2da parte del tema ETANOLES

1. INTOXICACION

3. La intoxicación etílica aguda: una urgencia a la orden del día.
Fisiopatología
El alcohol etílico o etanol, es una molécula pequeña que atraviesa con facilidad las membranas biológicas, como la
hematoencefálica y la placentaria. Esta capacidad le permite ser absorbida sobre todo a nivel intestinal y hepático, siendo
este último lugar, el lugar donde se metaboliza.
A dosis bajas y de manera esporádica, sus efectos se revierten con facilidad y rapidez. Ahora bien, el problema surge
cuando su consumo es excesivo en cantidad y corto en el tiempo, lo cual ocasiona graves alteraciones como: en el tubo
digestivo provoca alteraciones en su movilidad originando gastritis, diarreas, etc.., a nivel cardiovascular da lugar a la
aparición de arritmias cardiacas, el sistema nervioso central (SNC) se encuentra deprimido por sus efectos, el hígado
también se puede encontrar afectado ya que es lugar importante de paso provocando cirrosis hepáticas que puede provocar
entre otros la aparición de varices esofágicas.
Clínica.
En primer lugar debemos asegurarnos de que el paciente ha sufrido una intoxicación etílica la cual le produce una serie de
síntomas, ya que existen ciertas señales que son comunes a otras enfermedades, como puede ser la aparición de
somnolencia por el exceso de alcohol, por hipoglucemias o por algún traumatismo cráneo-encefálico (TCE). Las
manifestaciones clínicas cambiarán dependiendo de dos variantes: el nivel de alcohol en sangre y la asiduidad del paciente
a ingerir alcohol, así nos podremos encontrar con dos tipos de bebedores, los esporádicos y los crónicos:
Bebedor esporádico:
Tasa de alcohol en sangre mg/dl – Síntomas
50 / 100 Incoordinación, euforia, verborrea
100 / 200 Disartria, ataxia, visión doble, somnolencia
200 / 300 Letargia, agresividad, lenguaje incoherente
300 / 400 Coma (Glasgow < 8)
> 500 Depresión respiratoria, muerte.
Bebedor crónico:

4. Tasa de alcohol en sangre mg/dl - Síntomas
50 / 100 Poco efecto
100 / 200 Incoordinación, euforia
200 / 300 Alteraciones motoras y emocionales
300 / 400 Somnolencia
> 500 Letargia, estupor, coma
Además de estos síntomas debemos tener en cuenta que pueden aparecer complicaciones derivadas del exceso de alcohol
en sangre que tenga el paciente, para las cuales debemos estar preparados como pueden ser: hipoglucemias, arritmias
cardiacas, aspiración broncopulmonar debido al bajo nivel de conciencia, convulsiones derivadas de la intoxicación aguda
o debidas a otra enfermedad cuyos fármacos hayan interaccionado con el alcohol, etc.
Exploraciones a realizar
Si la intoxicación ha sido leve, no es necesaria efectuar ninguna medida terapéutica ni prueba diagnóstica concreta, pero si
es conveniente vigilar al paciente hasta que los niveles de alcohol en sangre disminuyan y así poder comprobar que su
evolución es correcta.
Si la intoxicación es moderada o severa realizaremos las siguientes pruebas:
Glucemia capilar, para descartar la existencia de hipoglucemia, ya que al metabolizarse el alcohol en el
organismo se consume la glucosa en él existente llegando a niveles por debajo del normal.
Extracción de una analítica completa: hemograma (detectar alteraciones de algún órgano), coagulación (ver la
existencia de infección y afectación hepática), bioquímica (comprobar la glucosa, los iones y la función renal)
Niveles de alcohol en sangre, si nos los puede proporcionar el laboratorio o remitir una muestra a toxicología si
se sospecha del consumo de cualquier otra droga.
Gasometría arterial basal: para comprobar la función respiratoria y el equilibrio ácido-base.
ECG, para tener controladas las posibles arritmias que puedan aparecer.
Radiografía de tórax, lo cual nos permitirá ver si existe algún tipo de infección o alguna aspiración.
TAC craneal, suele estar indicado cuando hay signos de traumatismo cráneo-encefálico y los síntomas difieren
del cuadro que se suele dar de manera habitual.
Tratamiento
La intoxicación aguda constituye una urgencia médica que hay que atender con rapidez ya que puede desencadenarse en
un final fatal. Por ello para acelerar su tratamiento se deberán de aplicar una serie de medidas terapéuticas previas al
mismo tiempo que se va realizando el diagnóstico y así a posteriori realizar las pruebas diagnósticas pertinentes.
Al considerarse esta patología, una patología de urgencias, se aplicarán las medidas estandarizadas para cualquier
urgencia que nos podamos encontrar: evaluar el A,B,C, D del paciente.
A. Apertura de la vía aérea. Si el paciente está consciente aumentaremos el aporte de oxigeno, si está
semiconsciente debemos asegurarnos de que la vía aérea está siempre abierta con un Guedel y aportando
oxigeno y si el paciente está inconsciente (Glasgow < 8), con alteraciones del patrón respiratorio o con acumulo
de secreciones, se procederá a su intubación.
B. Ventilación. Se vigilará como se produce el intercambio gaseoso. Si el paciente está semiconsciente se podrá
realizar un aporte con presión positiva no mecánico, pero si está inconsciente, se hará mecánico (el respirador).
Es muy importante que el paciente esté colocado en la posición de seguridad (decúbito lateral derecho) ya que
esto evita las posibles aspiraciones que pueda tener con su vomito.
C. Circulación. Valorar la frecuencia cardiaca (FC), tensión arterial (TA) y si fuese posible presión venosa central
(PVC). Se canalizarán dos vías periféricas de amplio calibre nº 18 (si no fuese posible, mínimo una). Se
realizará la monitorización cardiaca y respiratoria del paciente y se controlará su nivel de conciencia (escala de
Glasgow) cada cinco minutos aproximadamente. Si el paciente entrase en parada, se procedería a realizar las
maniobras de reanimación cardio-pulmonar (RCP).
D. Drogas. Por norma general el vaciado gástrico sólo se utilizará en aquellos casos en los que se sospeche que el
alcohol haya sido mezclado con otras drogas ingeridas por vía oral o bien cuando la ingesta de alcohol haya sido
muy reciente y se intente disminuir su absorción. Si durante su realización el paciente está estuporoso o

5. comatoso, se deberá de intubar para proteger la vía aérea del paciente y evitar aspiraciones. Dicho vaciado se
podrá realizar:
Provocando la emesis forzada con jarabe de ipecacuana
Mediante la colocación de una sonda nasogástrica adecuada, a través de la cual se realizará el lavado gástrico.
Administración de carbón activado, de 60-100 gramos, que se disolverá en un cuarto de litro de agua y será
ingerido por el paciente.
Se administran una ampolla (100 mg) de Tiamina (vitamina B1, Benerva ®) por vía intravenosa o intramuscular y otra de
300 mg de Piridoxina (vitamina B6, Benadon ®) por vía intravenosa.
Si sospechamos de la mezcla por parte del paciente del alcohol con otras sustancias como: benzodiacepinas u opiáceos se
administrará su antídoto correspondiente, Flumacenil (Anexate ©) y Naloxona respectivamente.
Al paciente durante el proceso se le administrarán sueros glucosados al 5% para evitar las posibles hipoglucemias que
puedan aparecer y se alternarán con algún suero fisiológico para evitar el desequilibrio electrolítico.
El paciente estará ubicado siempre en un ambiente tranquilo pero vigilado y si fuera necesario debido a que su estado de
agitación fuese elevado, se le puede administrar de manera intravenosa o intramuscular una ampolla de Haloperidol
(5mg),aunque otros autores prefieren la Tiaprida (Tiaprizal ©) o alguna benzodiacepina (siempre que el paciente no haya
tomado alguna) como el Diacepan © que provocarán su relajación.
Desarrollo del tema
Concepto: se define intoxicación etílica como el estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el
organismo que puede revestir distintos niveles de gravedad (inclusive la muerte).
En el DSM IV atención primaria de 1997 se define la intoxicación etílica con arreglo a los siguientes criterios
diagnósticos
A) Ingestión reciente de alcohol
B) Efectos de desadaptación conductual
C) Al menos uno de los siguientes signos fisiológicos
-lenguaje farfullante
-incoordinación
-marcha inestable
-nistagmo
-rubefacción facial
D) Signos psicológicos
-Cambio del estado de animo
-Irritabilidad
-Locuacidad
-deterioro de la capacidad de atención.
E) Todo ello no debido a ningún otro trastorno mental físico.

6. La metabolización hepática del toxico es más rápida en hígados enzimáticamente inducidos por un consumo crónico de
alcohol.
Desde el punto de vista podremos admitir que los niveles de alcoholemia son un índice fiable para poder valorar la
graduación de la intoxicación etílica.
Epidemiología: A pesar de la alta prevalencia de problemas derivados del alcohol, solo son identificados
aproximadamente el 50% de los pacientes alcohólicos en la consulta médica.
Las mujeres alcohólicas resultan más difíciles de diagnosticar en parte por los patrones de ingesta alcohólica
condicionados con aspectos socioculturales y la menor incidencia de enfermedades somáticas relacionadas con ellas.
Es difícil calcular no solo la incidencia y prevalencia de alcoholismo sino también en la intoxicación etílica aguda si bien
se calcula alrededor de dos millones de bebedores excesivos en la Ciudad de México solamente.
En Estado Unidos se calcula que más de 100.000 muertes anuales se producen en problemas relacionados con el alcohol.
Según datos de la encuesta nacional de salud 2002, el 18% de los varones de 16 años o más y el 2% de mujeres serian
bebedores alto-excesivos (más de 60ml que equivalen a 48g alcohol /día)
El alcoholismo afecta más a los varones adultos y jóvenes. El consumo y problemas derivados del alcohol está
aumentando en todo el occidente desde 1980 , incluyendo Estados Unidos, Unión Europea y los antiguos países del este,
así como países en vías de desarrollo.
Fisiopatología: El alcohol es la droga más aceptada en nuestra sociedad y la más Antigua de nuestra cultura. Realmente,
desinhibe y el sujeto le da la sensación falsa de tener más posibilidades sin embargo es un depresor del sistema nervioso
central.
De hecho la intoxicación etílica aguda se produce por un proceso de inhibición descendente de las funciones del sistema
nervioso central, comenzando por una inhibición del freno cortical, cuyos resultados son fenómenos desinhibitorios que se
dan en las primeras fases de la intoxicación y que estudiaremos en la clínica (verborrea, euforia, falta de sensación de
fatiga, falso aumento de reflejos), causantes en su mayor parte de accidentes relacionados con el alcohol.
Si en fases iniciales vimos que producía una inhibición del freno cortical en fases posteriores comienza a afectarse
estructuras subcorticales y troncoencefalicas (cerebelo, bulbo y/o protuberancia) que van generando los síntomas
presentes en las siguientes fases clínicas hasta llegar al coma y la muerte por parada cardiorrespiratoria.
A nivel de las membranas celulares el sistema nervioso central , el alcohol actúa disminuyendo la excitabilidad neuronal
interaccionando con complejos lipídicos de la membrana y condicionando sus respuestas a través del GABA , la
serotonina y la epinefrina y otros neurotransmisores disminuyendo la actividad excitadora de estos.
La alcoholemia asciende rápidamente en los primeros 15 minutos para descender lentamente una vez alcanzado en acme,
hacia la media hora, con una velocidad que estará en función de la metabolización del alcohol por el hígado (0.15%
g/aprox) .
La alcoholemia alcanzada dependerá de :
1. Cantidad de alcohol ingerida
2. Peso del sujeto
3. Sexo del sujeto
4. Modo de ingesta ( en ayunas/ con repleción gástrica/ ingesta única o repetida)
5. El grado de alcohol en la bebida
6. La tolerancia ( puede aumentar la velocidad de etiloxidacion)
7. Ingesta de otros medicamentos
La formula siguiente calcula los gramos de alcohol ingeridos

7. Gramos de Ingesta de alcohol = mlxgalcoholico bebido x0.8/100
Aspecto bioquímico: El alcohol etílico o etanol es un liquido claro incoloro, inflamable muy hidrosoluble , soluble en
cloroformo y éter, 30 veces menos liposoluble que hidrosoluble.
Es una molécula pequeña y poco polar , que químicamente pertenece al grupo de alcoholes alifáticos de cadena corta y
por tanto interacciona fácilmente con grupos polares y no polares de componentes de la membrana con gran capacidad de
difusión en medio acuoso y lipidico.
Esto explica que atraviese fácilmente la barrera hematoencefalica y llegue a cerebro en breve tiempo, tras la ingesta
enolica. Su aporte energético es de 7.1cal/gr sin aportar minerales, proteínas o vitaminas.
El etanol se obtiene de la fermentación anaeróbica de los hidratos de carbono, fermentación alcohólica o por destilación
de bebidas fermentadas. Además de actuar como una droga psicotrópica y a diferencia de otras sustancias adictivas el
etanol es un toxico celular y su consumo produce alteraciones multiorgánicas y daños irreversibles orgánicos que
incrementan la morbi mortalidad.
Vulnerabilidad genética: la administración de elevadas dosis de alcohol en hijos de alcohólicos produce niveles bajos de
pro láctico, menor sensación subjetiva de intoxicación etílica, menores decrementos en los rendimientos cognitivos y
psicomotor y bajos niveles de cortisol y ACTH. Hijos varones de padre alcohólico con baja respuesta al alcohol a los 20
años tienen mayor riesgo de desencadenar alcoholismo hacia los 30 años de edad, por lo que el nivel de reacción de
alcohol puede ser un mediador de riesgo de alcoholismo.
Hay hallazgos genéticos que relacionan la menor sensibilidad al alcohol o diazepam con un polimorfismo del gen de la
subunidad a & del receptor GABA-BDZ, sería un factor neurobiológico, transmitido genéticamente y predictor de abuso
de alcohol y BD2 sobre todo en hijos de alcohólicos.
Clínica de Intoxicación Etílica Aguda
Niveles de alcoholemia
Son considerador un buen indicador del grado de intoxicación etílica:
Saber que:
Cerveza…………………………………………. 4 a 5 grados
Vino……………………………………………… 10 a 12 grados
Vermouth………………………………………. 17grados
Coñac, licores………………………………….. 39grados
Whisky………………………………………….. 43grados
La intoxicación etílica aguda es tan frecuente y la población esta tan habituada a ella que su atención suele ser asumida
fácilmente por los dispositivos sanitarios existentes, aunque con frecuencia el personal sanitario no suele plantearse las
complicaciones que de esta situación pueden derivarse.
La clínica de la intoxicación etílica aguda podemos dividir las 4 fases:
1. Primer grado o menor
Euforia , verborrea, sensación de omnipotencia no sensación de fatiga o cansancio
Sensación subjetiva de aumento de reflejos

8. Incoordinación
2. Segundo grado
-reflejo alterado, torpeza motora, mayor irritabilidad.
-disforia, verborrea, incoherencia, para respuestas, desinhibición e impulsividad molesta y peligrosa,
Consumo 0.8 – 1.5g/1000
3. Tercer grado
-aumento de peligrosidad
-disartria , ataxia, frecuentes caídas, visión borrosa o doble, conducta agresiva
Consumo de 1.5 a 4g (2 a 3 ltos)
4. Cuarto grado
-depresión del snc y a veces muerte
Consumo mas de 4g
El estado de coma suele sobrevenir entre los 4 a 5g /L de alcoholemia en que la depresión bulbar conducirá al paro
respiratorio.
La muerte sobreviene también por aspiración de vomito, por coma cetoacidotico e hipoglucemico y por enfriamiento.
En cualquiera de estas fases podemos denotar un fetor etílico con aliento característico.
Junto a estos síntomas podemos valorar en caso de encontrarnos ante un bebedor habitual excesivo los propios de dicho
tipoi de paciente como lo son:
Enfermedades gastrointestinales: esofagitis, gastritis, diarrea crónica, pancreatitis , anorexia, hepatitis alcohólica, cirrosis.
Enfermedades neurológicas: polineuritis , crisis convulsivas, psicosis alcohólica, delirium tremens.
Enfermedades de la Sangre:
Anemia, musculares, deficiencia vitamínica, enfermedades metabólicas, etc…
Diagnostico: Vendría bien recordar los conceptos operativos dentro del consumo de alcohol:
A) Abstemio: persona que nunca ah consumido alcohol de manera habitual aunque tome alguna pequeña cantidad
ocasionalmente.
B) bebedor moderado; persona que consume alcohol de manera habitual, en cantidades que se sitúan por debajo de lo
aceptado como límite de riesgo.
C) bebedor de riesgo: persona cuyo consumo semanal de alcohol supera el límite de riesgo admitido

9. D) Bebedor Problema: persona que, a causa de su consumo de alcohol, presenta algún problema físico familiar, social,
legal o económico.
Según esto, los limites de riesgos se sitúan en:
40g/día (280g/semana) para el hombre.
24g/día (168/semana) para la mujer.
Para la CIE-10(oms92) los criterios diagnósticos de la intoxicación etílica serian:
-Estado transitorio consecutivo de la ingesta de alcohol
-Alteraciones de la cognición
_Alteraciones de la percepción
-Alteraciones de estado afectivo
-Alteraciones del comportamiento
-Alteraciones de las respuestas psicológicas o fisiológicas
Todos estos datos diagnósticos se podrían observar en un paciente tras exploración clínica exhaustiva.
Si se duda ante un cuadro de intoxicación etílica basaremos nuestras sospechas diagnosticas en los siguientes datos:
Nariz rojiza
Anillo corneal senil. Arañas telangiectasias en la cara
Eritema palmar
Debilidad, impotencia funcional de las piernas
Disminución de sensibilidad táctil
Anorexia
Quemaduras en las falanges de los dedos
Aumento indoloro del hígado
Dolores abdominales
Dificultad laboral y problemas legales
Historia de accidentes de traficos casero
Merma cognitiva , falta de memoria
Soltero de mas de 40 años
Estos datos no solo nos orientan sobre la sospecha diagnostica de alcoholismo crónico, sino que son precedentes a la
intoxicación en persona de difícil etiquetado.
Otros datos a tener en cuenta serian los que no diferenciarían un cuadro de pérdida de conocimiento y que deberán
valorarse en todo paciente con coma de origen desconocido.
Valoración neurológica: reflejos papilares, respuesta a la luz y estímulos doloroso etc.. que es complicada (paciente poco
o nada colaborador y estado funcional acompañante).
Valoración de Glucemia: diagnostico diferencial con hipoglucemias, fundametal para posterior tratamiento (encefalopatía
wericke).
Diagnostico diferencial de intoxicación etílica aguda:

10. Estados obligados a realizar un diagnostico diferencia con las siguientes patologías:
1. Esclerosis multiple
2. Alteraciones cerebelosas
3. Hipoglucemias
4. Cetoacidosis
5. Hematomas subdurales
6. Hemorragias subaracnoideas
7. Fracturas de cualquier parte de la economía
Tratamiento
La primera medida a tomar será determinar la glucemia mediante tira reactiva.
En caso de hipoglucemia canalizaremos una vía venosa con suero glucosado 500cc al 10% a un ritmo de perfusión de 14
gts por minuto
Se administrara 10g de glucosa en bolo vía intravenosa.
Posteriormente se administrara 1 a 2 ampolletas de vitamina B en 30 minutos
La administración de benerva es de especial importancia en pacientes con etilismo crónico en los que la perfusión de la
glucosa puede agotar sus escasas reservas de esta vitamina y desencadenar la encefalopatía de wernicke
No se recomienda utilizar este preparado por vía intravenosa
En caso de agitación utilizaremos como sedantes: Tiaprida (triaprizal ampollas de 100mg) 1 a 2 amp IM o IV,
Levomepromazina (sinogan 25 a 100mg), benzodiacepinas (valium 10mg) vigilando el riesgo de depresión respiratoria o
defectos paradójicos.
En caso de agitación excesiva y no controlable con medios mecánicos
Benzodiazpenas
Valium 10-20mg cada 6 hrs vo
Valium 10-20mgs im por hora hasta el cese
Valium 10-20mg iv por perfusión lenta (10mg min para 8hrs
Neurolepticos
Oral administración única o combinada
a) 25-100mg clopromazina (largactil)
b) 2.5 a 10mg de haloperidol
Parenteral:
Haloperidol 5mgs im 30 a 45min
Haloperidol 5mg

11. Levomepromazina 25mgs
Biperideno IM cada 4hrs
No mas de 6 administraciones en 24hrs
En caso de resistencia
Carbamazepina (tegretol) 400 a 800mg via oral /dia máximo 1600mg / dia
Clonazepam (rivotril) 2mgs perfusión IV lenta
Clometiazol 2 a 4 caps vo cada 8hrs
Controlar la posible aparición de hipoglucemia
Prevenir las aspiraciones respiratorias.
Complicaciones:
1. Acidosis láctica
2. Acidosis metabolica y respiratoria
3. Encefalopatía de wernicke
4. Hiperlipemia
La droga más consumida
El alcohol se considera la droga más consumida en todos los tramos de edad, en ambos sexos y en casi todos los
grupos sociales, siendo la primera en los españoles mayores de 14 años (con un 49% que reconoce su consumo
el último mes y un 15% de consumo diario). Además, en los últimos años ha aumentado su consumo y han
cambiado sus tradicionales formas del mismo, es decir, de ser el vino lo que más se bebía en fiestas y comidas
familiares, actualmente son la cerveza, los combinados y los licores de alta graduación en establecimientos
(bares, discotecas, etc.) y lugares públicos (plazas, parques, el llamado 'botellón'), sobre todo los fines de
semana, y con una disminución de la edad de inicio de consumo hasta incluso los 11 años (un 3,5% ya han
probado las bebidas alcohólicas), y un incremento del consumo en mujeres.
Todo esto produce un elevado coste económico para la sociedad, cifrándose en más 1.800 millones de euros por
la baja productividad derivada del alcohol, estando presente en más del 40% de los accidentes de tráfico
(conjuntamente con otras drogas). Hay estudios en España que detectan que en más del 46% de las muertes por
homicidio hay una relación con el consumo de alcohol, así como en un 25% de las muertes por suicidio y en un
40% de las muertes por accidentes de tráfico.
La clínica de la intoxicación etílica depende de una forma aproximada en cómo las concentraciones de alcohol
alcanzan la sangre y traduciendo los niveles de etanol en el cerebro, dependiendo los niveles sanguíneos de la
rapidez con que se haya consumido y del tiempo transcurrido desde el consumo, así como del tipo de bebida y
de la tolerancia del individuo.
El alcohol afecta a las neuronas, produciendo a dosis bajas estimulación del comportamiento pero, a medida que
aumenta la dosis, origina depresión del sistema nervioso central, pudiendo llevar al coma, a la depresión
respiratoria, y si no se toman las medidas adecuadas, a la muerte. Cuanta más graduación tiene la bebida, mayor
va a ser su concentración en sangre y más graves van a ser sus efectos con menos dosis.
Siempre hay que tener en cuenta que el alcohol puede estar mezclado el consumo de otras drogas,
incrementándose los riesgos derivados de su consumo.
En caso de intoxicación
Los pacientes que sufren una intoxicación etílica aguda, si es leve, no precisan de pruebas diagnósticas ni
medidas terapéuticas específicas excepto una vigilancia del nivel de consciencia hasta que disminuyan los
niveles de alcohol y se metabolice, la mayor parte de las veces en su propio domicilio si el soporte familiar es el
adecuado.
Cuando es más grave se protegerá al paciente de traumatismos secundarios, se le colocará el posición lateral de
seguridad para evitar aspiración de los vómitos que puedan producir una obstrucción de la vía aérea y un
ahogamiento secundario y no se deberá alterarlo ni agitarlo, sino infundirle tranquilidad. Se llamará al teléfono

12. de emergencias 061 donde el médico dará las recomendaciones más adecuadas, así como el envío de ayuda si se
ve necesario, que muchas veces no se precisará, ya que muchos pacientes se van recuperando poco a poco.
Nunca se deberán realizar maniobras, consideradas por los profanos en materia sanitaria con medidas útiles,
pero que pueden perjudicar más al paciente, como son:
1.- Administración de café, sobre todo con sal, u otros remedios caseros.
2.- Inducción del vómito, por el riesgo de broncoaspiración.
Intoxicación crónica: Provocada por intoxicaciones agudas repetidas o excesivas y continuadas consumo de alcohol. La
enfermedad dependerá del hábito de beber de cada individuo.
El beber abundantemente y en forma continuada puede, con el transcurso del tiempo, causar síntomas de necesidad física
de beber durante los períodos de abstinencia y un desarrollar la dependencia. Pero esta dependencia física no es, de
ninguna manera, la única causa del alcoholismo.
Estudios sobre las personas con enfermedades crónicas que tuvieron que tomar medicamentos para el dolor durante
tiempo, y potencialmente muy aditivos, han demostrado que una vez que estas personas se deshabitúan, a menudo pierden
todo deseo del fármaco que habían estado tomando.
Por lo tanto, para desarrollar alcoholismo, otros factores generalmente juegan un rol, muy importante como son la biología
y la genética, la cultura, el medio ambiente y la psicología.
La tolerancia y la depebdencia se acentúan en un enfermo crónico:
El uso continuo o frecuente induce un tipo especial de tolerancia que se atribuye al aumento de la cantidad y actividad de
la enzima corporal encargada de metabolizar el alcohol. El tejido nervioso también se acostumbra de cierta forma a la
presencia continua del etanol y el usuario va adaptándose a los cambios inducidos sobre el habla, la visión y el control
motor. No obstante, esta adaptación desaparece en cuanto la concentración etílica alcanza niveles suficientes en el fluido
sanguíneo (lo que acontece frecuentemente en casos de abuso).
El consumo inmoderado de alcohol provoca una dependencia física intensa. Cuando a lo largo de varios meses el
organismo ha sido acostumbrado a ingerir por lo menos tres litros de cerveza o medio litro de licor fuerte todos los días, la
supresión alcohólica puede presentar diversas manifestaciones que van desde ansiedad y temblores, irritabilidad e
hiperactividad crecientes, hasta el temible delirium tremens: una psicosis orgánica grave que usualmente se manifiesta
entre las 24 y las 72 horas posteriores a la ingestión de la última copa, aunque en ocasiones puede ocurrir hasta 7 o 10 días
después. Se caracteriza por confusión mental, temblores, hiperagudeza sensorial, alucinaciones visuales (por lo general de
serpientes, arañas o cualquier otro animal), deshidratación, trastornos de la presión sanguínea, convulsiones y
anormalidades cardiovasculares.
QUIMICA CEREBRAL: El deseo del alcohol durante la abstinencia, la necesidad de el y la tasa alta de recaídas se deben a
la adaptación y dependencia del cerebro a los cambios en su química causados por el uso de largo plazo del alcohol. El
alcohol actúa como un depresivo en el sistema nervioso central y causa relajación y euforia. En el cerebro, un grupo
pequeño de mensajeros químicos, conocidos como neurotransmisores, son los responsable de los cambios en el
comportamiento después de beber alcohol. De interés especial para los investigadores son el neurotransmisor ácido
aminobutérico gamma (GABA, gamma aminobutyric acid), la dopamina y la serotonina.
Factores genéticos: En las personas con alcoholismo severo, los investigadores han encontrado un gen que afecta la
función de una estructura de nervio-célula conocida como receptor de dopamina D2 (DRD2), el cual, a su vez, influye en
el comportamiento. Este gen también se encuentra en las personas con trastornos derivados del déficit de atención,
quienes tienen un mayor riesgo para el alcoholismo, también está presente en las personas con el síndrome de Tourette y
autismo. Gen del receptor D2 para la dopamina (DRD2)
La asociación de este gen con estos problemas neurológicos condujo a algunos expertos a creer que el gen receptor de
dopamina D2 no es una causa primaria del alcoholismo, pero que las personas con este gen tienen mayor probabilidad de
beber para aminorar los síntomas psicológicos y conductuales de sus trastornos neurológicos.
De momento no se ha encontrado una prueba absoluta de conexión entre el gen DRD2 y el alcoholismo. Se necesita más
trabajo en esta área y se está haciendo de forma exhaustiva.
DEPRESION Y ANSIEDAD: Algunas personas beben para aliviar la ansiedad o la depresión, y se han planteado teorías
defendiendo el hecho de que una tendencia hereditaria para la depresión o la ansiedad puede hacer a personas más
propensas al alcoholismo. Estudios han indicado, sin embargo, que cuando los niños de padres alcohólicos son criados por
padres no alcohólicos, sus riesgos para el alcoholismo permanecen altos pero oportunidades para la depresión o la
ansiedad no son mayores que las de la población general. En efecto, la ansiedad y la depresión mismas son causadas por el

13. alcoholismo y pueden ser reducidas después de la supresión del alcohol. La depresión y la ansiedad también pueden
desempeñar una función principal en el desarrollo de alcoholismo en los ancianos y en otros sujetos afectos a cambios de
vida no deseados, producidos por la jubilación, por depresiones a causa de la pérdida de un cónyuge o amigo(a) y/o
distintas enfermedades.
Efectos físicos: Una pequeña parte del alcohol ingerido llega directamente a la sangre a través de las paredes
estomacales. El alcohol no está expuesto a ningún proceso de digestión por lo que pasa al intestino delgado para después
ser absorbido por el torrente sanguíneo. En la sangre el alcohol es metabolizado (descompuesto para ser eliminado o
aprovechado por el organismo) mediante el proceso de oxidación. Es decir, se fusiona con el oxígeno y se descompone de
modo que sus elementos básicos abandonan el cuerpo de forma de bióxido de carbono y agua. El primer lugar de
oxidación es el hígado, en el cual descompone en el transcurso de una hora aproximadamente el 50% del alcohol ingerido.
El resto permanece en el torrente sanguíneo del que se va eliminado lentamente.
Uso terapéutico del alcohol y su significación een el mantenimiento de la salud
USO PARA SOCIALIZACIÓN, APETITO Y SUEÑO
Pequeñas cantidades de alcohol pueden favorecer la socialización y el estado de ánimo del paciente, y se ha propugnado el
uso de pequeñas cantidades de bebida con alcohol como adyuvante social en las residencias para el cuidado de ancianos.
Sin mebargo, los residentes con trastornos cardiovasculares o cognitivos, o en tratamiento con benzodiazepinas, no debn
consumir alcohol. Los médicos que han aconsejado el consumo de alcohol como adyuvante social a pacientes
ambulatorios deben recordar la existencia de controles en los protocolos de estudios de las residencias para regular la
cantidad consumida y asegurar su uso en un contexto social. los trastornos por consumo de alcohol debidos a yatrogenia
no son desconocidos. Precauciones similares se aplican para las indicaciones del consumo de alcohol en pacientes
ancianos para aumentar su apetito o inducir el sueño. De hecho, el consumo habitual de alcohol a la hora de acostarse
perturba el sueño.
NIVELES SEGUROS DE BEBIDA
Generalmente, el límite recomendado de niveles seguros para ancianos saludables no es más de 14 bebidas estándar por
semana o 3 bebidas en ocasiones para los hombres, y 7 bebidas por semana o 2 bebidas en ocasiones para las mujeres. Las
mujeres ancianas mantienen niveles considerablemente más elevados de alcohol en sangre que los hombres, después de
una carga estándar de alcohol.
VALOR PROTECTOR DEL ALCOHOL FRENTE A ENFERMEDAD CORONARIA Y OTROS TRASTORNOS
Un interesante hallazgo epidemiológico es la relación del consumo regular -pero moderado- de alcohol (hasta dos bebidas
estándar por día) con una menor morbilidad y mortalidad de enfermedades coronarias, en especial en hombres, cuando se
comparan con consumidores excesivos y abstemios. Esta relación en forma de “U” o “J” parece ser bastante fuerte. ¿Por
qué los abstemios tienen una mortalidad más alta que los bebedores moderados?. El grupo de abstemios es heterogéneo e
incluye alcohólicos anteriores y aquellos, quizá, predispuestos a enfermedades cardíacas, pero serían otros los factores
implicados. Es necesario realizar más investigaciones para determinar la contribución respectiva del aumento de
lipoproteínas de alta densidad inducidas por el alcohol, los efectos antioxidantes de las bebidas alcohólicas, y otros
mecanismos biologicos asociados al alcohol en bebedores moderados, así como también la contribución de
acontecimientos adversos para la salud y de menores habilidades de afrontamieento adaptativo comúnmente observadas
en los abstemios.
Varios estudios han mostrado un efecto protector, aparentemente más general, de la ingesta moderada de alcohol sobre la
mortalidad por diferentes causas, aun teniendo en cuenta aquellas enfemedades para las cuales el aumento del consumo de
alcohol está asociado claramente con una mayor mortalidad. En un estudio de 490.000 personas de entre 35 y 70 años, el
consumo moderado de alcohol reduo la moortalidad total en un 20%, aunque muchos de estos efectos generales sobre la
mortalidad pueden estar relacionados con enfermedaes cardiovasculares. Informes recientes comunican que una ingesta
moderada de alcohol (en especial vino tinto) puede tener un efecto beneficioso en la esfera cognitiva y un posible efecto
protector frente al desarrollo de degeneración molecuklar retiniana relacionada con la edad, pero estos resultados
requieren más estudios.
CONSUMO REACTIVO DE ALCOHOL
Los problemas relacionados con el consumo de alcohol en la vejez, sobre todo los de comienzo tardío, a menudo se
describen en la bibliografía geriátrica como una consecuencia de pérdidas tardías y otras tensiones de la edad, pero la
hipótesis de reactividad frente al estrés de los problemas de la bebida en la vejez ha sido difícil de validar. Personas con

14. aumento de los problemas con el alcohol asociados a pérdidas importantes son, sin embargo, frecuentes en la práctica
clínica. Una vez establecido un patrón de consumo excesivo de alcohol, la desaparición de estados afectivos negativos (p.
ej., depresión, tristeza, aburrimiento, ira, tensión) puede disparar episodios repetitivos de consumo de bebida. Pacientes
con trastornos debidos al consumo de alcohol de larga duración pueden ser muy vulnerables a incrementos o a
recurrencias en las etapas tardíias de la vida si se dan situaciones estresantes conjuntamente.
Acciones del alcohol
Nos limitaremos a desarrollar con profundidad la acción del alcohol sobre el sistema nervioso central. Pero no debemos
olvidar que el alcohol deteriora la actividad y función de todos los sistemas del ser vivo.
El alcohol es un depresor del sistema nervioso central a cualquier dosis. Aunque existe la falsa idea de que a bajas dosis
desencadena una acción estimulante ya que aumenta la actividad del individuo. Esto es falso, ya que la aparente
estimulación observada es consecuencia de una depresión previa1.
Consideremos en este sentido una pequeña dosis de alcohol (30 ml) está comprobado que a esta dosis una depresión de la
actividad depresora en el sistema nervioso central que se pone de manifiesto en:
a) trabajos que requieren de una cierta habilidad
b) trabajos que han requerido un aprendizaje previo
a. la escritura en ordenador manifiesta un aumento considerable en el número de errores
c) trabajos donde sea necesaria una especial atención por su complejidad y/o responsabilidad
d) trabajos donde sean necesarios cálculos aritméticos
Los tiempos de reacción aumentan, es decir la capacidad de respuesta ante un hecho disminuye y ante una situación de
riesgo este aumenta.
En cuanto a la actividad muscular podemos diferenciar, los movimientos simples que necesitan poca coordinación que
apenas se verán afectados de los movimientos complejos que han requerido un conocimiento y aprendizaje previo estos se
harán más lentos y torpes.
El individuo tiene un comportamiento más espontáneo, podríamos decir incluso más infantil, ausencia de autocrítica y
euforia (esto explica el impulso a hablar o a actuar cuando se ha consumido alcohol).
Veamos la clasificación de la acción del alcohol desde el punto de vista farmacológico (Gaddum):
La estructura de estos períodos es muy similar a lo que produciría un anestésico general, se diferencia en que el período
II es más largo en el alcohol y el margen de seguridad entre la dosis anestésica y letal es muy pequeña, por esto el
alcohol no puede ser empleado como anestésico.
Período I. Se corresponde con una concentración en sangre de 0,5 a 1,5 mg/ml. La conducta del individuo no presenta
alteraciones pero estudios psicológicos ponen de manifiesto alteraciones en la memoria, atención, asociación de ideas. La
persona parece más sociable, habla más, la persona tímida se convierte en extrovertida, acción sedante, falta de
autocrítica, aumento de confianza en si mismo. Podríamos decir que la conducta del individuo se verá influida por el
ambiente: en un ambiente relajado aparece el sueño mientras que en un medio de fiesta aumenta la excitación.
Período II. Aparece con una concentración en sangre de 1,5 a 2,5 mg/dl. Las alteraciones ya son evidentes: disartría,
diplopía, ataxia, nistagmo. Hay una pérdida total del autocontrol, la sensibilidad dolorosa disminuye.

15. Período III. Con una concentración en sangre de 2,5 a 3,5 mg/dl. Sueño profundo, inconsciencia, puede alcanzarse el
coma.
Período IV. Con una concentración en sangre de 3,5 a 4,5 mg/dl. Depresión de los centros vasomotores, bulbares.
Parálisis muscular, respiratoria y muerte.
En cuanto a la acción del alcohol tenemos que tener en cuenta que esta se puede ver aumentada si se administran
conjuntamente con otras drogas depresoras del sistema nervioso central. En este sentido aparecen sinergias con los
tranquilizantes mayores o con los barbitúricos.
La fermentación alcohólica es un proceso biológico de fermentación en plena ausencia de aire (oxígeno - O2), originado
por la actividad de algunos microorganismos que procesan los hidratos de carbono (por regla general azúcares: como
pueden ser por ejemplo la glucosa, la fructosa, la sacarosa, el almidón, etc.) para obtener como productos finales: un
alcohol en forma de etanol (cuya fórmula química es: CH3-CH2-OH), dióxido de carbono (CO2) en forma de gas y unas
moléculas de ATP que consumen los propios microorganismos en su metabolismo celular energético anaeróbico. El etanol
resultante se emplea en la elaboración de algunas bebidas alcohólicas, tales como el vino, la cerveza, la sidra, el cava, etc.1
Aunque en la actualidad se empieza a sintetizar también etanol mediante la fermentación a nivel industrial a gran escala
para ser empleado como biocombustible.2 3
La fermentación alcohólica tiene como finalidad biológica proporcionar energía anaeróbica a los microorganismos
unicelulares (levaduras) en ausencia de oxígeno para ello disocian las moléculas de glucosa y obtienen la energía
necesaria para sobrevivir, produciendo el alcohol y CO2 como desechos consecuencia de la fermentación. Las levaduras y
bacterias causantes de este fenómeno son microorganismos muy habituales en las frutas y cereales y contribuyen en gran
medida al sabor de los productos fermentados (véase Evaluación sensorial).4 Una de las principales características de estos
microorganismos es que viven en ambientes completamente carentes de oxígeno (O2), máxime durante la reacción
química, por esta razón se dice que la fermentación alcohólica es un proceso anaeróbico.
El efecto Pasteur es un efecto de inhibición de la fermentación alcohólica debido a la participación de oxígeno (O2). La
fermentación es un proceso completamente anaeróbico (sin la participación del aire) y la inclusión del oxígeno detiene o
minimiza los procesos biológicos de las levaduras. El efecto fue descubierto en el año 1857 por el biólogo francés Louis
Pasteur, que observó por primera vez que las levaduras dejaban de crecer al ser aireadas.

16. Bioquímica de la reacción
Bioquímica de la reacción de fermentación
La glucólisis es la primera etapa de la fermentación, lo mismo que en la respiración celular, y al igual que ésta necesita de
enzimas para su completo funcionamiento. A pesar de la complejidad de los procesos bioquímicos una forma esquemática
de la reacción química de la fermentación alcohólica puede describirse como una glicólisis (en la denominada vía
Embden-Meyerhof-Parnes) de tal forma que puede verse como participa inicialmente una molécula de hexosa:19
C6H12O6 + 2 Pi + 2 ADP → 2 CH3-CH2OH + 2 CO2 + 2 ATP + 25.5 kcal
Se puede ver que la fermentación alcohólica es desde el punto de vista energético una reacción exotérmica, se libera una
cierta cantidad de energía. La fermentación alcohólica produce gran cantidad de CO2, que es la que provoca que el cava
(al igual que el Champagne y algunos vinos) tengan burbujas. Este CO2 (denominado en la edad media como gas
vinorum) pesa más que el aire, y puede llegar a crear bolsas que desplazan el oxígeno de los recipientes donde se produce
la fermentación. Por ello es necesario ventilar bien los espacios dedicados a tal fin. En las bodegas de vino, por ejemplo,
se suele ir con una vela encendida y colocada a la altura de la cintura, para que en el caso de que la vela se apague, se
pueda salir inmediatamente de la bodega. La liberación del dióxido de carbono es a veces "tumultuosa" y da la sensación
de hervir, de ahí proviene el nombre de fermentación, palabra que en castellano tiene por etimología del latín fervere.
Un cálculo realizado sobre la reacción química muestra que el etanol resultante es casi un 51% del peso, los rendimientos
obtenidos en la industria alcanzan el 7%.20 Se puede ver igualmente que la presencia de fósforo (en forma de fosfatos), es
importante para la evolución del proceso de fermentación.6 La fermentación alcohólica se produce por regla general antes
que la fermentación maloláctica, aunque existen procesos de fermentación específicos en los que ambas fermentaciones

17. tienen lugar al mismo tiempo. La presencia de azúcares asimilables superiores a una concentración sobre los 0,16 g/L
produce invariablemente la formación de alcohol etílico en proceso de crecimiento de levadura (Saccharomyces
cerevisiae) incluso en presencia de exceso de oxígeno (aeróbico), este es el denominado efecto Crabtree,21 este efecto es
tenido en cuenta a la hora de estudiar y tratar de modificar la producción de etanol durante la fermentación. 22
Si bien el proceso completo (vía Embden-Meyerhof-Parnes) descrito simplificado anteriormente explica los productos
resultantes de la fermentación etílica de una hexosa, cabe destacar que el proceso se puede detallar en una glicólisis previa
gobernada por un conjunto de enzimas en la que se obtiene 2 piruvato tal y como se describe a continuación:23
− +
C6H12O6 → 2 CH3COCOO + 2 H2O + 2H
La reacción química se describe como la reducción de dos moléculas de Nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) de
NADH (forma reducida del NAD+) con un balance final de dos moléculas de ADP que finalmente por la reacción general
mostrada anteriormente se convierten en ATP (adenosín trifosfato). Otros compuestos trazados en menores proporciones
que se encuentran presentes tras la fermentación son: el ácido succínico, el glicerol, el ácido fumárico.
En más detalle durante la fermentación etílica en el interior de las levaduras, la vía de la glucólisis es idéntica a la
producida en el eritrocito (con la excepción del piruvato que se convierte finalmente en etanol). En primer lugar el
piruvato se descarboxila mediante la acción de la piruvato descarboxilasa para dar como producto final acetaldehído
liberando por ello dióxido de carbono (CO2) a partir de iones del hidrógeno (H+) y electrones del NADH.24 Tras esta
operación el NADH sintetizado en la reacción bioquímica catalizada por el GADHP se vuelve a oxidar por el alcohol
deshidrogenasa, regenerando NAD+ para la continuación de la glucólisis y sintetizando al mismo tiempo etanol. Se debe
considerar que el etanol va aumentando de concentración durante el proceso de fermentación y debido a que es un
compuesto tóxico, cuando su concentración alcanza aproximadamente un 12% de volumen las levaduras tienden a morir.
Esta es una de las razones fundamentales por las que las bebidas alcohólicas (no destiladas) no alcanzan valores superiores
a los 20% de concentración de etanol.
Balance energético
La fermentación alcohólica es un proceso anaeróbico exotérmico (libera energía) y moléculas de ATP necesarias para el
funcionamiento metabólico de las levaduras (seres unicelulares). Debido a las condiciones de ausencia de oxígeno durante
el bioproceso, la respiración celular de la cadena del ADP en ATP queda completamente bloqueada, siendo la única fuente
de energía para las levaduras la glicólisis de la glucosa con la formación de moléculas de ATP mediante la fosforilación a
nivel de sustrato. El balance a nivel molecular del proceso se puede decir que genera 2 moléculas de ATP por cada
molécula de glucosa. Si se compara este balance con el de la respiración celular se verá que se generan 38 moléculas de
ATP.25 A pesar de ello parece ser suficiente energía para los organismos anaeróbicos. La energía libre de Gibbs (entalpía
libre) de la reacción de fermentación etílica muestra un valor de ΔG de -234.6 kJ mol-1 (en un entorno de acidez neutra pH
igual a 7) este valor negativo de la energía libre de Gibbs indica que: desde el punto de vista termodinámico la
fermentación etílica es un proceso químico espontáneo26
Limitaciones del Proceso
La determinación de los factores que limitan la glucólisis fermentativa del etanol son complejos debido a la interrelación
existente y a la naturaleza de los parámetros intervinientes durante el proceso de fermentación. Algunos de ellos se deben
tener en cuenta en la fermentación alcohólica industrial. En las limitaciones que surgen durante el proceso se pueden
enumerar algunos de los más importantes como son:
Concentración de etanol resultante - Una de las principales limitaciones del proceso, es la resistencia de las
levaduras a las concentraciones de etanol (alcohol) que se llegan a producir durante la fermentación, algunos
microorganismos como el saccharomyces cerevisiae pueden llegar a soportar hasta el 20% de concentración
20
en volumen. En ingeniería bioquímica estos crecimientos se definen y se modelizan con las ecuaciones de
27
crecimiento celular dadas por las ecuaciones de Tessier, Moser y de la ecuación de Monod.
Acidez del substrato - El pH es un factor limitante en el proceso de la fermentación ya que las levaduras se
encuentran afectadas claramente por el ambiente, bien sea alcalino o ácido. Por regla general el
funcionamiento de las levaduras está en un rango que va aproximadamente desde 3.5 a 5.5 pH. Los procesos
industriales procuran mantener los niveles óptimos de acidez durante la fermentación usualmente mediante el
empleo de disoluciones tampón. Los ácidos de algunas frutas (ácido tartárico, málico) limitan a veces este
proceso.

18. Concentración de azúcares - La concentración excesiva de hidratos de carbono en forma de monosacáridos y
disacáridos puede frenar la actividad bacteriana. De la misma forma la baja concentración puede frenar el
proceso. Las concentraciones límite dependen del tipo de azúcar así como de la levadura responsable de la
20
fermentación. Las concentraciones de azúcares afectan a los procesos de osmosis dentro de la membrana
celular.
Contacto con el aire - Una intervención de oxígeno (por mínima que sea) en el proceso lo detiene por
28
completo (es el denominado Efecto Pasteur). Esta es la razón por la que los recipientes fermentadores se
cierren herméticamente.
La temperatura - El proceso de fermentación es exotérmico, y las levaduras tienen un régimen de
funcionamiento en unos rangos de temperatura óptimos, se debe entender además que las levaduras son
seres mesófilos. Si se expone cualquier levadura a una temperatura cercana o superior a 55 °C por un tiempo
de 5 minutos se produce su muerte. La mayoría cumple su misión a temperaturas de 30 °C.
Ritmo de crecimiento de las cepas - Durante la fermentación las cepas crecen en número debido a las
condiciones favorables que se presentan en el medio, esto hace que se incremente la concentración de
levaduras.
Tipos de fermentación alcohólica
Cubas metálicas de acero inoxidable empleadas en la fermentación industrial del vino
Fermentación industrial
La fermentación etílica ha sufrido algunas transformaciones con el objeto de aumentar la eficiencia química del proceso.29
Una de las mejoras más estudiadas en la industria es la posibilidad de realizar la fermentación alcohólica continua con el
objeto de obtener mayores cantidades de etanol. Hoy en día el procesamiento industrial de algunas bebidas alcohólicas
como puede ser el vino o la cerveza se realizan en ambientes controlados capaces de ofrecer a un ritmo apropiado de estos
productos de consumo al mercado. Esta vía ofrece una amplia materia de investigación en temas de eficiencia de
bioreactores, empleando para ello teoría de sistemas de control (el problema desde el punto de vista de ingeniería de
sistemas es altamente no lineal y oscilatorio).30 Otra vía de investigación acerca de la mejora de los procesos industriales
es la mejora de las cepas de levaduras (como puede ser la Zymomonas Mobilis que ofrece ventajas en los procesos
continuos de fermentación), permitiendo la convivencia de una mayor densidad de las mismas durante la producción.12
Los métodos de fermentación continua se empezaron a patentar en la década de los 1950s y desde entonces han hecho que
la industria de las bebidas alcohólicas haya experimentado un crecimiento apreciable. Una de las características de la
fermentación etílica industrial es la selección adecuada de las levaduras a inocular en el proceso de fermentación con el
objeto de aumentar el rendimiento de la producción.
La fermentación industrial típica es esencialmente un proceso que se produce en un recipiente llamado fermentador o en
general, biorreactor, mediante el cual determinados sustratos que componen el medio de cultivo (levaduras) son
transformadas mediante la reacción microbiana en metabolitos y biomasa. Estos contenedores son herméticos y permiten
retirar mediante canalizaciones apropiadas el dióxido de carbono resultante. Durante el proceso los microorganismos van
aumentando de concentración en el transcurso de la reacción al mismo tiempo que el medio va modificando sus
propiedades químicas y se forman productos nuevos como consecuencia de las reacciones anabólicas.

19. Fermentaciones naturales
La fermentación alcohólica con la emisión de ciertas cantidades de etanol se produce de forma espontánea en la naturaleza
siempre que se encuentre un azúcar y una atmósfera pobre de oxígeno,26 es por esta razón que ocurre espontáneamente en
el interior de algunas frutas que se puede decir sufren un proceso de maduración anaeróbica, tal y como puede ser el
melón curado que muestra olor a alcohol, o los mismos cocos.31 32 Un aspecto de la fermentación alcohólica natural o
espontánea se puede dar en ciertas frutas como el de la vid, en una fase inicial en la que las uvas se incluyen en las cubas
madre de acero inoxidable y se produce la denominada fermentación tumultuosa encargada de hacer aparecer las primeras
trazas de etanol.
Una de las fermentaciones naturales más habituales en las frutas y que se emplea en los procesos de vinificación de
algunos vinos es la denominada Maceración carbónica.33 Este tipo de fermentación causa a veces intoxicaciones etílicas a
los insectos que se alimentan de las frutas maduras (véase: abejas y elementos tóxicos).
Fermentaciones específicas
Las fermentaciones específicas son manipuladas por el hombre con el objeto de obtener el etanol en ciertas bebidas. Para
ello se emplean principalmente los azúcares de las frutas, los cereales y de la leche. La producción de estas bebidas es en
la mayoría de los casos local debido a la disponibilidad de los substratos, por ejemplo en los países mediterráneos la uva
es frecuente y por lo tanto la fermentación del vino también, el mismo patrón puede hacerse con otros materiales como el
arroz en Asia o el maíz en Latinoamérica. De esta forma la tradición de los procesos de fermentado se han asociado a las
diversas etnias o grupos sociales.
Fermentación del vino
en la imagen se muestra unas uvas del tipo Cabernet Sauvignon empezando a interaccionar con los hollejos (piel de la
uva) durante el proceso de fermentación.
Artículo principal: Elaboración de vino.
La fermentación del vino es de las más conocidas y estudiadas por afectar a una industria muy extendida y con gran solera
(véase: Historia del vino). En el caso del vino las levaduras responsables de la vinificación son unos hongos
microscópicos que se encuentran de forma natural en los hollejos de las uvas (generalmente en una capa en forma de
polvo blanco fino que recubre la piel de las uvas (vitis vinifera l.) y que se denomina "pruina"). Los vinos deben tener una
cantidad de alcohol debido a la fermentación de al menos un 9% en volumen. Con la excepción de los vinos verdes como
puede ser el chacolí que pueden tener una graduación inferior.34 La fermentación alcohólica del vino es muy antigua y ya
en la Biblia se hacen numerosas referencias al proceso. Las especies de levaduras empleadas en la elaboración del vino
suelen ser por regla general las Saccharomyces cerevisiae aunque a veces también se emplean la S. bayanus y la S.
oviformis, aunque en muchas variedades de vides la Kloeckera apiculata y la Metschnikowia pulcherrima son levaduras
endógenas capaces de participar en las primeras fases de la fermentación.35 Para frenar la aparición de bacterias
indeseables y otros organismos limitantes de la fermentación se suele esterilizar el mosto a veces con dióxido de azufre
(SO2) antes del proceso.
La elaboración del vino pasa por una fermentación alcohólica de la fruta de la vid en unos recipientes (hoy en día
elaborados en acero inoxidable) en lo que se denomina fermentación tumultuosa debido a gran ebullición que produce
durante un periodo de 10 días aproximadamente (llegando hasta aproximadamente unas dos semanas). Tras esta
fermentación 'principal' en la industria del vino se suele hacer referencia a una fermentación secundaria que se produce en
otros contenedores empleados en el trasiego del vino joven (tal y como puede ser en las botellas de vino). Los vinos
blancos fermentan a temperaturas relativamente bajas de 10º-15 °C y los vinos tintos a temperaturas mayores de 20º-
30 °C. A veces se interrumpe voluntariamente la fermentación etílica en el vino por diversas causas, una de las más
habituales es que haya alcanzado la densidad alcohólica establecida por la ley. En otros casos por el contrario se activa de

20. forma voluntaria el proceso de fermentado mediante la adición de materiales azucarados, este fenómeno recibe el nombre
de chaptalización y está muy regulado en los países productores de vino.36
Fermentación de la cerveza
Cocción del mosto antigua en Holsten-Brauerei Hamburgo.
Artículo principal: Elaboración de cerveza.
La cerveza es una bebida alcohólica producida por la fermentación alcohólica mezcla de algunos cereales (en forma de
malta) mezclados con agua. Los cereales empleados son por regla general: cebada, centeno, trigo, etc. El contenido de la
cerveza ya se reglamentó en Europa en la famosa ley alemana de la Reinheitsgebot que data del año 1516. Las levaduras
empleadas en el proceso de fermentación de la cerveza se dedican a trabajar contra la maltosa y por regla general suelen
depender de las características del producto cervecero final que se desee obtener, por ejemplo se suele emplear la
Saccharomyces cerevisiae para elaborar cervezas de tipo ale (de color pálido) y la saccharomyces carlsbergensis que sirve
para la elaboración de la cerveza tipo lager (Generalmente de color rubio) y la Stout (Cerveza oscura de alto contenido
alcohólico generalmente más dulce, un ejemplo: Guinness). El proceso de fermentación en la cerveza en las cubas de
fermentación ronda entre los 5 y 9 días.
La industria cervecera ha seleccionado durante siglos las cepas de levaduras para que se adaptaran al proceso de
elaboración de cerveza, logrando una gran variedad de las mismas. Durante el proceso se le añade lúpulo (Humulus
lupulus) con el objeto de saborizar, aromatizar y controlar las reacciones enzimáticas durante el proceso de elaboración de
la cerveza.37 El proceso de fermentación de la cerveza se produce en un medio ácido que suele oscilar entre los pH 3,5 y
5,6. Por regla general la fermentación de la cerveza se regula mediante la regulación de la temperatura de la fermentación
del mosto de malta.
Existen en la elaboración de la cerveza dos tipos fundamentales de fermentación etílica, dependiendo del lugar físico
donde se realiza la fermentación en la cuba madre, la razón de esta fermentación se debe a la estructura química de la capa
celular de la levadura y a la propiedad floculante de las levaduras de la cerveza:
Baja fermentación - Estas cervezas son fermentadas con levaduras específicas (Saccharomyces uvarum bzw.y
la Saccharomyces carlsbergensis) que se hunden en la parte inferior de la cuba (de ahí su nombre de
fermentación baja). Las fermentaciones de este tipo se producen a temperaturas relativamente bajas 4–9 °C.
Las cervezas de este tipo corresponden a las del tipo Pilsen, Bockbier, la Doppelbock (doble Bock), la Export,
Lager, Zwickel, Zoigl
Alta fermentación - Son cervezas elaboradas con levaduras del tipo saccharomyces cerevisiae, las
fermentaciones de este tipo se producen a temperaturas relativamente altas 15–20 °C. Estas levaduras
tienden a flotar y por eso se denominan "fermentación alta". Algunas cervezas típicas de esta categoría son las
alemanas: Kölsch, la Weißbier, la Weizenbier o cerveza de trigo típica de Baviera, la Gose, la Berliner Weiße, las
cervezas de tipo Ale, etc.

21. El disulfiram es un fármaco usado para ayudar en el tratamiento del alcoholismo crónico, produciendo una reacción
aguda al consumo de etanol. Las marcas comerciales bajo las que se distribuye en diferentes países son Antabuse y
Antabus, fabricados ambos por Odyssey Pharmaceuticals. El disulfiram también se ha propuesto como tratamiento para
la cocainomanía, ya que previene la metabolización de la dopamina, neurotransmisor que se libera en grandes
cantidades cuando se toma cocaína; el exceso de dopamina da como resultado síntomas como ansiedad, mayor tensión
arterial, inquietud y otros síntomas desagradables.
Usos
Abuso de alcohol
En un metabolismo normal, el alcohol se metaboliza en el hígado por la enzima alcohol deshidrogenasa, la cual lo
transforma en acetaldehído, el cual es procesado por la acetaldehído deshidrogenasa para dar ácido acético inocuo. El
disulfiram bloquea ésta última reacción, previniendo que se metabolice el acetaldehído y provocando por tanto que sus
concentraciones plasmáticas aumenten de 5 a 10 veces. Ya que el acetaldehído es el responsable de la "resaca" alcohólica,
el ingerir alcohol bajo los efectos del disulfiram produce una rápida e intensa resaca, mucho más grave e incluso peligrosa
en pacientes con problemas cardiacos o hepáticos si no están asistidos, desde 5-10 minutos tras la ingestión del alcohol
hasta un período que varía entre 30 minutos y varias horas. Los síntomas típicos de este exceso de acetaldehído incluyen
rash cutáneo, taquicardia, respiración entrecortada, náuseas y vómitos, y en algunos casos puede llegar a causar la muerte.
No se debe ingerir disulfiram si se ha consumido alcohol en las últimas 12 horas. El disulfiram no provoca tolerancia: sus
efectos aumentan con el tiempo. Ya que el disulfiram se absorbe lentamente por el tracto digestivo y se elimina
lentamente, sus efectos pueden durar hasta 2 semanas; consecuentemente, la ética médica dicta que los pacientes deben
ser adecuadamente informados de la reacción entre el disulfiram y el alcohol.
Desde un punto de vista práctico, el disulfiram no es una cura para el alcoholismo, ya que es más fácil dejar de tomar
disulfiram que alcohol; si no se supervisa el tratamiento, un alcohólico puede abandonarlo. Aunque la terapia con
disulfiram se recomienda encarecidamente, los rápidos y desagradables efectos no son razón suficiente para muchos
alcohólicos para abandonar la bebida. En algunos casos extremos, pacientes con implantes subcutáneos de disulfiram han
llegado a arrancárselos cortándose la piel para evitar sus efectos. Por estas razones, sólo se recomienda administrar
disulfiram a pacientes que quieren permanecer en un estado de sobriedad forzado durante otras terapias, como terapias de
grupo y psicoterapia.
Compuestos con efectos similares
La coprina (N5-1-hidroxiciclopropil-L-glutamina), que se metaboliza a 1-aminociclopropanol, es un compuesto muy
similar con las mismas propiedades metabólicas, que se encuentra de forma natural en algunas especies de hongos, como
el coprinus atramentarius.
El temposil, o carbamida cálcica cítrica, tiene los mismos efectos que el disulfiram, pero es más suave y seguro.
Interacciones peligrosas con otros fármacos
El disulfiram no debería ser administrado a pacientes que tomen determinadas drogas o antidepresivos. El disulfiram
también inhibe la enzima dopamina-beta-hidroxilasa, bloqueando la conversión de dopamina a norepinefrina. Combinado
con el efecto antagonista y/o anti-recaptación de los estimulantes, puede causar un dramático aumento de los niveles de
dopamina, dando como resultado insomnio, paranoia y en casos extremos psicosis.
Algunos fármacos interfieren con el sistema dopamina/norepinefrina, siendo algunos de ellos:
Bupropión (Wellbutrin IR/SR/XL, Amfebutamone)
Anfetaminas (Adderall, Dexedrine, etc.)
Metilfenidato (Ritalin, Concerta, Focalin, etc.)
Cocaína (Usada en ocasiones en procedimientos dentales, y conocida droga de abuso)

22. El disulfiram puede inhibir el metabolismo de otros fármacos, aumentando su potencial para provocar efectos tóxicos.
Algunos fármacos que se sabe que tienen reacciones adversas con el disulfiram incluyen la amitriptilina, isoniazida y
metronidazol (todos ellos con cambios agudos en el estado mental), fenitoína, algunas benzodiacepinas, morfina, petidina
y barbitúricos.
Acción Terapéutica:
Sensibilizante al alcohol.
Características Farmacológicas:
Inhibe la oxidación del acetaldehído (producto del metabolismo del alcohol) y es por ello que la ingestión de alcohol
durante el tratamiento con disulfiram provoca una molesta y desagradable respuesta (vómitos, cefaleas, disnea,
sudoración, precordialgias).
Su mecanismo de acción se debe a la inhibición de la aldehído deshidrogenasa hepática. El acetaldehído es responsable de
los efectos desagradables que persisten hasta tanto se metabolice el alcohol ingerido sin interferir su eliminación. El
disulfiram se absorbe y elimina lentamente; los efectos se conservan hasta una o dos semanas después de ingerida la
última dosis; no produce tolerancia.
Indicaciones:
Alcoholismo:
Para utilizarse dentro de un programa de tratamiento completo del alcoholismo con el objetivo de reducir el riesgo de
recaída, mantener la abstinencia y reducir el deseo de alcohol durante las fases iniciales de la recuperación. Puesto que el
Disulfiram no es de la misma utilidad para todos los pacientes y el beneficio esperado del tratamiento con Disulfiram es
una mejoría moderada del resultado producido por la terapia convencional, su uso en el alcoholismo debe ir acompañado
de medidas psicoterapéuticas y llevarse a cabo en contextos especializados en el tratamiento de esta patología.
Posología y formas de administración:
No debe administrarse hasta que el paciente haya suspendido la ingestión de alcohol (por lo menos 12 horas). Dosis
inicial: 500mg/día durante una o dos semanas. Dosis de mantenimiento: 250mg/día. Nota: si el paciente consume alcohol
mientras recibe disulfiram, se desarrolla una reacción que requiere tratamiento: restauración de la presión sanguínea,
tratamiento para shock y, de ser necesario, oxígeno, carbógeno (95% oxígeno, 5% de dióxido de carbono), vitamina C
intravenosa en dosis masivas (1g) y sulfato de efedrina.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al disulfiram o a otros derivados
tiuram utilizados en la industria del caucho.
Pacientes que han recibido recientemente
metronidazol,
paraldehído, alcohol o preparaciones que los contengan (jarabes para la tos). Debe evitarse la exposición a formas
disimuladas del alcohol: vinagres, salsas, lociones, etcétera.
Precauciones y Advertencias: :
No debe administrarse en presencia de intoxicación alcohólica. El paciente debe estar plenamente informado de que
recibirá este fármaco y de sus posibles efectos así como las precauciones que debe tomar. El efecto "antabuse", que se
presenta debido a la administración simultánea de alcohol y disulfiram, incluye enrojecimiento, cefalea, disnea, náuseas,
vómitos, sudoración, sed, precordialgia, palpitaciones, debilidad, vértigo, visión borrosa y, en los casos más severos,
puede presentarse depresión respiratoria, colapso cardiovascular, arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca
congestiva aguda, pérdida de conciencia, convulsiones y muerte.
Interacciones con otras drogas:
El disulfiram interfiere con la metabolización de ciertas drogas, con lo que pueden incrementarse algunos efectos tóxicos.
La administración a pacientes que reciben fenitoína y fármacos relacionados debe acompañarse con monitoreo plasmático
de éstos, debido a que puede desarrollarse intoxicación por fenitoína. La dosis de anticoagulantes orales debe ajustarse. La
isoniazida puede originar marcha inestable y alteración marcada del estado mental cuando se administra junto con
disulfiram. La combinación de disulfiram y nitritos o bromuro de etileno en animales es la causa de incremento en la
incidencia de tumores, sin que todavía se haya puesto en evidencia un efecto similar en seres humanos. Durante el
tratamiento y en pacientes tratados con digitálicos deberá controlarse la potasemia.
Reacciones Adversas:
Puede provocar neuritis óptica, polineuritis y neuropatía periférica. Hepatitis colestásica fulminante. Erupciones que

23. pueden controlarse con antihistamínicos. En algunos casos aparece somnolencia, fatiga, impotencia, cefalea, sabor a ajo o
metálico, que suelen desaparecer tras dos semanas de tratamiento. Reacciones psicóticas se han registrado en altas dosis o
toxicidad combinada (metronidazol, isoniazida).
Sobredosis:
Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al Hospital más cercano o comunicarse con los Centros de
Toxicología.
Mecanismo de acción
Inhibe la oxidación de acetaldehído, principal metabolito del alcohol.
Indicaciones terapéuticas
Cura de deshabituación en alcoholismo crónico conjuntamente con psicoterapia.
Posología
Oral. Empezar mín. 12 h después de la última bebida alcohólica con 500 mg 3-5 días, días sucesivos 250 mg.
Contraindicaciones
Alteraciones cardiovasculares, embarazo, psicosis, farmacodependencia.
Advertencias y precauciones
Cirrosis hepática, bronquitis crónica, diabetes mellitus, hipotiroidismo, epilepsia, I.R.
Insuficiencia hepática
Precaución en cirrosis hepática.
Insuficiencia renal
Precaución.
Interacciones
Potencia efectos de anticoagulantes cumarínicos, fenitoína.
Interfiere con metabolismo de metronidazol.
Embarazo
Contraindicado.
Lactancia
Evitar. No se conoce si se excreta.
Reacciones adversas
Erupciones acneiformes, dermatitis alérgica, urticaria, cansancio, fatiga, temblores, inquietud, menor potencia sexual,
dolor de cabeza, mareos, sabor a ajo o metálico, ligeras perturbaciones gastrointestinales. Ingerido con pequeñas

24. cantidades de alcohol marcada depresión respiratoria, colapso cardiovascular, arritmias cardiacas, infarto de miocardio,
ICC aguda, inconsciencia y convulsiones.