4. IRRIGACIÓN E INERVACIÓN PLEURAL
Parietal Visceral
Irrigación Sistémica Irrigación pulmonar
Vasos bronquiales
Linfáticos
Tienen comunicación con el
espacio pleural por medio de
estomas con diámetros de 2 a 6
um
Plexo linfático
EL LÍQUIDO FORMADO DE LA PLEURA
VISCERAL NUNCA DESEMBOCA AL
ESPACIO PLEURAL
Costal y diafragmática por n.
sensitivos
No hay inervación
sensitiva dolorosan. frénico (dolor se transmite a hombro,
vértice pulmonar y cuello)
6. O El líquido pleural que ingresa al espacio
pleural proviene de:
OCapilares pleurales
OEspacio intersticial
OVasos y linfáticos
intratorácicos
OCavidad peritoneal
O Diferentes mecanismos de formación.
7. Movimiento del líquido pleural está determinado por fuerzas de starling
de intercambio transcapilar (presión hidrostática [PH]/oncótica [PO]),
determinado por un gradiente que normalmente está presente.
14. FISIOPATOLOGÍA TRASUDADO
• Aumento de la presión
hidrostática en los capilares
de la pleura
• Disminución de la presión
oncótica (DNT extrema)
• Determinan el pasaje de LP y
acumulación en forma pasiva
en el espacio pleural
(Trasudado).
• Epitelio/linfáticos Normales, no
inflamación
• SISTÉMICO: A DISTANCIA
• EJ:
• IC (PH)
• SD NEFROTICO (PO)
• I. HEPÁTICA (PO)
15. FISIOPATOLOGÍA EXUDADO
1. Hiper permeabilidad capilar: Cuando la pleura se
ve afectada por un proceso patológico como
inflamación, infección o tumores.
2. Disminución drenaje linfático:
• Enfermedades que afectan la superficie de la
membrana pleural y obstruyan el drenaje linfático,
hacen que se acumule líquido lo que se produce de
manera activa (H20 y proteínas)por un proceso
inflamatorio(epitelio y vasos linfáticos), que altera la
permeabilidad de los vasos pleurales o bloqueo
linfático.
• LOCAL
• EJ: NEUMONÍA, CÁNCER PLEURAL
21. INSPECCION:
Desviación de la tráquea.
Asimetría,
abombamiento del
hemitórax afectado.
↓Movimientos
respiratorios
Horizontalizacion de las
costillas, aumento de
espacios intercostales
24. AUSCULTACION:
Ausencia o silencio
respiratorio.
Egofonía sobre el
derrame.
Soplo pleural.
Pectoriloquia sobre
liquido.
25. RX tórax es el estudio inicial ante sospecha DP.
Permite visualizar derrame de 50 a 200 mL, puede
ser de distribución libre o loculado, típico y atípico
(subpulmonar, cisural o mediastínico).
• Duda Dx: decúbito
lateral afectado o
ultrasonido torácico.
• TAC y la RMN no
están indicadas para
el diagnóstico de
derrame pleural.
26. SINDROME RADIOLOGICO DERRAME PLEURAL
26
Signos radiológicos:
Opacidad de un hemitórax
Desviación contralateral del corazón y
la tráquea
Separación de los espacios
intercostales y descenso del diafragma
Aumento del hemitórax
Ausencia de broncograma aéreo
Rx lat: < 100 ml
Rx AP: 250 -600 ml
34. Criterios para diferenciar exudados y trasudados
Criterios
de Light
Relación proteínas líquido pleural /
proteínas séricas >0.5
Relación deshidrogenasa láctica
del líquido pleural /
deshidrogenasa láctica sérica >0.6
LDH en líquido pleural >2/3 del
límite superior normal en suero
35. Otros nuevos criterios
Deshidrogenasa
láctica
Colesterol Proteínas
Proteínas
séricas/
proteínas del
líquido pleural
Trasudad
o
≤ 45%* ≤
45mg/dL
≤ 2.9 g/dL ≤ 1.2 g/dL
Exudado > 45%* > 45
mg/dL
> 2.9 g/dL > 1.2 g/dL
*Del límite superior normal en suero
36. Toracocentesis
Criterios de light
1. Prot.liquido/Prot.suero≥0
.5
2. LDH liquido/LDH
suero≥0.6
3. LDH del liquido ≥ 2/3 del
limite superior de lo
normal
1 o mas
criterios Ningún criterio
EXUDADO TRASUDADO
38. Tratamiento
Debe abordar la enfermedad causante y al derrame en sí.
O Los trasudados generalmente responden al tratamiento de la causa, y la toracentesis terapéutica
sólo se indica cuando exista un derrame masivo que cause disnea severa.
O Los casos de derrame pleural causado por enfermedad maligna deben ser tratados con
quimioterapia o radioterapia. Pleurodesis química, reacción fibrosa que oblitere el espacio.
O El derrame paraneumónico no complicado por lo general responde a antibióticos sistémicos.
O En los casos complicados, drenaje por un tubo de toracostomía.
O La mayoría de los hemotórax se drenan con un sello de tórax.
O Se requiere de toracotomía cuando no pueda controlarse el sangrado.
40. NEUMOTORAX
Presencia de aire en el
espacio pleural.
Pérdida de presión
negativa intrapleural.
Causa colapso parcial o
completo.
Con la correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y
compromiso hemodinámico del paciente.
41. 41
FISIOPATOLOGIA DE NEUMOTORAX
EL AIRE PUEDE ENTRAR A LA CAVIDAD PLEURAL PROVENIENTE DE:
1. PARENQUIMA PULMONAR
2. ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL
3. EL ESOFAGO
4. LOS ORGANOS INTRA-ABDOMINALES
5. HERIDAS PENETRANTES DE LA PARED TORACICA
6. EN OCASIONES POR UNA COMBINACION DE ESTAS FUENTES
42. NEUMOTORAX
ESPONTANEO
NEUMOTORAX PRIMARIO
Sin patologia de base
SECUNDARIO
EPOC
Fibrosis quistica
Neoplasia pulmonar
Infeccion.
NEUMOTORAX
TRAUMATICO
TRAUMATICO
Cerrado
Penetrante
IATROGENICO
Accesos vasculares
Posprocedimientos
(toracocentesis, biopsia)
44. Los cambios FPT depende de la cantidad de
aire presente en la cavidad pleural y del
estado de la función cardiopulmonar
El aire acumulado en la cavidad pleural
produce compresión del pulmón al hacerse
positiva la presión intrapleural,
comprometiendo el intercambio gaseoso
Si la magnitud del neumotórax y su presión
es alta, se puede llegar al colapso pulmonar
“total” con desplazamiento del mediastino
47. NE primario
Ocurre en individuos sanos, sin
enfermedades pulmonares
conocidas.
Afecta a jóvenes, 20 y 40 años,
más frecuente en varones (6:1),
altos y delgados y, fumadores.
Pequeñas bullas subpleurales
apicales (blebs) rotura
ocasiona la salida de aire desde
el pulmón hacia la cavidad
pleural.
48. Ocurre en pacientes con patología pulmonar previa.
personas de mayor edad.
La EPOC es la causa más frecuente y la probabilidad de
neumotórax es mayor cuanto más avanzada es la
enfermedad.
En estos pacientes el neumotórax se debe a la rotura de
bullas intrapulmonares y, dado que su reserva funcional es
ya muy limitada, la repercusión clínica puede ser muy
grave.
NE secundario
51. NEUMOTÓRAX ADQUIRIDO
NEUMOTÓRAX YATROGÉNICO
Se suele producir como consecuencia de procedimientos
invasivos torácicos. También una complicación de otros
procedimientos invasivos que involucren el cuello o el
abdomen (por ejemplo, biopsia hepática).
Toracocentesis, biopsia pulmonar
transbronquial, biopsia pleural, lavado
broncoalveolar, punción pulmonar
transtorácica o cateterización de la vena
subclavia, procedimientos invasivos que
involucren el cuello o el abdomen (EJ:
biopsia hepática).
52. NEUMOTÓRAX ADQUIRIDO
NEUMOTÓRAX YATROGÉNICO
El neumotórax por barotrauma: complicación común
ventilación mecánica, rotura de alveolar como consecuencia
de una sobreexpansión pulmonar, con salida de aire alveolar,
neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax.
PEEP Y volúmenes corrientes elevados.
53. NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
• Se produce como consecuencia de un traumatismo torácico
abierto o cerrado.
• El neumotórax traumático abierto es consecuencia de una
herida penetrante en el tórax, que pone en comunicación el
espacio pleural y la atmósfera exterior (entrada de aire
atmosférico), y a su vez suele lesionar también el pulmón
(salida de aire alveolar).
• El neumotórax traumático cerrado está causado
habitualmente por una fractura costal, rotura bronquial o
lesión esofágica.
54. 54
Puede ocurrir en NE y en neumotórax traumáticos.
Mecanismo valvular unidireccional, que permite la entrada e impide su salida.
Incrementa de forma progresiva y continua la presión intrapleural por encima de la
atmosférica.
Colapso completo del pulmón ipsilateral con desplazamiento contralateral y compresión
de las estructuras mediastínicas.
Reduce el retorno venoso y el GC. Fracaso hemodinámico y ventilatorio.
Tratamiento urgente, sin verificación radiológica: Toracocentesis descompresiva
provisional y posterior colocación de drenaje pleural.
56. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Sintomas
▰ Dolor torácico tipo pleurítico inicio agudo, intenso
inicialmente, pero después suele evolucionar a dolor
sordo
▰ Disnea súbita con mayor frecuencia e intensidad en
pacientes NE secundario. En el NE primario suele
ceder a las 24 horas, a pesar de la persistencia del
neumotórax.
▰ Palpitaciones
▰ Opresión torácica
▰ Tos improductiva
▰ Síncope
▰ Hemoptisis
56
57. INSPECCION:
• Asimetría torácica
• Abombamiento del lado
afectado afectado
• Disminución de la excursión
respiratoria en el lado
afectado.
• Ensanchamiento de espacios
intercostales
• Movimientos respiratorios
disminuidos.
58. PALPACION:
• Disminución de las
vibraciones vocales
• Expansibilidad
disminuida
• Latido o choque de
punta desviado a lado
sano
• Tráquea desviada
hacia lado sano
63. RADIOGRAFIA
Identificar la línea de la
pleura visceral
Zona radiolucida
Ausencia de trama vascular
Visualización del muñón
pulmonar
RX
64. 64
RADIOGRAFIA
Neumotórax a tensión:
- desplazamiento del mediastino y la traquea
hacia el lado contralateral
- depresión ipsilateral del diafragma
(aplanamiento o incluso inversión de su curva).
- Colapso pulmonar ipsilateral
DIAGNOSTICO
La presión hidrostática parietal normal es de 30 cmH2O (junto a la presión pleural=30-(-5)=35 cmH2O), favoreciendo el movimiento de líquido de los capilares parietales al espacio pleural. En oposición a la presión hidrostática se encuentra la presión oncótica (normal 34 cmH2O), las variaciones
están determinadas por escasa cantidad de proteínas (5 cmH2O); por tanto, 34-5=29 es el nuevo gradiente (PH[35]-PO[29]=6 cmH2O), favoreciendo el movimiento de líquido capilar de la pleura parietal hacia el espacio pleural.
actualmente la tomografía computada y la resonancia magnética no están indicadas para el diagnóstico de derrame pleural.
ANÁLISIS DEL LIQUIDO PLEURAL
Celularidad: La ruta diagnóstica debe basarse en el predominio de células en el líquido en las siguientes circunstancias: de predominio linfocito, neutrófilo y eosinófilo. Si el líquido pleural muestra predominio linfocítico (mayor de 50%) el diagnóstico más probable es tuberculosis o neoplasia.
Cuando la proporción de linfocitos es mayor de 80% se debe pensar en tuberculosis, linfoma, pleuritis crónica reumatoide, sarcoidosis y debido a derivación coronaria. Cuando es de predominio neutrófilo el derrame pleural se asocia con procesos agudos, como derrame paraneumónico, embolismo pulmonar, tuberculosis aguda y asbestosis pleural benigna. Si es de predominio eosinofílico, con más de 10% de células, la causa más común es aire o sangre en el espacio pleural, aunque puede encontrarse en asbestosis pleural, síndrome de Churg-Strauss, linfoma, infarto pulmonar y enfermedad por parásitos.
Las neoplasias pueden mostrar 37 a 60% de celularidad asociada con eosinófilos.
La acidosis del líquido pleural es reflejo del incremento de ácido láctico y dióxido de carbono que se produce localmente por la actividad metabólica incrementada, lo que provoca la caída del transporte de H entre las membranas pleurales, así como el consumo de glucosa; en la actualidad tiene un lugar importante en la determinación de derrames infectados o no purulentos; la presencia de aire o anestésico puede alterar los resultados.
En los derrames paraneumónicos un pH menor de 7.2 es indicativo de drenaje con sonda endopleural, entre los que se encuentran derrames malignos, infecciosos complicados, enfermedades de la colágena, principalmente artritis reumatoide, tuberculosis pleural y rotura esofágica.
El pH bajo en los pacientes con derrame pleural maligno es dato directo de supervivencia; cuando es menor de 7.28, la supervivencia a tres meses es de 38.9 a 61.6%.
El mecanismo de formación de estos blebs y los factores que precipitan su rotura no son bien conocidos.