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Tema 5 Fisiopatologia de la Insuficiencia Cardiaca 2018

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Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca y mecanismos compensatorios. Universidad Mayor de San Simon, 2018

Publicado en: Salud y medicina
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Tema 5 Fisiopatologia de la Insuficiencia Cardiaca 2018

  1. 1. INSUFICIENCIA CARDIACA Update in physiopathological mechanismos in heart failure Dra. Jimena Aguilar Escobar 2018 UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINA FACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN”
  2. 2. Insuficiencia cardiaca • Mas de 20 millones la padecen. • La mayoría de pacientes con formas avanzadas mueren un año después de haber sido diagnosticados. • Afecta a 5.700.000 de norteamericanos . • Diagnostico 400.000-700.000 casos nuevos año. • Estudio de Framinghan prevalencias de 0.8,2.3,4.9 y 9.1%.
  3. 3. Insuficiencia cardiaca en Latinoamérica  Edad promedio 60 años, fracción de eyección de 36% y la etiología con mayor frecuencia fue la enfermedad de Chagas.  La incidencia de insuficiencia cardiaca (ICC) 199 cada 100.000 personas-año.  Las tasas más altas ocurrieron en pacientes con fracción de eyección reducida, cardiopatía isquémica y enfermedad de Chagas. Revista Española de Cardiología, 2016
  4. 4. Recuerdo fisiologico • GASTO CARDIACO: cantidad de sangre que los ventriculos eyectan cada minuto. • FRACCION DE EYECCION: % de sangre bombeada fuera de los ventriculos en cada contraccion (55-70%)
  5. 5. • El corazón tiene gran CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN.
  6. 6. Recuerdo fisiológico • RESERVA CARDIACA: capacidad de incrementar el volumen minuto cardiaco en relación a la actividad. • Los pacientes con Insuficiencia cardiaca utilizan su RESERVA CARDIACA en reposo y origina DISNEA.
  7. 7. • GASTO CARDIACO: cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto • GC = F.C. (frecuencia cardiaca) X V.L.(volumen latido) Recuerdo fisiológico poscarga precarga Contractilidad “ inotropismo”SNS ↑ SNP↓ • CONDICIONES DE CARGA • PRECARGA. • POSCARGA. • CONTRACTIBILDAD
  8. 8. Miosina Actina Ca Calcio – inotropismo-lusiotropismo
  9. 9. Insuficiencia cardiaca “ Después de 100 años de que Ringer descubrió que el Ca 2+ era esencial para la contracción normal del corazón, se ha comprendido que la modulación intracelular de la concentración de Ca 2+, por las proteínas del retículo sarcoplasmico, constituye una promesa para luchar contra la insuficiencia cardiaca” Miramisawa S. Sato Y,Choc. Calcium cycling proteins in heart failure, cardiomyopathy and arrythmias. Exp.Mol. Med 2004;36:193-203
  10. 10. “ La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico de pronostico pobre, caracterizado por un conjunto de signos y síntomas que se presentan tanto como resultado de un gasto cardiaco (GC) insuficiente, como de una serie de mecanismos compensadores cardiovasculares y neurohumorales” AMC, vol 50 (1), enero-marzo del 2008. Insuficiencia cardiaca
  11. 11. Hipertensión arterial Coronariopatías Cardiopatía valvular Arritmias Infecciones Enfermedades infiltrativas Alcoholismo Endocrinopatías Miocardiopatía dilatada  ↓ CAPACIDAD DE BOMBA  MECANISMOS COMPENSADORES Evolución Larga y gradual Prevención Enlentecer proceso AMC, vol 50 (1), enero-marzo del 2008.
  12. 12. • Función del corazón puede ser superior a lo normal pero inadecuada por mayor requerimiento metabólico. • Es necesario mayor gasto cardiaco. • Extremidades calientes, enrojecidas. • Presion de pulso ensanchada o normal. Insuficiencia cardiaca de alto gasto Causas:  Anemia severa  Tirotoxicosis  Trastornos con cortocircuitos arterio/ venosos  Enfermedad de Paget
  13. 13. • Se produce por un trastorno que afecta la capacidad del corazón de bombear sangre • Vasoconstriction sistemica, extremidades palidas, frias y cianoticas. • Avanzadas, estrechamiento presion de pulso. • Tratamiento: manejo de síntomas y lenificación de la progresión Insuficiencia cardiaca de bajo gasto Causas:  Cardiopatía isquémica  Miocardiopatías
  14. 14. Disfunción diastólica • Pobre relajacion ventricular que afecta el llenado ventricular con compromiso del gasto cardiaco. • Fraccion de eyeccion menos comprometida > 40%  Causas  Impiden expansion ventricular.  Incremento de grosor de paredes y disminuye el tamano de camaras.  Retrasan relajacion diastolica.
  15. 15. Disfunción sistólica • Característica: Afectación de contractibilidad miocardia con↓ fracción de eyección < 40% con ↓ de Gasto cardiaco. • Decremento en el numero de miocitos o por disminución función contráctil •
  16. 16. Disfuncion derecha e izquierda
  17. 17. DISFUNCION VENTRICULAR DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA ↑ PRESION TELEDIASTOLICA VENTRICULO Y AURICULA IZQUIERDA ↑ PRESION CIRCULACION PULMONAR CONGESTION PULMONAR CORAZON IZQUIERDO ↓ FLUJJO PERIFERICO ↑ PRESION VENTRICULO DERECHO ↑ PRESION AURICULA DERECHA ↑ PRESION EN SISTEMA VENOSO CORAZON IDERECHO EDEMAS DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA
  18. 18. Infarto de miocardio miocardiopatías Estenosis/insuficiencia aortica, mitral Transfusiones rápidas de líquidos y sangre EV. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Rx de torax PACONGESTION PULMONAR
  19. 19. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
  20. 20. Insuficiencia cardiaca derecha “Altera la capacidad para movilizar la sangre de la circulación venosa sistémica hacia la circulación pulmonar” “Distension de los sistemas venosos sistemico y hepatico”
  21. 21. DISFUNCION VENTRICULAR DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA ↑ PRESION TELEDIASTOLICA VENTRICULO Y AURICULA IZQUIERDA ↑ PRESION CIRCULACION PULMONAR CONGESTION PULMONAR CORAZON IZQUIERDO ↓ FLUJJO PERIFERICO ↑ PRESION VENTRICULO DERECHO ↑ PRESION AURICULA DERECHA ↑ PRESION EN SISTEMA VENOSO CORAZON IDERECHO EDEMAS DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA arritmias
  22. 22. Estenosis/insuficiencia válvula tricúspide o pulmonar Infarto ventrículo derecho miocardiopatías Insuficiencia cardiaca izquierda Hipertensión pulmonar persistente(Enfermedades pulmonares agudas /crónicas Tetralogia de Fallot, defecto tabique interventricular
  23. 23. Congestión tejidos periféricos INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Edemas en partes declive y ascitis Congestión hepática Congestión tracto gastrointestinal Signos relacionados con alteración de función hepáticaAnorexia, malestar gastrointestinal ,perdida peso
  24. 24. Directrices AHA/ACC sobre insuficiencia cardiaca: Nuevo sistema de clasificación que complementa a la clase funcional NYHA Clasificacion AHA y ACC
  25. 25. Mecanismo de Frank Starling
  26. 26. Mecanismo de Frank Starling ↑ Volumen tele diastólico (PRECARGA) se acompaña con ↑ volumen de eyección (GASTO CARDIACO)
  27. 27. ↓GASTO CARDIACO ↑VOLUMEN TELE DIASTÓLICO VENTRICULAR (PRECARGA) ↑Retención de agua y sal ↓Flujo renal ↑volumen vascular y retorno venoso cardiaco ↑GASTO CARDIACO ↑tensión parietal ventricular ↑consumo de 02 ISQUEMIA ↑presión auricular ↑presión capilar pulmonar CONGESTION PULMONAR Metabolismo anaerobio Arritmias FRANKSTARLING Mayor disfunción ANP-ANB CONGESTION SISTEMICA
  28. 28. Actividad de Sistema adrenérgico ↓ GASTO CARDIACO Estimulación adrenérgica Zonas criticas Redistribución flujo sanguíneo Vasoconstricción Piel, sistema esplacnico, riñón Cerebro Corazón ↑frecuencia cardiaca ↑contractibilidad Aguilar E. Jimena, 2017 Daño endotelial. ↑radicales libres. Apoptosis. Fibrosis/hipertrofia cardiaca.
  29. 29. Estimulación adrenérgica anómala ↓ GASTO CARDIACO Estimulación alfa1 ,Beta 1 adrenérgica anómala Taquicardia Arritmias Vasoconstricción ↑resistencia vascular sistémica Daño miocitos ↓ inotropismo y ↓ lusiotropismo ↑demanda de 02 Isquemia cardiaca MUERTE SÚBITA ↓ aporte miocárdico de 02 DESENSIBILIZACIÓN
  30. 30. ↓Flujo renal Facilita liberación de noradrenalina e inhibición recaptacion ↑concentración de ADH ↑Concentración de ANG II Vasoconstricción ↓ Excreción de H20 Estimula liberación de ALDOSTERONA ↑Reabsorción Na y H2O Daño del endotelio ↑Radicales libres Vasoconstricción periférica S.R.A.A Activación alfa adrenérgica SIST.ADRENERGICO Efecto mitogeno de miocitos ESTRÉS OXIDATIVO ↓ NO INFLAMACION VASCULAR FIBROSIS CARDIACA TAQUICARDIA Y ARRITMIAS Efectosadversos
  31. 31. Liberación de ADH ↑ RETENCIÓN DE H20 HIPONATREMIA TRANSTORNOS NEUROLOGICOS TRANSTORNOS CARDIACOS ↓ OSMOLALIDAD PLASMÁTICA Aguilar E. Jimena, 2017 ↓ PRESION EN RECEPTORES CAROTIDEOS
  32. 32. Peptidos Natriureticos
  33. 33. PEPTIDOS NATRIURETICOS PAN PNB (C) FN c  Inhiben sistema simpático y al SRAA.  Facilitan natriuresis y diuresis.  Disminución las resistencias periféricas  Relajan el musculo liso.  Contrarrestan acción de los mensajeros químicos que producen remodelado cardiaco . Péptido Origen Estimulo Peptido Natriuretico Atrial (PAN) Cambios agudo Auriculas cardiac as Distension auricular Peptido Natriuretico Cerebral (PNC) Cambios crónicos Cardiomiocitos ventriculares Expansion de volumen ventricular. Sobrecarga de presion Peptido Natriuretico tipo C (CNP) Endotelio Vascular de rinones, pulmones, corazon. Distension mecanica endotelial
  34. 34. Endotelinas Células endoteliales,cardio miocitos secretan Endotelinas (péptidos) Vasoconstricción potente Inducción proliferación de células musculares lisas Hipertrofia miocitos ET-2 ET-1 ET-3 ET-4 Mediador en desarrollo de Hipertensión pulmonar en pacientes con IC.
  35. 35. Remodelado cardiaco Cambios en la morfología, estructura y función ANGII Aldosterona Endotelinas HAD Citoquinas Hipertrofia ↓ irrigación coronaria Riesgo de isquemia MUERTE DE MIOCITOS Incremento de la carga de trabajo. ANGII Endotelina -1 (ET-1) Norepinefrina (NE) Factores de crecimiento (FC) ICC ARRITMIAS
  36. 36. Células miocitas Células no miociticas Células musculares lisas vasculares Fibroblastos Macrófagos cardiacos Células endoteliales CAMBIOS INAPROPIADOS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES Remodelado cardiaco
  37. 37. J Diez et al APOPTOSIS MIOCITICA Y FIBROSIS EN EL CORAZON INSUFICIENTE
  38. 38. APOPTOSIS • Hipoxia • Acidosis • Estrés oxidativo • ANGII • Agonistas B adrenérgicos • Estiramiento • Hipoglicemia • TNF alfa y beta • Oncogen BAX • ↑ Ca en RS.
  39. 39. ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS
  40. 40. MEDIADORES INFLAMATORIOS  Concentracion elevadas de PCR relacionada con consecuencias adversas en personas con IC.  Interaccion de PCR y mediadores inflamatorios (angiotensina y norepinefrina). PCR Resistencia a insulina Aterosclerosis Infecciones ↓Insuficiencia renal
  41. 41. TRATAMIENTO
  42. 42. • Hemograma completo • Función renal • Alteraciones hidroelectrolíticas • Hepatograma • Hormonas tiroideas • Serología para chagas • Péptidos natriureticos • Troponinas EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Historia clínica • Electrocardiograma • Radiografía de tórax • Ecocardiograma • Monitoreo hemodinámico invasivo
  43. 43.  Cardiomegalia  Congestión del lecho vascular pulmonar (HTP venocapilar)  Hilios pulmonares ensanchados. RADIOGRAFIA DE TORAX  Redistribución venosa , engrosamiento de los septos interalveolares (líneas de Kerley).
  44. 44. Gracias por su atención
  45. 45. Bibliografia • Porth C, Grossman S.Fundamentos de Fisiopatologia, 9na edicion. • Almenar L, Martinez L. Peptidos natriureticos en la insuficiencia cardiaca. Revista Española de cardiologia. 2006;6:15F-2GF. • Manzano S, Januzzi J, et al. Valor pronostico del pro-peptido natriuretico tipo B amino terminal urinario en pacientes con insuficiencia cardiaca. • Verdu J, Comin-Colet,j, et al. NT-proBNP para el diagnostico de insuficiencia cardiaca.

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