriloquia áfona

30. TORACOCENTESIS GUIADA POR US
1. Estudio citoquímico
[proteínas, DHL,
ADA, pH, glucosa]
2. Citológico
[patología]
3. Cultivo
[microbiología para
tinción de Gram]).

33. AMILASA
Las concentraciones
de amilasa en líquido
con un radio amilasa
pleural-sérica mayor
de 1 sugiere:
• Pancreatitis aguda,
• Pseudoquiste
pancreático
• Rotura de esófago
• Embarazo ectópico
roto
• Malignidad pleural
secundaria a
adenocarcinoma.

34. FISICOQUÍMICA DEL LÍQUIDO PLEURAL
CRITERIOS DE LIGHT
En 1972 Light
determinó
proporciones de
proteínas y DHL para
diferenciar : exudado
y trasudado.
En la actualidad son
criterios
contundentes para la
orientación causal
con sólo un criterio
positivo
Al tomar como
prioridad a las
proteínas sobre la
DHL, la albúmina y el
colesterol, se puede
determinar el
diagnóstico.
Posterior a la
determinación del
origen del líquido
pleural, debemos
dividir las causas
posibles de acuerdo
con lo encontrado en
el líquido

36. Criterios para diferenciar exudados y trasudados
Criterios
de Light
Relación proteínas líquido pleural /
proteínas séricas >0.5
Relación deshidrogenasa láctica del
líquido pleural / deshidrogenasa
láctica sérica >0.6
LDH en líquido pleural >2/3 del límite
superior normal en suero

37. Otros nuevos criterios
Deshidrogenasa
láctica
Colesterol Proteínas
Proteínas
séricas/
proteínas del
líquido pleural
Trasudado ≤ 45%* ≤ 45mg/dL ≤ 2.9 g/dL ≤ 1.2 g/dL
Exudado > 45%* > 45 mg/dL > 2.9 g/dL > 1.2 g/dL
*Del límite superior normal en suero

38. Toracocentesis
Criterios de light
1. Prot.liquido/Prot.suero≥0.5
2. LDH liquido/LDH suero≥0.6
3. LDH del liquido ≥ 2/3 del
limite superior de lo
normal
1 o mas
criterios Ningún criterio
EXUDADO TRASUDADO

39. POSIBLES CAUSAS DE ACUERDO CON LO ENCONTRADO
EN EL LÍQUIDO

40. HEMOTÓRAX
Cuando en una toracocentesis se descubre un líquido
pleural sanguinolento, debe hacerse un hematócrito.
Si es >50% del de la sangre periférica, el paciente tiene
un hemotórax.
Se deben a traumatismos o rotura de un vaso o un
tumor.
Debe tratarse con un tubo de toracostomía
Si la hemorragia pleural supera los 200 ml/h habrá que
pensar en una toracotomía.

42.  Los trasudados generalmente responden al tratamiento de la causa, y la
toracentesis terapéutica sólo se indica cuando exista un derrame masivo que cause
disnea severa.
 Los casos de derrame pleural causado por enfermedad maligna deben ser tratados
con quimioterapia o radioterapia. Pleurodesis química, reacción fibrosa que oblitere
el espacio.
 El derrame paraneumónico no complicado por lo general responde a antibióticos
sistémicos.
 En los casos complicados, drenaje por un tubo de toracostomía.
 La mayoría de los hemotórax se drenan con un sello de tórax.
 Se requiere de toracotomía cuando no pueda controlarse el sangrado.
Tratamiento
Debe abordar la enfermedad causante y al derrame en sí

44. NEUMOTORAX
Presencia de aire en el espacio pleural.
La entrada de aire causa un mayor o menor colapso del pulmón, con la correspondiente repercusión
en la mecánica respiratoria e incluso en la situación
hemodinámica del paciente.

45. NEUMOTÓRAX
 La presión intrapleural es subatmosférica durante todo el ciclo
respiratorio, y es el resultado de las fuerzas elásticas opuestas del
pulmón y de la pared torácica.
 La presión intraalveolar es positiva en relación con la intrapleural,
ayudando a mantener el pulmón en expansión durante la
respiración.
 La entrada incidental de aire en el espacio pleural provoca una
pérdida de la presión negativa intrapleural y el pulmón tiende a
colapsarse por su propia fuerza retráctil, hasta llegar a un nuevo
punto de equilibrio entre la presión intrapleural y la presión
intraalveolar.

46.  Cualquier circunstancia que altere la integridad de alguna
de las dos hojas pleurales puede producir un neumotórax.
 La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón,
como consecuencia del desgarro de la pleural visceral, es la
causa más frecuente de neumotórax.
 El aire también puede proceder de la atmósfera, como
consecuencia de la rotura de la pleura parietal.
HIPOXEMIA ARTERIAL: Alteración relación
ventilación/perfusión que se produce en
el pulmón colapsado (shunt intrapulmonar).

47. 47
FISIOPATOLOGIA DE NEUMOTORAX
EL AIRE PUEDE ENTRAR A LA CAVIDAD PLEURAL PROVENIENTE DE:
1. PARENQUIMA PULMONAR
2. ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL
3. EL ESOFAGO
4. LOS ORGANOS INTRA-ABDOMINALES
5. HERIDAS PENETRANTES DE LA PARED TORACICA
6. EN OCASIONES POR UNA COMBINACION DE ESTAS FUENTES

48. FISIOPATOLOGIA NEUMOTORAX

49. 49

50. CLASIFICACIÓN

51. NE primario
 Ocurre en individuos sanos, sin
enfermedades pulmonares
conocidas.
 Afecta a jóvenes, 20 y 40 años,
más frecuente en varones (6:1),
altos y delgados y, fumadores.
 Pequeñas bullas subpleurales
apicales (blebs) rotura
ocasiona la salida de aire desde
el pulmón hacia la cavidad
pleural.

52.  Ocurre en pacientes con patología pulmonar previa. Suele
aparecer, por tanto, en personas de mayor edad.
 La EPOC es la causa más frecuente y la probabilidad de
neumotórax es mayor cuanto más avanzada es la
enfermedad.
 En estos pacientes el neumotórax se debe a la rotura de
bullas intrapulmonares y, dado que su reserva funcional es
ya muy limitada, la repercusión clínica puede ser muy
grave.
NE secundario

53. CAUSAS DE NEUMOTÓRAX
ESPONTÁNEO SECUNDARIO

55. Neumotórax adquirido
Neumotórax yatrogénico
Se suele producir como consecuencia de procedimientos invasivos
torácicos. También una complicación de otros procedimientos
invasivos que involucren el cuello o el abdomen (por ejemplo,
biopsia hepática).
Toracocentesis, biopsia pulmonar
transbronquial, biopsia pleural, lavado
broncoalveolar, punción pulmonar
transtorácica o cateterización de la vena
subclavia, procedimientos invasivos que
involucren el cuello o el abdomen (EJ:
biopsia hepática).

56. El neumotórax por barotrauma: complicación común ventilación
mecánica, rotura de alveolar como consecuencia de una
sobreexpansión pulmonar, con salida de aire alveolar,
neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax.
PEEP Y volúmenes corrientes elevados.
Neumotórax adquirido
Neumotórax yatrogénico

57.  Se produce como consecuencia de un traumatismo torácico
abierto o cerrado.
 El neumotórax traumático abierto es consecuencia de una
herida penetrante en el tórax, que pone en comunicación el
espacio pleural y la atmósfera exterior (entrada de aire
atmosférico), y a su vez suele lesionar también el pulmón (salida
de aire alveolar).
 El neumotórax traumático cerrado está causado habitualmente
por una fractura costal, rotura bronquial o lesión esofágica.
Neumotórax traumático

58. 58
• Se origina por la presencia de un mecanismo valvular unidireccional
• Incrementa de forma progresiva y continua la presión intrapleural por encima
de la atmosférica.
• Colapso completo del pulmón ipsilateral con desplazamiento contralateral del
mediastíno, por lo que se reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco
disminuye.
• fracaso hemodinámico y ventilatorio.
• Tratamiento urgente, sin verificación RX: toracocentesis provisional y
posterior drenaje pleural.

59. 59

60. 60
Menos del
10%
Entre 10% y
60%
Mayor del
60%
Pequeño Mediano Grande

61.  Dolor torácico tipo pleurítico inicio agudo, intenso
inicialmente, pero después suele evolucionar a dolor
sordo
 Disnea súbita con mayor frecuencia e intensidad en
pacientes NE secundario. En el NE primario suele
ceder a las 24 horas, a pesar de la persistencia del
neumotórax.
 Palpitaciones
 Opresión torácica
 Tos improductiva
 Síncope
 Hemoptisis
61

62.  Abombamiento de hemitorax
 Disminución de los movimientos respiratorios
 Hipotensión (casos graves)
 Palidez
 Taquicardia
 Enfisema subcutáneo
62

63. 63
INSPECCIÓN
▰ Disminución de los movimientos respiratorios
del hemitorax afectado
▰ Hipérinsuflacion (Abombamiento del lado
afectado)
▰ Espacios intercostales amplios
▰ Costillas horizontales
PALPACIÓN
▰ Disminución de la expansibilidad
▰ Disminución de la elasticidad
▰ Abolicion de las vibraciones vocales
▰ Palpación hepática por aplanamiento
diafragmático y desplazamiento del hígado.

64. 64
PERCUSIÓN
▰ Sonoridad aumentada o timpanismo
AUSCULTACIÓN
▰ Silencio respiratorio con abolición del mormullo
vesicular
▰ Auscultación cardiaca:
- taquicardia
-Signo de Haman (roce o sonido crujiente
durante la sístole y diástole cardiaca) cuando se
asocia neumomediastino.
-Cambios en la disposición de los focos de
auscultación cardiacos en el neumotórax a
tensión.

66. RADIOGRAFIA
Identificar la línea de la pleura
visceral
Zona radiolucida
Ausencia de trama vascular
Visualización del muñón
pulmonar
RX

67. RADIOGRAFIA
Neumotórax a tensión:
- Desplazamiento del mediastino y la
traquea hacia el lado contralateral
- Depresión ipsilateral del diafragma
(aplanamiento o incluso inversión de
su curva).
- Colapso pulmonar ipsilateral
DIAGNOSTICO