Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Fisiopatologia de los Sindromes Glomerulares

10.955 visualizaciones

Publicado el

Fisiopatologia de Sindromes Glomerulares

Publicado en: Salud y medicina
  • Inicia sesión para ver los comentarios

Fisiopatologia de los Sindromes Glomerulares

  1. 1. TRASTORNOS DE LA FUNCION GLOMERULAR Eduardo Luis Suarez Barrientos UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINA
  2. 2. ¿cuales son las causas o eventos activadores de la lesión glomerular? A. Inmunitarios. B. No inmunitarios. C. Hereditarios. D. Son correctos A y C. E. Son correctos A, B y C.
  3. 3. ¿De las causas o eventos activadores de la lesión glomerular, cual es la mas importante? A estudiar la respuesta
  4. 4. Aprendiendo sobre la patogénesis • La mayoría de los casos primarios y muchos casos de enfermedad glomerular secundaria tiene probablemente un origen inmune. • ¿Cual es la diferencia entre primario y secundario? • Primaria. La anomalía glomerular es la única enfermedad presente. • Secundaria. Resulta de otra enfermedad
  5. 5. Ejemplos de secundarias o sistémicas: 1. Diabetes 2. Hipertensión 3. Fármacos y productos químicos 4. LES 5. Purpura de Henoch – Scholein 6. Endocarditis bacteriana, hepatitis B, Malaria, Toxoplasmosis, leptospirosis, Epstein Barr, Cossackie, Echovirus. 7. Coagulopatías sistémicas
  6. 6. Si las causas inmunes son las mas importantes. ¿Cuáles son los mecanismos?
  7. 7. ¿Cuales son los cambios celulares que ocurren con la enfermedad glomerular? Esta respuesta tendrás que construirla tu
  8. 8. El incremento en el No de células se caracteriza por : A. Proliferación de células endoteliales y mesangiales B. Infiltración leucocitaria (neutrófilos, monocitos y linfocitos). C. Formación de medias lunas
  9. 9. El engrosamiento de la membrana basal conlleva los siguientes eventos: A. Deposito de material no celular denso en los lados endotelial y epitelial de la membrana basal B. Deposito de material no celular denso dentro de la membrana mismo
  10. 10. ¿A que se refiere la esclerosis? • Incremento en la cantidad de material extracelular en: • A investigar
  11. 11. ¿Y que es la fibrosis? • El deposito de las fibras de colágeno
  12. 12. ¿Cual es la extensión del daño glomerular? • Es variable puede ser: • Difusos. Glomérulos y otras partes • Focales. Solo algunos glomérulos son afectados. • Segmentarios. Afecta solo un cierto segmento de cada glomérulo. • Mesangiales. afectando solo células mesangiales
  13. 13. Tipos de enfermedad glomerular. Categorías: 1. Síndrome nefrítico 2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva 3. Síndrome nefrótico 4. Trastornos asintomáticos del sedimento urinario (hematuria y proteinuria) 5. Glomerulonefritis crónica Enfatizaremos el estudio en:
  14. 14. ¿Cual es la principal diferencia de estas dos categorías? • Los síndromes nefríticos producen una respuesta inflamatoria proliferativa. • El síndrome nefrótico es causada por una degeneración no inflamatoria del glomérulo que determina una permeabilidad incrementada del glomérulo. • La mayoría de los trastornos producen síndromes mixtos.
  15. 15. Síndrome nefrítico agudo • Definición.- • Es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar ocasionada principalmente por la hipercelularidad determinando: 1. Disminución del filtrado glomerular 2. Retención del líquidos 3. Acumulación de residuos de nitrógeno
  16. 16. ¿Que es importante saber sobre la epidemiologia? • La glomerulonefritis es la segunda causa principal de INSUFICIENCIA RENAL a nivel mundial. • ¿Que lugar ocupa como causa de ENFERMEDAD RENAL CRONICA? 1.Diabetes 2.Hipertensión 3.Glomerulonefritis.
  17. 17. FISIOPATOLOGIA
  18. 18. ¿Cual es la principal causa de la inflamación glomerular? • Esta respuesta ya la sabes
  19. 19. CLÍNICA • Hematuria con cilindros de GR • Edema leve • Hipertensión • Oliguria uno de los primeros síntomas FISIOPATOLOGÍA • Investigar • Proteinuria, retención de Na y agua determinando una acumulación de LE. • ↑ de volumen plasmático, ↑ aumento de GC y ↑ de resistencias periféricas produciéndose una respuesta hormonal compensatoria (↓ renina, aldosterona y vasopresina y ↑ factor natriurético atrial). • Investigar Aprendiendo correlacionando
  20. 20. ¿Que tan frecuentes son los síntomas? • La hematuria microscópica es un hallazgo casi universal y la hematuria macroscópica en el 30-50%. Su color es de cola o té, sin coágulos, indolora, uniforme durante toda la micción; su duración es variable y la desaparición progresiva. • El edema es más frecuente en niños (90%) que en adultos (75%). Suele ser facial y palpebral. aunque puede ser generalizado, es un edema duro (no deja fóvea) y es rara la ascitis. • La HTA en el 60-80% de casos. • La oliguria al ingreso en menos del 50 % de los pacientes. La IRA ocurre en 25-30% pero es infrecuente la necesidad de diálisis (<5%).
  21. 21. Como lógica consecuencia ¿cuales serán las complicaciones? 1. ICC 2. IRA 3. Encefalopatía hipertensiva
  22. 22. ETIOLOGIA 1. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS. 2. GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS O SISTÉMICAS
  23. 23. ETIOLOGIA 1. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS. • Glomerulonefritis membrano proliferativa primaria 2. GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS O SISTÉMICAS • Glomerulonefritis membrano proliferativa secundaria a enfermedades autoinmunes • Glomerulonefritis posinfecciosa Principalmente Posestreptococicas • Glomerulonefritis por Ig A (Síndrome de Berger, púrpura de Henoch – Scholein • Glomerulonefritis rápidamente progresiva extracapilar /con semilunas • LES • SHU • Glomerulopatias hereditarias
  24. 24. Glomerulopatía por Ig A (Síndrome de Berger, púrpura de Henoch - Scholein
  25. 25. Ejemplos de Hereditarias • Síndrome de Alport.
  26. 26. Lo que no puedes NO saber de la Glomerunofritis postinfecciosa aguda • Es la mas frecuente de las glomerulonefritis • Ocurre después de 7 a 12 días de una infección por estreptococos hemolíticos ß del grupa A. • La infección primaria afecta por lo general la faringe pero podría afectar la piel. • Se observa principalmente en niños • Es causada por depósitos de complejos inmunes de antígenos de anticuerpos y bacterianos. • Presenta depósitos granulares de Ig G y el componente C3 en el mesangio y a lo largo de la membrana basal
  27. 27. Exámenes complementarios • Proteinuria de 24 horas < a 1 g m2 /24 h o menor a 3,5 g/24 h • Orina completa. • ¿Que se observa en el sedimento urinario? • Hematuria dismórfica con acantocitos y cilindros hemáticos (patognomónicos del SNA)
  28. 28. Exámenes complementarios • Pruebas de función renal • Excreción fraccional de Na baja < 1 % • Hemograna: ↓Hematocrito y la hemoglobina • ASTO • C3 C4 • Anticuerpos anti DNA • Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos ANCA
  29. 29. SINDROME NEFROTICO DEFINICION Definición.- Conjunto de signos y síntomas secundarios a una glomerulopatía que se manifiesta por el aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas
  30. 30. Como consecuencia se encontrará: • Proteinuria • Hipoalbimenia < 3 g dL • Edema • Lipiduria • Hipercoelesterolemia (colesterol > 300 mg/dL)
  31. 31. Epidemiologia • Afecta a cualquier edad, aunque predomina en los adultos con una proporción adulto/niño de 26 a 1. • En los niños, la glomerulopatía más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos (66% de los casos), seguida de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (8%) y la glomerulonefritis mesangiocapilar (6%). • En los adultos, la glomerulonefritis membranosa (30-40%), seguida de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y la enfermedad de cambios mínimos (20%), siendo esta última secundaria y no primaria, como en los niños; su causa principal es la nefropatía diabética. • Suele presentarse entre la cuarta y quinta década de la vida del adulto. • En conjunto, las glomerulonefritis primarias engloban del 60 al 80% de los casos mientras que las secundarias protagonizan del 20 al 40%.
  32. 32. Epidemiologia • En relación al sexo también existen diferencias, pues hay un predominio de la enfermedad en los hombres respecto a las mujeres en una proporción de 2 a 1.1 • La remisión espontánea ocurre hasta en el 20 o 30% de los casos produciéndose durante el primer año de enfermedad; aun así, esta mejoría no es definitiva pues de un 50 a un 60% de pacientes fallecen y/o evolucionan a una insuficiencia renal crónica pasados entre 6 y 14 años de dicha remisión. • Por otra parte, entre un 10 y un 20% de sujetos evoluciona con continuos episodios de remisiones y recaídas sin llegar a fallecer o a comprometer el riñón por ello. • Las principales causas de muerte son cardiovasculares, consecuencia de la cronificación del síndrome, y accidentes tromboembólicos.
  33. 33. SINDROME NEFROTICO • ETIOLOGIA. • PRIMARIO 1.Enfermedad de cambios mínimos (Nefrosis lipoide) 2.Glomeruloesclerosis segmentaria focal 3.Glomerulonefritis membranosa. • SECUNDARIO
  34. 34. FISIOPATOLOGIA
  35. 35. CLÍNICA • Edema importante • Xantomas • Mayor riesgo de desarrollar infecciones y coágulos FISIOPATOLOGÍA Investigar No se conoce exactamente el mecanismo de las dislipemias, pero se produce un aumento de colesterol total, y LDL. Perdida de inmuglobulinas , antitrombina III Aprendiendo correlacionando
  36. 36. Como lógica consecuencia ¿cuales serán las complicaciones? A investigar
  37. 37. Exámenes complementarios • Proteinuria de 24 horas > 1 g m2 /24 h o mayor a 3,5 g/24 h • Proteinograma electroforético • Lipidograma electroforético • Orina completa (Rango de 0 a 4 +) • Función renal • Otros: FAN, anti DNA, Células LE, serología viral (Hbs Ag, anti HCV, anti HIV)
  38. 38. SEDIMENTO NEFRÓTICO • Cuerpo oval graso flecha blanca • Cilindro graso flecha roja • Gota de grasa libre flecha verde
  39. 39. GRACIAS

×