1. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA SAÚDE DO IDOSO -
GERIATRIA E GERONTOLOGIA
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DO
ENVELHECIMENTO
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2. Introdução ao estudo do envelhecimento
Envelhecimento
Envelhecimento é parte de um contínuo que começa na concepção e termina com a morte.
Velhice: conseqüência natural do envelhecimento.
Expectativa de vida máxima alcançável: específica para cada espécie.
Modificações funcionais x modificações patológicas.
Aspectos históricos
Século XX: marco no desenvolvimento dos estudos e pesquisas sobre envelhecimento.
Aumento da população idosa em todo o mundo, com necessidade de investimentos nesta
população.
1903: Elie Metchnikoff propõe o termo gerontologia: gero (velhice), logia (estudo)
1909: Geriatria: especialidade médica destinada ao cuidado dos idosos.
Metchnikoff e Nascher, pioneiros na geriatria: grandes dificuldades em divulgar suas
idéias otimistas com relação ao envelhecimento e aos idosos.
A gerontologia era restrita a teorias, até trabalhos de Marjory Warren, (década de 30).
Warren consegue delinear os primórdios da avaliação interdisciplinar e multidimencional
do idoso.
Marjory Warren, na década de 30, Inglaterra:
Assumiu um asilo, sede posterior de importante hospital para idosos em Londres.
O asilo era na época um “depósito” de doentes e idosos sem diagnóstico médico, sem
reabilitação.
Warren avaliou pacientes e propôs planos individuais de reabilitação, com grandes
resultados, muitos com alta da instituição.
A partir da década de 30: inúmeros trabalhos sobre envelhecimento.
1942: Surge American Geriatric Society
1946: Surge Gerontological Society of America
Resultados da preocupação com o impacto das projeções demográficas do processo de
envelhecimento nos E.U.A.
1950 a 1970:
pesquisas longitudinais sobre vida adulta e velhice.
1980 e década de 90: necessidades sociais:
grupos de apoio aos familiares
custos de sistemas de saúde e previdenciários
necessidade de formação de recursos humanos
ofertas educacionais e ocupacionais para idosos
Brasil
Poucas condições do SUS para atendimento ao idosos.
Grandes gastos com aposentadorias e sistemas públicos e privados de saúde.
Necessidades de reestruturação
Gerontologia e Geriatria
Gerontologia social:
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3. Estudo dos aspectos não orgânicos do envelhecimento: antropológicos, psicológicos,
legais, sociais, ambientais, econômicos, éticos e políticos.
Gerontologia biomédica:
Estudos dos fenômenos de envelhecimento, aspectos: molecular, celular, estudos
populacionais e de prevenção de doenças. Fatores extrínsecos e intrínsecos.
Gerontologia e Geriatria
Geriatria:
Aspectos curativos e preventivos.
Relação estreita com várias especialidades médicas, avaliação do idoso não
fragmentado.
Relação estreita com várias especialidades não-médicas: nutrição, enfermagem,
fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia, psicologia, odontologia, assistência
social.
Necessidade da avaliação multidimencional e interisciplinar.
Idade Biológica x Cronológica
Idade cronológica:
Países desenvolvidos: idade ≥ 65 anos
Países subdesenvolvidos: idade ≥ 60 anos
Adotada nos trabalhos científicos e fins legais
Idade biológica:
Difícil determinação por ausência de marcadores biofisiológicos.
Idade funcional:
Estreita relação com idade biológica.
Grau de conservação do nível de capacidade adaptativa, em comparação com a idade
cronológica.
Senescência x Senilidade
Senescência ou senectude:
Somatório de alterações orgânicas, funcionais e psicológicas próprias do
envelhecimento normal: processos fisiológicos.
Senilidade:
Modificações determinadas por afecções que acometem pessoas idosas: processos
patológicos.
Na prática diária: dificuldades da limitação do fisiológico e do patológico
Senescência x Senilidade
Na prática, cuidados especiais para:
Não atribuir erroneamente às alterações encontradas no idoso como de seu
envelhecimento natural (empecilho à detecção de processos patológicos)
Não pesquisar exaustivamente sinais e sintomas explicados pela senescência:
realização de exames e tratamentos desnecessários.
Autonomia e independência
Autonomia:
Capacidade de decisão, de comando.
Independência:
Capacidade de realizar algo por seus próprios meios.
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4. Geriatria e gerontologia visam obter a manutenção da autonomia e o máximo de
independência possível, com mais qualidade de vida.
Multidisciplinar x Interdisciplinar
Multidisciplinaridade:
Profissionais de várias áreas, que trabalham independentemente e interagem formalmente.
Avaliam o mesmo paciente, mas se ñão se comunicam, ou comunicam pouco.
Interdisciplinaridade
Equipe de profissionais que trabalham interdependentemente, no mesmo local e interagem,
tanto formal quanto informalmente. Os pacientes avaliados são discutidos em equipe.
Avaliação global do Idoso
Método de diagnóstico multidimensional, interdisciplinar, destinado a quantificar as
capacidades e os problemas médicos, psicossociais e funcionais do idoso, para definir um
plano terapêutico e o acompanhamento ao longo prazo.
Avaliação multidimencional
Avaliação orgânica
Avaliação psíquica
Avaliação cultural
Avaliação familiar e social
Avaliação ambiental
Avaliação do cuidador
O mais freqüente são várias patologias associadas.
Particularidades da Avaliação do Idoso
Requer mais tempo, paciência e habilidade.
Dificuldades: hipoacusia, baixa visão, déficit cognitivo, confusão mental, falta de um
bom informante...
Paciente e familiares com freqüência acham que os problemas são da velhice.
O idoso é levado à consulta.
O paciente é muito mais velho que o médico.
O idoso tem muita necessidade de conversar.
Diferencial da geriatria
Avaliação detalhada da pessoa e da saúde, em toda sua globalidade.
Trabalho em equipe interdisciplinar:
Enfermagem
Fisioterapia
Fonoaudiologia
Medicina
Nutrição
Individualização das ações, bom senso, cuidado com iatrogenia.
Fatores que afetam a apresentação de doenças em geriatria
Co-morbidades.
Insuficiência de múltiplos órgãos.
Senescência.
Polifarmácia.
Problemas Sociais.
Subvalorização dos problemas pelo idoso, pela família e/ou pelo profissional.
Particularidades
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5. Grandes Síndromes Geriátricas:
Imobilidade
Instabilidade postural
Iatrogenia
Incontinência
Insuficiência cerebral
Apresentação atípica das doenças:
Quedas
Perda funcional
Delirium
–Imobilidade
–Alterações bruscas do humor
–Incontinência urinária e fecal
–Perda do vigor
Modalidades de atendimento ao idoso
Ambulatório.
Hospital.
Assistência domiciliar.
Hospital-dia.
Centro-dia.
Instituição de longa permanência.
Objetivos da Gerontologia
Atingir o maior grau possível de autonomia e independência funcional.
Melhorar a qualidade de vida do idoso.
Abordar todos os problemas de saúde e criar o plano de cuidados individualizado.
Prevenir, tratar e reabilitar os chamados 5 is: imobilidade, instabilidade postural,
incontinência, insuficiência cerebral e iatrogenia.
Abolir o preconceito de que tudo é “da idade”.
Permitir a distinção entre as alterações do envelhecimento e a presença de doenças.
Promover o atendimento interdisciplinar.
Alterações anatômicas e fisiológicas do envelhecimento
Aparelho Digestivo
Envelhecimento do sistema digestivo
• De maneira geral: redução na motilidade, na secreção e capacidade de absorção.
• Felizmente, a reserva destes órgãos é tão grande que as reduções nos parâmetros
fisiológicos não costumam resultar em deficiência real da função.
Alterações fisiológicas da Cavidade Oral
– Mucosa oral: atrófica (tênue), lisa e ressecada, menos elástica e mais susceptível a
lesões.
– Língua: redução das papilas filiformes, redução do paladar.
– Glândulas salivares (parótidas, submandibulares, sublinguais e salivares menores):
perda gradual de elementos acinares, aumento relativo dos elementos ductais, aumento
de infiltrado inflamatório e de tecido fibrogorduroso.
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6. • Xerostomia: associação de fatores (doenças orais ou sistêmicas, medicamentos,
distúrbios nutricionais).
– Dentes:
• A perda dos dentes depende, além do envelhecimento, de fatores extrínsecos:
hábitos, ocupação, dieta, oclusão dentária e composição dos dentes.
– Músculos da mastigação: perda de massa.
Aspectos Clínicos da Cavidade Oral
• Redução da massa muscular: pode comprometer mastigação e deglutição.
• Redução do paladar: pode reduzir a ingestão de alimentos e contribuir para perda de peso
e desnutrição.
• Estomatites, monilíase oral.
• Leucoplasia.
• Carcinoma.
Deglutição
• Deglutição: participação e coordenação de múltiplas estruturas: boca, faringe, esôfago,
SNC e seis nervos cranianos.
• Fases: mastigação, mistura do alimento com saliva, movimentos de propulsão do bolo
alimentar pela língua. Palato mole se eleva: impede que alimento vá para nariz,
fechamento da epiglote, relaxamento do esfíncter esofageano superior, contração dos
músculos faríngeos: propulsão do alimento para esôfago.
Disfagia orofaríngea
– Sinais: regurgitação nasal de alimentos, engasgos freqüentes, aspirações.
– Sintomas mais severos com líquidos.
– Etiologias:
• Carcinoma faríngeo
• Doenças do SNC (Parkinson, demências, AVC, tumores).
• Doenças endócrinas: diabetes melitus, hipotireoidismo.
• Constrições mecânicas: estreitamentos, osteófitos, aumento tireoidiano.
• Laringectomia.
• Medicamentos.
• Alterações da motilidade do esfíncter superior do esôfago.
Esôfago
• 1/3 proximal: musculatura estriada.
• 2/3 distais: musculatura lisa.
• Inervação intrínseca e extrínseca.
• Contrações peristálticas.
• Sincronia entre esfíncteres superior e inferior e a musculatura esofageana.
Alterações do esôfago
– Envelhecimento afeta principalmente a motilidade.
– Presbiesôfago: termo dado à disfunção motora esofageana atribuída ao
envelhecimento:
• caracteriza-se por uma resposta desorganizada à deglutição e por um defeito no
relaxamento do esfíncter esofágico inferior.
• Presbiesôfago:
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7. – Aumento de contrações terciárias (não peristálticas, síncronas e falhas).
– Contrações não propulsivas.
– Demora no esvaziamento.
– Distúrbios funcionais do esfíncter inferior.
– Redução da pressão de repouso.
– Alterações da sincronia e magnitude do relaxamento do esfíncter superior do esôfago
(podendo ocasionar disfagia alta).
– Manutenção da pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago.
– Aumento da freqüência de respostas inadequadas à deglutição.
– Relaxamento incompleto ou ausente.
Significado clínico das alterações esofageanas
• Alterações de senescência: geralmente assintomáticas.
• Na presença de sintomas: pesquisa exaustiva de patologias.
• Presbiesôfago é um diagnóstico de exclusão.
• Orientações:
– Administração de medicamentos em ortostatismo, com maior quantidade de líquidos.
– Na presença de refluxo, tendência a maior tempo de contato da droga com a mucosa.
Disfagia Esofageana
• Sensação retroesternal de “alimento parado”.
Alterações do estômago
– Discreta a moderada redução do esvaziamento gástrico, normalmente sem significado
clínico.
– Pode haver prejuízo a efeitos de drogas, que permanecem mais tempo no meio ácido:
• cetoconazol, fluconazol, tetraciclinas, indometacina.
– Secreção gástrica:
• Visão prévia: redução da secreção de ácido clorídrico (hipo ou acloridria),
provavelmente por redução de células parietais.
Blackman AH et al, Am J Dig Dis 1970; 15: 783-789
• Visão atual: na ausência de infecção pelo H. Pylori, envelhecimento é associado a
aumento da secreção de ácido clorídrico. Acloridria está relacionada à gastrite
atrófica crônica.
Goldschmiedt M, et al, Gastroenterology 1991; 101: 977-990
Alterações fisiológicas do estômago
• Redução da secreção de pepsina.
• Redução da produção de fator intrínseco (necessário à absorção de vitamina B12).
• Redução de prostaglandinas, muco, bicarbonato e sódio, com comprometimento da
proteção da mucosa gástrica.
Aspectos Clínicos
• Maior prevalência de colonização pelo H. pylori (75%), com aumento da prevalência de
gastrite crônica e úlcera péptica.
• Drogas anti-inflamatórias não esteróides.
• Hemorragia digestiva alta.
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8. • Tumores benignos e malignos.
Alterações do pâncreas
• Redução do peso.
• Dilatação do Ducto principal.
• Proliferação do epitélio ductal e formação de cistos.
• Fibrose e lipoatrofia focal.
• Redução da secreção de lipase e bicarbonato.
• Reserva elevada: baixa correlação clínica.
• Envelhecimento do pâncreas endócrino:
– Os níveis séricos de insulina aumentam com idade, mas a sensibilidade a esta diminui,
podendo resultar em testes de tolerância à glicose alterados.
– Diminuição da degradação da insulina.
– Redução do número de receptores de insulina na membrana celular de tecidos alvo.
– Redução da velocidade de liberação da insulina.
Alterações Clínicas
• Pancreatite aguda: obstrução do ducto pancreático (litíase biliar, tumor ampola),
hipertrigliceridemia, hipovolemia, choque séptico, pancreatite medicamentosa ou
infecciosa, trauma cirúrgico.
• Pancreatite crônica: alcoolismo (70%), hiperparatireoidismo, desnutrição crônica,
Obstrução crônica ducto pancreático (litíase, tumor ou compressão), doenças
auto-imunes.
• Carcinoma de pâncreas ou periampular.
Alterações do Intestino Delgado
– Estudos escassos e controversos.
– Redução da altura das vilosidades da mucosa
• Questionadas influência na absorção de substâncias.
– Parece não haver alterações importantes no transito intestinal, após refeição.
Aspectos Clínicos
• Doença de Chron
• Isquemia mesentérica aguda (embolia ou trombose).
• Tumores.
• Síndromes de má absorção.
Alterações do cólon
– Atrofia da mucosa.
– Anormalidades morfológicas das glândulas mucosas.
– Infiltração celular da lâmina própria.
– Hipertrofia muscular da mucosa e aumento do tecido conjuntivo.
– Redução da distensibilidade (redução de colágeno e elastina).
Aspectos Clínicos
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9. Constipação Intestinal no Idoso
• Definição: Redução da freqüência de evacuações, bem como dificuldade ou esforço para
evacuação, ou eliminação de fezes ressecadas ou duras.
• Hábito intestinal normal pode ser de 2-3 evacuações/dia ou até 3 vezes por semana, sem
dificuldades.
Etiologia Multifatorial
• Dieta pobre em fibras
• Redução da ingesta hídrica
• Flacidez da musculatura abdominal
• Aumento do limiar de percepção retal
• Redução da atividade muscular intestinal por uso crônico de laxantes.
• Mecânicas: Neoplasias, estenoses, compressões intestinais, dolicocólon
• Medicamentos: anticolinérgicos, bloq. Canais de cálcio, diuréticos, antiarrítmicos,
opiáceos, carbonato de cálcio, laxativos (uso prolongado)
• Metabólicas:
– Diabetes, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo,
uremia
– Neurogênicas: AVC, Demências, Doença de Parkinson, Esclerose múltipla, lesões da
medula espinhal, megacólon chagásico
• Psicogênicas: ansiedade, depressão, psicoses, síndrome do intestino irritável
• Primárias: sedentarismo, alimentação inadequada, hipossensibilidade senil
Aspectos clínicos
• Doença diverticular dos cólons:
– Redução da resistência da parede do cólon.
– Pressões intraluminais elevadas
• Alterações de plexos mioentéricos: movimentos de segmentação ao invés de
movimentos de progressão.
– Menor distensibilidade da parede intestinal (redução de colágeno e elastina)
– Redução da ingestão de fibras
• Aumento de neoplasias:
– Hiperproliferação de células crípticas.
– Exposição colônica a agentes carcinogênicos.
– Aumento da suscetibilidade a transformação maligna.
Alterações do reto e ânus
– Espessamento e alterações estruturais do tecido colágeno.
– Redução da força muscular do esfíncter anal esterno.
– Redução da elasticidade e sensibilidade retal (ainda controverso).
Aspectos clínicos
• Redução da capacidade de retenção fecal (risco de incontinência fecal) por fatores
extrínsecos e intrínsecos:
– Intrínsecos: alterações fisiológicas
– Extrínsecos:
• Déficit cognitivo, impactação fecal, AVC, neuropatias (diabética, alcóolica...),
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10. imobilidade...
Alterações hepáticas
• Peso: reduz 30% a 40%.
• Redução do fluxo sanguíneo hepático.
• Hipertrofia de hepatócitos remanescentes.
• Ampliação dos espaços biliares.
• Aumento do colágeno.
• Redução do número de mitocôndrias.
• Depósitos de lipofucsina.
• Redução da secreção de albumina e glicoproteínas.
• Redução da secreção de colesterol.
• Redução da síntese de ácidos biliares.
• Redução da metabolização hepática sobretudo fase I – oxidação hepática.
• Menor interferência no metabolismo de fase II – conjugação.
Significado clínico das alterações hepáticas
• Alteração da metabolização de drogas.
• Alterações no metabolismo de primeira passagem (redução do fluxo sanguíneo).
• A reserva hepática é tão grande que normalmente não resulta em perda real da função.
Significado clínico das alterações hepáticas
• Testes laboratoriais (bilirrubinas, albumina, fatores de coagulação, transaminases,
fosfatase alcalina e GGT) não costumam se alterar por etiologia fisiológica, devendo
sempre ser pesquisadas patologias associadas.
Envelhecimento do sistema digestivo
• Vesícula Biliar
– A incidência de doença biliar e cálculos aumenta com avançar da idade.
– A sensibilidade da vesícula à colecistocinina (CCK) diminui.
Alterações fisiológicas e anatômicas do envelhecimento
Aparelho Gênito-urinário
Alterações renais
• Redução do peso renal (cerca de 30%).
• Redução do número de glomérulos.
• Espessamento da membrana basal e expansão de células mesangiais nos glomérulos.
• Redução da filtração glomerular.
• Esclerose de vasos renais.
• Redução da elasticidade dos vasos renais.
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11. • Redução do fluxo sangüíneo renal.
• Há perda gradativa de parênquima, sobretudo da massa cortical com preservação relativa
da medula renal.
• Alterações tubulares:
– Redução do comprimento tubular
– Fibrose intersticial
– Alterações da membrana basal
• Redução da função tubular, manifestada por:
– menor flexibilidade do túbulo para reabsorver ou secretar carga de eletrólitos.
– menor capacidade de acidificação renal.
– menor depuração de drogas.
– menor capacidade de concentração e diluição.
• Há redução da taxa de filtração glomerular (TFG) em aproximadamente 1ml/min para
cada ano após 40a.
• Esta redução na TFG nem sempre se manifesta por aumento da creatinina sérica porque
ocorre perda concomitante da massa muscular com o avançar da idade; portanto, pode-se
obter um determinante mais correto da redução da função renal avaliando-se a depuração
da creatinina.
• Fórmula:
Depuração de creatinina =
(140-idade) x peso(Kg) = x (ml/min)
72 x creatinina(mg/dl)
Repercussões clínicas
• A diminuição da TFG torna o idoso mais suscetível à Insuficiência renal aguda caso
ocorra qualquer insulto nefrotóxico ou isquêmico.
• Redução da excreção de drogas, com necessidades de ajustes posológicos: menores doses
e intervalos maiores.
• Evitar drogas AINE e drogas nefrotóxicas.
Alterações ureterais
• Aumento do diâmetro (controverso).
• Alterações da motilidade (controverso).
• Necessidade de mais estudos esclarecedores.
Alterações vesicais
• Deposição de colágeno.
• Tendência a contrações não inibidas do músculo detrussor.
• Aumento do volume residual.
• Redução da capacidade de armazenar urina.
Aspectos clínicos das alterações vesicais
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12. • Maior risco de infecções urinárias (que aumentam também no sexo masculino).
• Risco de incontinência urinária (existem várias etiologias associadas).
• No homem: aumento de próstata eleva riscos de infecção e incontinência.
Incontinência Urinária
• Definição: Perda involuntária de urina em quantidade e frequência suficientes para causar
problemas sociais e de higiene.
• Fatores funcionais e estruturais associados ao evelhecimento:
– hipoestrogenismo
– aumento do volume prostático
– redução da capacidade vesical
– aumento do volume residual vesical
– contrações não inibidas do Detrussor
Classificação de Incontinência Urinária
• Transitória ou aguda
• Estabelecida ou crônica:
– Urgência
– Esforço
– Hiperfluxo
– Funcional
– Mista
Alterações uretrais
• Homens: elevação da compressão extrínseca pela próstata.
• Mulheres: atrofia uretral pelo hipoestrogenismo, risco de:
– Algúria, hematúria microscópica
– ITU
Alterações anátomo-fisiológicas
da sexualidade
Gênero Masculino
– Maior tempo para atingir ereção completa
• Que nem sempre é conseguida. Gera medo da impotência.
– Maior necessidade de estimulação direta do pênis.
• Redução da resposta de ereção por outros estímulo sensoriais.
– Retardo na ejaculação
• Que nem sempre ocorre. Perda rápida de ereção após ejaculação.
– Redução da força e volume da ejaculação.
– Maior dificuldade de manter ereção durante a relação.
– Maior período de latência para nova ereção.
– Redução da freqüência sexual.
• Associada também à receptividade da parceira.
Gênero Feminino
– Redução da lubrificação vaginal.
– Redução da libido.
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13. – Atrofia vaginal e uretral
• Desconforto, dor e sangramento nas relações.
• Cistites de repetição.
– Redução da duração do orgasmo.
– Redução da acidez vaginal e aumento de vaginites.
– Atrofia de mamas, redução de pêlos genitais e aumento da gordura corporal.
• Influências:
– Reposição hormonal.
– Lubrificação artificial.
– Co-morbidades levam a maior limitação.
– Influências psicológicas:
• dependência e submissão marital
• herança familiar
• criação.
Sexo x Gênero
• Sexo: características genéticas e biológicas que diferenciam o homem e a mulher.
• Gênero: papéis socialmente construídos, comportamentos e expectativas aprendidos,
associados à feminilidade e à masculinidade.
Sexualidade
• Identidade, forma como o indivíduo estabelece a relação consigo e com os outros.
• Integração de aspectos físicos, emocionais, intelectuais, espirituais e sociais, que
expressam feminilidade ou masculinidade.
• Interações com pessoas, afeto, higiene pessoal, forma de falar, de vestir...
Limitações da sexualidade no idoso
• Desconhecimento das alterações fisiológicas do envelhecimento.
• Doenças clínicas.
• Auto-estima negativa.
• Problemas emocionais.
• Barreiras sociais, religiosas ou culturais.
• Dificuldades de relacionamento conjugal e falta de comunicação.
• Ausência de parceiro.
• Institucionalização.
• Doenças terminais.
Anamnese da sexualidade
• Idoso nem sempre inicia assuntos de sexualidade, precisa ser questionado:
– Tem companheiro (a)?
– Tem um bom relacionamento com seu (sua) companheiro (a)?
– Tem relações sexuais?
– Tem dificuldades para relações? Impotência? Ressecamento vaginal? Dor à relação?
Dificuldades de ejaculação? Dificuldades no prazer?
– Tem múltiplos parceiros?
– A vontade para ter relações está normal?
– Já teve alguma experiência sexual negativa ou traumática?
– Conversa com seu (sua) parceiro (a) sobre sexualidade?
• Segurança durante abordagem, habilidade nas perguntas, ênfase na escuta, respeito ao
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14. idoso.
• Avaliação global clínica.
• Exame físico completo.
• Anamnese detalhada das medicações em uso.
Aspectos Patológicos da sexualidade do idoso
Doenças x sexualidade
Doença Clínica Influência na sexualidade Tratamento
Controle da dor, treinamento de posições
sexuais, programar relações para
Artrites Dificuldades de performance momentos de menos dor.
DPOC Dispnéia Reabilitação, Oxigenioterapia
Antibióticos, massagem prostática,
Prostatite crônica Dor reduz desejo sexual Exercícios de Kegel
IRC Impotência Diálises, transplante renal, tto emocional
Controle glicêmico adequado, tto da
Diabetes mellitus Impotência impotência
ICO Impotência, precordialgia Reabilitação CV, tto da angina
ICC Impotência, dispnéia Reabilitação CV, tto da ICC
Antihipertensivos com menos efeitos
HAS Impotência adversos
Redução de libido e da performance,
Doença de Parkinson impotência Levodopa, reabilitação
Doença de Peyronie Dificuldades de penetração, dor Cirurgia, psicoterapia
Incontinência urinária 50% de disfunção sexual em mulheres Exercícios de Kegel, Biofeedback, TRH
Performance: paresia, paralisia,
AVC hipoestesia Reabilitação, Orientações posturais
Redução da libido, impotência, efeito de
Depressão drogas Psicoterapia, antidepressivos, sonoterapia
Ansiedade, estresse Redução de libido, impotência Psicoterapia, ansiolíticos
Cirurgias x sexualidade
Procedim cirúrgico
ento Influência na sexualidade
Histerectom ia 6-8 sem semrelações, depressão
anas
M astectom ia Reações em ocionais, redução da libido
Prostatectom ia 6 sem semrelações, im
anas potência, reações psicogênicas
Orquiectom ia Im potência
Colostom ileostom
ia, ia Reações em ocionais, im potência, redução de libido
Cir. Câncer retal Im potência
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15. Medicamentos x sexualidade
• Psicotrópicos:
– Antidepressivos tricíclicos
– IMAO
– ISRS
– Estabilizadores do humor,
anticonvulsivantes
– Antipsicóticos
– Benzodiazepínicos
• Antihipertensivos
– Diuréticos
– Beta-bloqueadores
– α-Agonistas centrais
– α1- bloqueadores
– IECA
– Bloqueadores canais cálcio
• Tamoxifeno
• Anti-alérgicos
• Antiulcerosos
• Anorexígenos
• Substâncias de abuso:
– Álcool
– Barbitúricos
– Maconha
– Cocaína
– Opióides
– Anfetaminas
– Nicotina
• Hormônios:
– Progesterona
– Cortisol
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16. Impotência
– Alta prevalência: 25% após 65 anos.
– Grandes repercussões emocionais.
– Causas orgânicas prevalecem.
– Ereção normal:
• Fenômeno neurovascular relacionado ao funcionamento e interação da função
neuronal autonômica e somática, musculatura lisa e estriada do corpo cavernoso e
pelve e adequado suprimento arterial de artérias pudendas.
– Importante avaliar circunstância da impotência: crônica, situacional ou ocasional.
Etiologias da impotência
– Aterosclerose é principal causa obstrutiva vascular no idoso (HAS, dislipidemia).
– Redução da elasticidade do tecido sinusoidal dos corpos cavernosos
• Redução de fibras musculares lisas e de fibras elásticas, com aumento de fibras
colágenas.
– Neuropatias periféricas: diabetes, alcoolismo...
– HAS
– Cirurgias pélvicas: sobretudo cirurgia radical de próstata
– Depressão, déficit cognitivo
– Co-morbidades: Insuf. Renal, distúrbios tireoidianos.
– Deficiência androgênica.
– Efeitos colaterais de drogas.
– Alcoolismo.
– Fatores emocionais.
– Limitações do cônjuge ou companheiro sexual.
Hiperplasia Prostática Benigna
• Alta prevalência em geriatria: até 90% dos pacientes com mais de 80 anos.
• Promove graus variáveis de obstrução urinária.
• Fatores de risco: homens idodos e hormônios androgênicos. Fator Genético.
Fisiopatologia
– Ainda não totalmente estabelecida
– Ausência de correlação clínica entre tamanho da próstata e intensidade dos sintomas
– Componente estático: efeito de massa exercido pela próstata crescida .
– Componente dinâmico: tônus do músculo liso da cápsula prostática e do colo vesical:
receptores adrenérgicos alfa 1.
– Componente vesical: disfunção vesical ou detrussora: reações da bexiga frente aos dois
componentes anteriores.
Sintomatologia
• Sintomas obstrutivos
– Redução do jato urinário
– Hesitação
– Gotejamento
– Esvaziamento incompleto e intermitência
• Sintomas irritativos
– Noctúria
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17. – Freqüência
– Urgência
– Disúria
– Incontinência
Complicações
• Retenção urinária
• Litíase vesical
• Infecções urinárias
• Falência do detrussor
• Insuficiência renal
Alterações anatômicas e fisiológicas do aparelho cardiovascular
Aspectos gerais
• Número de células miocárdicas não aumenta após desenvolvimento neonatal.
• Alterações bioquímicas e anatômicas com o envelhecimento, mas podem ser por doenças,
ou relacionadas ao estilo de vida.
• Estreita relação entre fenômenos fisiológicos e patológicos, às vezes difícil diferenciação
clínica.
• Elevada incidência de doenças cardiovasculares.
Alterações morfológicas
Pericádio:
– Alterações discretas.
– Espessamento difuso (sobretudo nas cavidades esquerdas).
– Aumento da gordura epicárdica (falsa impressão de aumento da área cardíaca).
Endocárdio:
– Espessamento e opacidade, mais em câmaras esquerdas.
– Proliferação de fibras elásticas e colágenas, com fragmentação, desorganização e perda
da disposição uniforme habitual.
• Hipótese: resultado de hiperplasia resultante da longa turbulência sangüínea.
– Focos de infiltração lipídica.
Miocárdio:
– Acúmulo de gordura (sobretudo átrios e septo interventricular).
• Normalmente não representam alterações clínicas, mas podem favorecer arritmias.
– Degeneração muscular, com substituição de células miocárdicas por tecido fibroso,
que podem ser semelhantes às alterações decorrentes de isquemia.
– Depósito intracelular de lipofucsina.
– Aumento da resistência vascular periférica pode levar a moderada hipertrofia
miocárdica concêntrica, sobretudo de câmara ventricular esquerda.
– Depósitos de substância amilóide: amiloidose senil, que está correlacionada a maior
incidência de insuficiência cardíaca.
– Depósitos amilóides podem ocupar áreas de nódulo sinoatrial: risco de arritmias
atriais, disfunção atrial, bloqueio átrio-ventricular.
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18. Alterações valvares:
– Tecido valvar é predominantemente colágeno.
– Envelhecimento: degenerações, espessamento, calcificações.
– Alterações mais freqüentes em Aorta e mitral.
– Alterações iniciais:
• Redução do conteúdo de mucopolissacárides, aumento de lípides.
– Alterações moderadas e avançadas:
• Espessamento, esclerose discreta, fragmentação colágena, formação de nódulos no
bordo de fechamento das cúspides.
Alterações da valva mitral:
– Calcificação, degeneração mucóide.
– Calcificação mitral: 10% das necropsias em indivíduos acima de 50 anos, 50% aos 90
anos.
• Conseqüências: deformação, deslocamentos das cúspides, sopro sistólico.
• Podem ser assintomáticas ou determinar:
• Disfunção valvar: estenose ou insuficiência.
• Alterações na condução do estímulo (tecidos adjacentes)
• Risco de endocardite infecciosa.
• Risco de insuficiência cardíaca
• Ruptura de cordoalhas: morte súbita ou ICC aguda
• Indicada profilaxia antimicrobiana para endocardite
Alterações da valva Aórtica:
– Mais freqüente: calcificação.
– Menos freqüentes: acúmulo de lípides, fibrose e degeneração colágena.
– Sopro sistólico.
– Diagnóstico diferencial: estenose Aórtica patológica.
Alterações do sistema de condução
– Processos degenerativos, fibrose, acúmulo lipídico.
– Podem ocorrer alterações em todo o sistema de condução, desde o nódulo sinusal, até
ramos do feixe de His.
– Redução do número de células de condução.
– Podem determinar:
• Lentificação da freqüência dos marcapassos, diminuição da velocidade de
condução.
• Arritimias: mais freqüente fibrilação atrial.
• Bloqueios de ramos.
• Bloqueios átrio-ventriculares.
• HBAE, prolongamento assintomático do PR.
Alterações vasculares
• Aorta:
– Arteriosclerose (fisiológico), Aterosclerose (patológico).
– Aumento do colágeno.
– Atrofia, descontinuidade e desorganização das fibras elásticas.
– Deposição de cálcio.
– Redução da elasticidade, rigidez da parede Aórtica.
– Depósitos amilóides: amiloidose senil.
18

19. • Repercussões clínicas das alterações dos vasos:
– Normalmente assintomáticas.
– Ocasionalmente:
• Rigidez pode determinar aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso.
• Falsa HAS: realizar teste de Osler.
• Dilatação da Aorta, com insuficiência aórtica relativa (por afastamento das
cúspides):
– Sopro diastólico, normalmente sem sinais/sintomas de insuficiência Ao.
• Alterações de Artérias Coronárias:
– Arteriosclerose.
– Perda de tecido elástico.
– Aumento de colágeno.
– Depósitos de lípides com espessamento de camada média.
– Tortuosidade dos vasos.
– Calcificações.
– Amiloidose.
Alterações funcionais
– Limitação da performance durante atividades físicas.
– Redução do débito cardíaco em repouso e esforço.
– Redução do aumento da freqüência cardíaca.
– Redução da complacência de VE (mesmo sem hipertrofia de VE):
• Retardo no relaxamento de VE.
• Elevação da pressão diastólica de VE.
– Aumento da resistência vascular periférica:
• Aumenta pressão sistólica.
• Aumenta pós carga dificultando a ejeção ventricular.
– Redução da resposta cronotrópica e inotrópica a catecolaminas.
– Redução do consumo máximo de oxigênio, pela redução da massa ventricular.
– Redução do reflexo barorreceptor.
– Maior risco de hipertensão sistólica isolada.
– O idoso depende mais da pré-carga e por isso a depleção de volume é menos tolerada.
– Maior risco de hipotensão ortostática.
– Necessidade de diagnóstico diferencial de alterações fisiológicas das patológicas.
Alterações autonômicas
– Redução da eficácia beta-adrenérgica sobre coração e vasos.
– Falha nos receptores beta-adrenérgicos, mesmo com aumento de catecolaminas
(norepinefrina), freqüente no envelhecimento.
– Repercussões funcionais:
• Exercícios: menor capacidade de aumentar freqüência cardíaca.
• Prejuízo ao aumento do débito cardíaco pela redução da elevação da freqüência
cardíaca. Dilatação ventricular compensatória, para aumentar débito cardíaco.
Alterações fisiológicas ao exame físico
– Ispecção, palpação, percussão, ausculta.
– B4.
– Freqüente hipofonese e estalido protossistólico
– 60% apresentam sopros ejetivos, sobretudo Ao, SS Mitral.
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20. – Sopros diastólicos são normalmente patológicos.
– Medir P.A. nas 3 posições, sempre. Observar hipotensão ortostática.
– Exame dos vasos arteriais e venosos, incluindo palpação de aa temporais.
Aspectos Clínicos
Aspectos Patológicos
• Aterosclerose: coronárias, aa cerebrais, MMII, aa renais.
• Insuficiência cardíaca congestiva.
• Hipertensão.
• Arritimias.
• Doenças valvares.
• Fenômenos tromboembólicos.
Hipotensão ortostática
• Importância em geriatria:
– Causa freqüente de tonteiras e quedas no idoso.
– Prevalência em torno de 6% nos idosos saudáveis e de 11% a 33% em pacientes com
múltiplas doenças e/ou medicações.
– Associação a perda funcional, redução da reabilitação e da qualidade de vida.
– Normalmente têm causas definíveis e reversíveis.
• Mecanismos fisiológicos associados:
– Redução do controle barorreceptor.
– Hipertofia de câmaras cardíacas.
– Prejuízo à conservação de sódio renal.
– Redução da liberação de vasopressina com o envelhecimento.
– Redução dos níveis de renina, angiotensina e aldosterona.
Aspectos clínicos da hipotensão ortostática
• Definição: redução da pressão arterial sistólica em 20 mmHg e/ou pressão arterial
diastólica de no mínimo 10 mmHg da posição de decúbito para ortostatismo.
• Diagnóstico: medidas de pressão arterial e freqüência cardíaca nas 3 posições
• Classificação:
– Relacionar P.A. e Fc
• Simpaticotônica
• Neurogênica ou autonômica :
– Primária
– Secundária
• Vagal
Quadro clínico
• Sintomas:
– Relacionados a mudança de posição, a refeições copiosas, exercícios físicos, banho
quente
– sintomas secundários à hipoperfusão : vertigem,instabilidade postural, pré - síncope,
síncope, quedas, distúrbios visuais, déficits neurológicos focais, cervicalgia com
20

21. irradiação para ombro; claudicação intermitente, isquemia silenciosa, angina
Etiologia
• No idoso são frequentes múltiplas causas
• Medicamentos:
– hipotensores, levodopa, fenotiazinas, álcool, sedativos, antidepressivos tricíclicos,
vasodilatadores, anticolinérgicos
• Desidratação
• Anemia
• Desnutrição
• Distúrbio hidroeletrolítico
Etiologia
• Descondicionamento físico
• Causas neurológicas:
– AVC, tumores, Doença de parkinson, neuropatia periférica ( diabética, urêmica,
virótica, amilóide, alcóolica ), simpatectomia, depressão? Demência?
• Causas cardiovasculares:
– Cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, prolapso de válvula mitral, veias
varicosas extensas
• Causas endócrinas:
– Insufiência adrenal, feocromocitoma, hipoaldosteronismo, diabetes insípidus
• Causas infecciosas
• Causas mais raras:
– Hipotensão ortostática idiopática, atrofia de múltiplos sistemas, destruição de
barorreceptor secundário a irradiação , cirurgia do pescoço, associação a tumores (
bradicina, carcinóide )
Alterações anatômicas e fisiológicas do aparelho respiratório
Aspectos gerais
• Freqüente associação a patologias respiratórias.
• Vários fatores associados agravam o processo de envelhecimento:
– Tabagismo
– Poluição ambiental
– Exposição ocupacional
– Doenças pulmonares
– Diferenças socioeconômicas, constitucionais e raciais.
Alterações estruturais
• Principais alterações fisiológicas:
– Redução da elasticidade pulmonar.
– Enrijecimento da parede torácica.
– Redução da potência motora e muscular.
Alterações estruturais pulmonares
• Redução da elastina, sobretudo nas vias aéreas e vasos.
21

22. • Redução do peso pulmonar em cerca de 21%
• Aumento do espaço morto (áreas ventiladas e pouco perfundidas).
– Alargamento e calcificação de cartilagens traqueais e brônquicas.
• Redução de vias aéreas:
– Estreitamento de bronquíolos.
– Aumento de ductos alveolares.
– Achatamento de sacos alveolares.
– Redução da superfície alveolar.
– Aumento de volume de ar nos ductos alveolares: ductectasias.
• Falsa impressão de enfisema (enfisema senil), melhor termo: pulmão senil.
– Células mucociliares:
• Redução do número e atividade.
• Maior dificuldade de clareamento das vias aéreas.
• Maior predisposição a infecções.
Alterações estruturais da parede torácica
– Enrijecimento do gradeado costal:
• Calcificações de cartilagens costocondrais.
• Descalcificação de costelas e vértebras.
• Alterações das articulações costovertebrais.
– Redução da complacência e distensibilidade pulmonar.
• Pior nos idosos acamados, com alterações posturais e inatividade física.
– Hipercifose torácica pode estar associada.
– Aumento do diâmetro AP.
Alterações estruturais musculares
– Substituição adiposa do tecido muscular.
– Redução da massa e potência muscular
• Sobretudo no idoso inativo ou imóvel.
– Atrofia muscular e redução da força muscular.
– Rigidez do gradeado costal determina maior participação do diafragma e musculatura
abdominal.
– Fatores de risco para piora da função respiratória e risco de infecções:
• Imobilidade
• Desnutrição ou obesidade
• Doenças pulmonares associadas
• Doenças cardiovasculares associadas
• Doenças neuromusculares.
– Importância de medidas de reabilitação: fisioterapia respiratória, programas de
atividades físicas e mobilização no leito, nutrição adequada.
Alterações funcionais pulmonares
– Redução do volume pulmonar útil:
• Aumento do espaço morto e redução da efetividade das trocas gasosas.
– Aumento do ar residual.
– Fechamento prematuro de pequenas vias aéreas:
• Desproporção na relação ventilação/perfusão
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23. • Aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio.
– Redução da capacidade vital, devido a:
• Aumento da complacência pulmonar
• Redução da complacência torácica
• Redução da força muscular respiratória
– Aumento da capacidade residual funcional
• (volume de gás no final da expiração)
– Aumento do volume residual
• (volume de gás nos pulmões, no final da expiração)
– Redução do volume expiratório forçado.
– Dificuldades para interpretação de espirometria.
– Redução da sensibilidade do centro respiratório à hipóxia e hipercapnia.
• Redução da resposta ventilatória nos quadros patológicos: DPOC, infecções, ICC
– Desordens respiratórias do sono: apnéia, obstruções aumentam risco de morte súbita e
complicações.
– Redução do reflexo da tosse e da efetividade da tosse (fraqueza muscular).
– Aumento do risco de aspirações, infecções e atelectasias.
Atividade físicas
– Redução da capacidade para atividades físicas:
• Aumento do espaço morto e anatômico.
• Aumento do consumo de oxigênio.
• Redução da capacidade ventilatória.
• Redução do débito cardíaco.
• Menor resposta aos centros respiratórios.
Alterações fisiológicas ao exame físico
– Inspecção, palpação, percussão, ausculta.
– Redução da expansão torácica, levando a aumento do volume residual e da P.
intratorácica.
– Aumenta a cifose torácica.
– Pode haver redução do murmúrio vesicular.
– Crepitações bibasais podem ser fisiológicas.
– Aumento da freqüência respiratória (taquipnéia) é um grande sinal no idoso.
Aspectos Clínicos
Alterações Patológicas
• Asma.
• DPOC: enfisema, bronquite crônica.
• IVAS (influenza).
• Pneumonias.
• Neoplasias: laringe, pulmão.
Pneumonias
Importância
• Alta prevalência.
• Alta morbimortalidade.
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24. • Custos com sistema de saúde e antibióticos.
• O tratamento dependerá de:
– local de aquisição da infecção: comunidade, hospitalar ou asilos.
– Presença de comorbidades.
– Condição imunológica do paciente.
Conceito e Etiologia
• Pneumonia é a inflamação aguda do parênquima pulmonar.
• Etiologias:
– Agentes bacterianos, viróticos, fúngicos, químicos e físicos
• Etiologia mais comum no idoso: bacteriana
Fatores predisponentes
• Gripe
• Tabagismo
• Desnutrição
• DPOC
• ICC
• Ins. Renal
• Dç. Hepática
• Diabetes
• Imobilidade
• Uso de drogas sedativas
• Alcoolismo
• Tubos endotraqueais ou nasogástrios
• Cirurgia recente
• Internação em asilos ou hospitais
• Dçs. neurológicas
• Câncer
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25. Patogenia
• Colonização da orofaringe e aspiração de microorganismos
• Inalação de aerosóis infectados
• Disseminação hematogênica de outros sítios de infecção.
Quadro Clínico
• Manifestações atípicas: delirium, quedas, inapetência, alterações de comportamento,
declínio funcional, incontinência urinária, exacerbação de doenças crônicas: diabetes,
DPOC, ICC.
• Tosse, expectoração, dispnéia.
• Freqüentes: taquicardia e taquipnéia.
• Febre pode não estar presente (40% a 60 % casos)
Prevenção
• Medidas para evitar aspiração e colonização da orofaringe:
– Higiene oral e cuidados dentários.
– Identificar e intervir em pacientes com disfagia.
– Evitar medicamentos sedativos e anticolinérgicos.
– Assentar paciente para refeições.
– Indicação da nutrição enteral.
Tratamento adequado de doenças concomitantes.
Alterações anatômicas e fisiológicas do sistema osteomuscular
OSSO
•Constante remodelação: osteoblastos (processo de formação) x osteoclastos (processo de
reabsorção).
•Pico de massa óssea: 4ª década de vida.
•A partir do pico de formação óssea:
•estabiliza formação, aumenta degradação: perda óssea progressiva.
•Perda:
•Antes 50 anos: osso trabecular
•Após 50 anos: osso cortical.
CARTILAGEM ARTICULAR
•Formação: condrócitos, agregados de proteoglicanos, matriz de cartilagem tipo II altamente
hidratada.
•Senescência:
•Menor poder de agregação dos proteoglicanos.
•Menor resistência mecânica da cartilagem.
•Colágeno: menor hidratação, resistência à colagenase e afinidade pelo cálcio.
•Senescência:
•Condrócitos: menor capacidade de proliferação e formação de tecido novo.
•Rede colágena torna-se mais rígida.
•Produtos de glicação: declínio da capacidade de síntese cartilaginosa.
•Degenerações discais.
•Envelhecimento articular x degeneração cartilagem (osteoartrose).
MÚSCULOS
25

26. •Redução da massa muscular.
•Substituição muscular por gordura e colágeno.
•Redução da produção de creatinina.
•Redução da força muscular.
NERVOS
•Redução da velocidade de condução.
•Degenerações axonais.
•Desmielinização segmentar.
•Disfunções mitocondriais.
ASPECTOS PATOLÓGICOS:
DOR CRÔNICA
•Dor crônica = duração maior que 6 meses.
•Comprometimento da qualidade de vida.
•Aumento do limiar para dor.
•Freqüentes queixas de dores articulares, sobretudo por osteoartrose.
•Dor neuropática: neuralgia do trigêmio, dor pós-herpética.
•Importância da identificação da etiologia da dor crônica e tratamento
adequadoOSTEOPOROSE
Importância
• Doença óssea de maior prevalência no idoso.
• Grande risco de fraturas desencadeando o “Efeito Dominó”.
• Doença assintomática, até que ocorra a fratura.
• Subdiagnosticada e subtratada
Definição
• Osteoporose = “Osso poroso”
• Distúrbio osteometabólico de origem multifatorial, caracterizado pela diminuição da
densidade óssea mineral e deterioração de sua microarquitetura.
• Resulta em fragilidade óssea e risco de fraturas.
•Pico de massa óssea: geneticamente determinado.
•Pós menopausa: controle hormonal da massa óssea: perda de cerca de 2,5% de massa óssea
por ano nos primeiros anos e 1-2% nos anos consecutivos.
Fatores de risco
Maiores:
–Sexo feminino
–Baixa massa óssea
–Raça asiática ou caucasiana
–Idade avançada em ambos sexos
–História materna
–Menopausa precoce (antes 40 anos)
–Uso de corticosteróides
Menores:
–Amenorréia primária ou secundária
–Hipogonadismo em homens
–Baixo IMC (<19)
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27. –Drogas: heparina, warfarina, anticonvulsivantes, lítio, metotrexato
–Imobilização prolongada
–Dieta pobre em cálcio
–Co-morbidades
Classificação
• Primária:
• Tipo I:
– mulheres pós menopausa
– perda acelerada osso trabecular
– Fraturas vertebrais
• Tipo II:
– Homens e mulheres
– Osso cortical e trabecular
– Fraturas vertebrais e de fêmur
• Secundária:
– Endocrinopatias (tireotoxicose, hiperparatireoidismo, hipogonadismo)
– Drogas: (corticóides, antiácidos contendo alumínio, anticonvulsivantes, ciclosporina,
heparina)
– Doenças genéticas (osteogênese imperfeita)
– Artrite reumatóide
– Transplantes
– Imobilização prolongada
– Mieloma múltiplo
– Câncer de mama
OSTEOARTROSE
DEFINIÇÃO
•Patologia articular crônica, caracterizada por progressivas alterações da cartilagem hialina,
associadas a esclerose do osso subcondral, com neoformação óssea (osteófitos).
ETIOLOGIA
•Primária: fator genético.
•Secundária: trumas, alterações biomecânicas.
QUADRO CLÍNICO
•Articulação mais comprometidas:
•Interfalangeanas, joelhos, quadris e coluna.
•Artralgia.
•Crepitações articulares.
•Deformidades.
•Sinais inflamatórios na fase aguda.
•Limitação funcional.
ATIVIDADES FÍSICAS
•Melhoram capacidade funcional.
•Reduzem perda de massa muscular e óssea.
•Melhoram flexibilidade, que contribui para a independência funcional.
•Melhoram equilíbrio, com redução do risco de quedas.
•Melhoram condicionamento físico.
•Melhoram padrão da marcha.
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28. •Melhoram capacidade aeróbica.
•Auxiliam no controle de peso.
•Benefícios cardiovasculares e respiratórios:
•Melhora da força de contração miocárdica
•Estímulo à circulação colateral.
•Redução de lesões ateroscleróticas.
•Melhora da capacidade aeróbica (CA): habilidade do sistema cárdiopulmonar em suprir
oxigênio aos músculos em exercício e a habilidade destes músculos usar este oxigênio em
energia.
•Benefícios psicológicos:
•Bem estar, produção de endorfinas.
•Melhora disposição para atividades.
•Benefícios sociais:
•Integração social do idoso.
•Combate à solidão.
A PRESCRIÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA É INDIVIDUALIZADA, DE ACORDO COM
AS PATOLOGIAS ASSOCIADAS E A PREFERÊNCIA DO PACIENTE
Alterações fisiológicas e anatômicas do envelhecimento - SNC
Capacidade reparadora do SNC
Neurônios: células altamente diferenciadas e especializadas, estáveis estruturalmente.
SNC não dispõe de capacidade reparadora:
– Neurônios não podem se reproduzir.
– Células oligodendrogliais não podem remielinizar-se.
– Vasos sangüíneos cerebrais: capacidade limitada para reparação estrutural.
Mecanismos compensadores do SNC
Redundância:
– existem muito mais células nervosas do que o necessário para cada função.
Mecanismos compensadores:
– Na lesão do SNC: adaptações são mais eficientes quanto mais altos forem os centros
atingidos.
Plasticidade: reparação do SNC com formação de novas sinapses dos neurônios
maduros
– A formação de novos circuitos sinápticos permite adaptações e desenvolvimento de
habilidades.
Alterações anatômicas do SNC
Atrofia cerebral, com redução de 5-10% do peso do cérebro, quando comparado a
jovens.
– A redução do peso se verifica a partir da terceira década de vida.
– Sexo feminino: declínio do peso cerebral é mais precoce.
Redução do volume cerebral após 60 anos:
– Até 60 anos proporção cérebro-calota cerca de 93%, entre 70 e 90 anos: relação
de 80%.
Aumento dos sulcos em detrimentos dos giros.
Aumento do tamanho dos ventrículos cerebrais.
Aspectos clínicos
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29. Atrofia cerebral e redução do volume encefálico:
– Tracionamento dos vasos das meninges.
– Maior risco de hemorragias subdurais em traumas encefálicos diretos ou indiretos
(mecanismo de aceleração/desaceleração).
Alterações estruturais do SNC
Depósitos de lipofucsina (lipocromo ou pigmento de desgaste).
Depósitos amilóides nos vasos e células.
Placas senis.
Emaranhados neurofibrilares.
– Difícil correlação com patologias:
Embora placas e emaranhados sejam comuns na Dç. Alzhiemer, cérebros normais
podem ter alterações.
Alterações Morfofuncionais
Acúmulo de lipofucsina.
Redução de neurônios sobretudo em córtex de:
– Giros pré-centrais
– Giros temporais
– Cerebelo.
Parece haver maior perda de neurônios que não possuem prolongamentos na substância
branca (neurônios de associações intracorticais).
Atrofia neuronal: redução do RNA citoplasmático, acúmulo de lipofucsina.
Retração do corpo celular dos grandes neurônios.
Aumento relativo da população dos pequenos neurônios.
Adelgaçamento da espessura cortical.
Envelhecimento cerebral
Sensibilidade
– Alteram sensibilidade tátil e dolorosa.
– Limiar para a dor aumenta e a sensibilidade dolorosa cutânea e visceral diminui.
– Perda da sensação vibratória, discriminação dois pontos.
Alterações bioquímicas
Redução em níveis de :
– Acetilcolina
– Receptores colinérgicos
– Ácido Gama-aminobutírico
– Serotonina
– Catecolaminas
– Dopamina
Declínio da função sináptica.
Aumenta efeito da monoaminoxidade (enzima que degrada a norepinefrina).
Envelhecimento cerebral
Memória
– Campo de controvérsias
– Aquisição e retenção de novas informações em indivíduos > 60a, tornam-se
mais difíceis?
– O fluxo de informações é dificultado, principalmente a transferência de novas
informações para a memória secundária.
– Alterações das conexões do hipocampo com as áreas de aprendizagem
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30. – Esquecimento senescente benigno x fase inicial de Alzheimer.
Alteração patológica ou fisiológica?
Diagnóstico diferencial das queixas de memória:
– Quadros demenciais.
– Delirium.
– Quadros depressivos.
– Distúrbios metabólicos (tireoidianos, diabetes, hidroeletrolíticos...).
– Doenças agudas.
– Deficiência vitamínica (B12, ácido fólico e tiamina).
– Desatenção.
– Esquecimento senil benigno ou fisiológico.
Avaliar independência funcional, grau de interferência da queixa de memória na vida
diária.
Aspectos Clínicos
Dellirium
Demências
Depressão
Distúrbios do sono
Alterações fisiológicas do sono
– Alteração da qualidade e quantidade
– Maior fragmentação
– Latência prolongada
– Redução do sono REM
– Redução do estágio 4
– Sono mais superficial
Aspectos clínicos
– Queixas freqüêntes de insônia.
– Necessidade de avaliar a interferência da redução do sono nas atividades diárias:
Sono suficiente? Sonolência diurna? Distração para atividades? Dificuldades de
concentração?
– É a principal causa do uso abusivo de benzodiazepínicos, com riscos de iatrogenia.
Benzodiazepínicos
– Efeitos farmacológicos: sedação, hipnose, relaxamento muscular, redução da
ansiedade, atividade anticonvulsivante, amnésia anterógrada.
– Mecanismo de ação
Se liga ao receptor cerebral, na subunidade A do Ácido Gama - aminobutírico (
GABA )
Facilita a passagem de cloreto no neurônio, alterando o potencial de ação
Potencializa a inibição neural, mediada pelo GABA.
– Absorção oral satisfatória.
– Capacidade de ligação protéica elevada, variando de 70%( Alprazolam ) a 99% (
Diazepam ).
– Drogas lipofílicas com alta penetração no SNC (concentração no líquor = concentração
30

31. livre no plasma).
– Grupo bastante diversificado na potência, duração da ação e metabolização.
Extensa metabolização hepática, com produção de metabólitos ativos e de excreção mais
lenta; portanto, a administração nem sempre segue a meia vida da droga
– Exemplo: Flurazepam T 1/2 = 2 - 3 horas, metabólito ativo N desalquil - flurazepam, T
1/2 = 50 horas.
Efeitos indesejáveis:
– Sedação excessiva
– Lentificação psicomotora
– déficit cognitivo
– depressão
– ataxia
– quedas
– incoordenação motora
– dependência
– redução de libido
– delirium
– disforia
– irritabilidade
– agitação
– comportamento desinibido
– alucinações
– reações cutâneas
– Discrasias e hepatite
31

32. Benzodiazepínicos
Síndrome de abstinência:
– Relação com altas doses, uso prolongado e retirada abrupta da droga.
– Início dos sintomas após 3 dias de retirada da droga, duração até 4 semanas.
Ansiedade, insônia, agitação, irritabilidade, parestesias, tremor, náuseas, sudorese
excessiva, pesadelos, hiperreflexia, confusão, convulsões...
S. de abstinência & delirium
Indicações para uso de Benzodiazepínicos
Síndrome de abstinência alcóolica, ou medicamentosa.
Epilepsia.
Movimentos periódicos dos membros durante o sono ( mioclonias ) e síndrome das pernas
inquietas.
Indicados BZD, por ex. Clonanepam .Outras opções: opióides ou drogas
antiparkinsonianas.
Distúrbios de ansiedade.
Doença do Pânico.
Desordens endocrinológicas: hiper - hipotireoidismo, doença de Cushing,
hiperparatireoidismo, síndrome carcinóide, insulinoma, hipoglicemia, feocromocitoma,
acidose lática.
Insônia:
– é a causa mais frequente para uso crônico de benzodiazepínicos. Atinge 50% dos
pacientes domiciliares, e 70% dos asilados.
– Normalmente os distúrbios do sono são mal - diagnosticados, mal - avaliados e mal
tratados
Causas freqüentes de insônia no idoso
Ambientais
Depressão
Dellirium
Demências
Apnéia do sono
Dor crônica
DPOC
ICC
Noctúria
Mioclonias
Drogas
Dç. Parkinson
Dist. Dispépticos
Fecaloma
Distúrbios do ritmo circadiano
Manifestações atípicas de doenças em Idosos
Limiar de dor elevado
Infarto agudo do miocárdio sem dor.
Prejuízo ao diagnóstico de quadros abdominais agudos.
Prejuízo ao diagnóstico de fraturas.
Infecções

33. Pneumonia sem tosse, febre, prejuízo à expectoração.
– Redução da expansibilidade torácica, da função mucociliar, do reflexo de tosse...
Infecção urinária sem algúria, febre, tenesmo.
Grandes Síndromes Geriátricas
Fatores que afetam a apresentação de doenças em geriatria
Co-morbidades.
Insuficiência de múltiplos órgãos.
Senescência.
Polifarmácia.
Problemas Sociais.
Subvalorização dos problemas pelo idoso, pela família e/ou pelo profissional.
Grandes Síndromes Geriátricas: Iatrogenia
5 is
Iatrogenia
Insuficiência Cerebral
Delirium, Demência e depressão.
Instabilidade Postural – Quedas
Imobilidade
Incontinência
Farmacocinética # Farmacodinâmica
Farmacocinética:
absorção, distribuição, metabolismo e excreção das drogas.
Conjunto de alterações sofridas pelas drogas.
Farmacodinâmica:
Mecanismos implicados na ação das drogas.
Alterações fisiológicas
Interferências na absorção:
Redução da secreção de ácido gástrico (hipocloridria, acloridria).
↓ esvaziamento gástrico retarda absorção e/ ou aumenta degradação da droga (pode
determinar a inativação de algumas drogas, por exemplo L-Dopa).
As alterações da absorção decorrentes de administração concomitante de medicações.
Ex: antiácidos ↓ absorção da cimetidina e
derivados imidazólicos.
Alterações intestinais:
Aceleração no trânsito intestinal (reduz absorção).
Lentificação do trânsito intestinal (aumenta absorção).
Controvérsias: influência da redução das vilosidades intestinais, com redução da área
da superfície da mucosa.
Interferências na absorção:
Redução da circulação êntero-hepática (sobretudo nas reduções do débito cardíaco),
reduzem absorção dos medicamentos que precisam do metabolismo de primeira
passagem no fígado.
33

34. Aterosclerose associada reduz mais ainda o fluxo sangüíneo
Alterações Patológicas
Interferências na absorção:
Edema intestinal: reduz absorção
Doenças agudas (ex. infecções)
Gastrectomia, enterites, síndromes de má absorção: redução da absorção de: ferro,
ácido fólico, vitamina B12, corticosteróides, digoxina.
Avaliação da administração parenteral
Alterações fisiológicas da distribuição
Interferências na distribuição:
Redução da massa muscular.
Aumento de tecido adiposo.
Redução da água corporal.
Redução da albumina sérica.
Aumento da distribuição das drogas lipofílicas.
Redução da distribuição das drogas hidrossolúvéis.
Interferência no metabolismo:
Redução da função hepática (oxidação, metabolismo de primeira passagem). O
metabolismo por conjugação não parece ser tão afetado.
↓ fase I metabolismo: drogas que inibem ou induzem a atividade hepática (citocromo
P450).
Redução da função renal.
Aumento na T1/2 das drogas:
Redução na depuração (por redução do metabolismo e/ou excreção)
Aumento do volume de distribuição
Metabolização
Redução da capacidade hepática para inativar substâncias.
Perda funcional de até 30 a 40% na metabolização de drogas.
Prolonga o tempo de ação das drogas.
Alterações fisiológicas
Interferências na excreção:
Drogas lipossolúveis: maior reabsorção renal.
Redução da filtração glomerular em 35% a 50%:
Redução do número de néfrons.
Aumento do tecido conectivo intersticial.
Hialinização glomerular.
Espessamento da membrana basal.
Redução do fluxo plasmático.
Redução do peso renal.
Creatinina não é um bom marcador da função renal no idoso:
Redução da massa muscular, que reduz a produção de creatinina.
Excreção via hepatobiliar (sobretudo nas drogas que sofrem conjugação hepática).
Patologias
Aspectos patológicos que interferem na farmacocinética:
Desnutrição
34

35. ICC
Insuficiência renal e hepática
Infecções
Uso de múltiplas drogas
Farmacodinâmica
Não tão bem estudada como a farmacocinética.
Maior sensibilidade do SNC à ação de drogas Benzodiazepínicas.
Maior sensibilidade a anticoagulantes.
Maior sensibilidade a várias drogas decorrente de:
Aumento da hipotensão ortostática.
Maior disfunção vesical e intestinal
Menor controle postural (alteração na barorregulação).
Dificuldades de termoregulação.
Aumento da intolerância à glicose.
Alterações de sensibilidade à ação enzimática.
Resposta imunitária reduzida, particularmente a celular.
Toxicidade
Devido ‘as alterações fisiológicas, farmacocinéticas e farmacodinâmicas:
Redução da janela terapêutica no idoso:
Dose terapêutica ≅ dose tóxica
Problemas no tratamento
1 - Medicamentos sem indicação válida:
Pode ser em conseqüência de auto-medicação;
Não existência de diagnóstico que justifique a indicação;
Repetição indevida da prescrição;
Pode levar às seguintes conseqüências:
Médicas: Maior risco de interações, mascarar patologias
Econômicas: Aumento desnecessário dos gastos com saúde.
2 - Medicamento ou produto errado:
O medicamento selecionado não serve para tratar o transtorno do paciente.
O medicamento não pode ser consumido pelo paciente (alergia, enfermidade ou
condição concomitante).
Via de administração inadequada.
Forma farmacêutica inadequada.
3 - Dose sub-terapêutica ou sobre dose:
Não observância das alterações fisiológicas do envelhecimento.
Interações entre medicamentos ou alimentos que afetam a cinética do fármaco.
4 - Não adesão à terapia:
Responsabilidade direta do paciente ou do profissional responsável por sua terapia.
5 - Paciente necessita farmacoterapia e não a recebe:
Não disponibilidade do medicamento no hospital em que se encontra o paciente;
Barreiras econômicas.
Falta de cuidador
Iatrogenia negativa
6 - Surgimento de reação adversa:
35

36. Os efeitos adversos podem ser piores do que a própria doença.
Necessidade da interrupção da terapia.
Substituição do esquema terapêutico.
7 - Interações medicamentosas:
Aumenta o risco de toxicidade;
Alteração da farmacocinética do agente terapêutico (sub-dose, sobre dose).
8 - Hábitos de vida pouco salutares:
Dieta: consumo inadequado de sal, alimentos gordurosos.
Tabagismo
Consumo excessivo de álcool
Vida sedentária
Higiene insuficiente
Mal manejo do stress
Inexistência de atividades recreativas.
Iatrogenia
Definição:
Iatros: médico, Genia: origem
Doenças ou danos causados a alguém por um ato médico, seja este ato terapêutico ou
cirúrgico.
A ação médica é de óbvia intenção benéfica.
Danos: psíquicos, farmacológicos, instrumentais.
Iatrogenia aditiva x iatrogenia subtrativa
Iatrogenia farmacológica no idoso
Envelhecimento alterações fisiológicas afetam farmacocinética e farmacodinâmica
Maior suscetibilidade às reações adversas
O efeito patogênico de uma droga ou da interação entre duas ou mais drogas.
CASCATA IATROGÊNICA:
Drogas associadas ao esquema para combater os efeitos colaterais de drogas em uso.
Propranolol depressão antidepressivo
Flunarizina ou antipsicóticos tremores antiparkinsonianos
Iatrogenia farmacológica no idoso
Idoso tem 2-3x > chance de reações adversas a drogas do que os jovens
51% das mortes devido a reações adversas a drogas ocorreram em idosos
Quadros clínicos com múltiplas doenças crônicas polifarmácia ↑ interações e↑ efeitos
colaterais.
Riscos de iatrogenia farmacológica
Múltiplas patologias associadas
Tratamento com múltiplos especialistas
Os profissionais nem sempre procuram se interar das medicações em uso pelo paciente
Esquemas terapêuticos complexos e prolongados sem considerar possíveis duplicações
(medicamentos de efeitos semelhantes, ou idênticos com nomes diferentes) ou interações.
Precauções
Evitar usar drogas recém-chegadas ao mercado:
36

37. Os idosos quase sempre são excluídos dos ensaios clínicos.
Cuidado com manipulações:
Mas muitas vezes é a única solução financeira para o tratamento
Cuidados com apresentação em gotas e necessidade de partir medicamentos.
Cuidados especiais em pacientes depressivos e com déficit cognitivo (risco de tomar de
forma errada)
Fidelidade ao tratamento
ADESÃO: é melhor quando há explicação do médico sobre a proposta do tratamento
NÃO-ADESÃO: ocorre em 30-50% dos idosos
• nº de medicações utilizadas
• duração do tratamento
• complexidade da posologia
Má interpretação da adesão
Complicações podem ocorrer se o médico incorretamente assume que o paciente adere ao
tratamento e que a medicação parece não ser efetiva:
↑ dose ou prescrição de droga mais potente,
associado a uma melhor supervisão ↑ risco de toxicidade
Limitações ao tratamento
Déficits cognitivos comprometendo a capacidade de tomar os medicamentos de forma
adequada
Problemas visuais, osteoarticulares e motores comprometendo a capacidade de manipular
os medicamentos
Poder aquisitivo: o paciente opta por um medicamento em detrimento do outro (custo do
tratamento).
Compreensão do tratamento e de sua importância: por limitação cognitiva ou intelectual
Complexidade do tratamento (número de medicamentos, esquema posológico, etc.)
Normas para prescrição
Estabelecer diagnóstico preciso
Iniciar o tratamento com objetivos definidos
Racionalizar o tratamento
Utilizar preferencialmente drogas bem estudadas
Simplificar esquemas terapêuticos
Adequação da dosagem: menor dose possível
Atenção nas interações (se possível substituir)
Certificar que o paciente e/ou cuidador compreenderam o tratamento
Organizar o acompanhamento
Máximo de efeito com menor número de drogas e efeitos colaterais.
37

38. Grandes Síndromes Geriátricas
Delirium
5 is
Iatrogenia
Insuficiência Cerebral
Delirium, Demência e depressão.
Instabilidade Postural – Quedas
Imobilidade
Incontinência
Delirium
Definição:
Síndrome cerebral orgânica, sem etiologia específica, caracterizada por alterações da
consciência e da atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do
comportamento psicomotor, das emoções e do ciclo sono-vigília.
Delirium
Do latim: delirare: estar fora dos trilhos
É uma urgência médica.
Síndrome multifatorial, caracterizada por confusão mental aguda.
Habitualmente confundido com demência ou distúrbios psiquiátricos.
Frequência elevada, sobretudo em idosos internados.
Sub-diagnosticada, sub-tratada: estima-se que em 36-67% dos casos não é feito o
diagnóstico.
Fisiopatologia:
Relação com neurotransmissores, mas ainda não bem estabelecida. Hipóteses:
Deficiência de acetilcolina
Excesso de dopamina
Alterações de serotonina, histamina, interleucinas e cortisol (ainda não bem definidos).
Prevalência: muito variável na literatura:
4-10% dos idosos internados por problemas clínicos
9-14% de idosos submetidos a cirurgia geral
30% dos idosos submetidos a cirurgia cardíaca
50% pós cirurgia de fratura de fêmur
Etiologias:
Distúrbios metabólicos: desequilíbrios hidroeletrolíticos e ácido-base, hipoxemia,
hipercapnia, hipo ou hiperglicemia, uremia,
Infecções
Reduções do débito cardíaco: desidratação, hemorragias, IAM, ICC
Doenças hepáticas
AVC
Medicamentos
Álcool
Psicose aguda
Fecaloma
Incontinência urinária
Neoplasias
Transferência para ambiente não familiar
38

39. Principais drogas
Álcool Hipoglicemiantes
Analgésicos narcóticos Ansiolíticos
Anti-histamínicos Hipnóticos
Anti-hipertensivos Antidepressivos
Antibióticos Antipsicóticos
Antiparkinsoniano Corticosteróides
Digoxina
Quadro Clínico
Distúrbio da cognição:
Pensamento: lento, acelerado, incoerente
Julgamento
Desorientação temporal
Desorientação espacial
Alteração de memória
Distúrbios da percepção:
Falsas interpretações
Ilusões
Alucinações
Distúrbios da atenção:
Dificuldade para focalizar atenção em um estímulo e desviá-la para outro.
Distúrbios psicomotores:
hiperreatividade
Hiporreatividade
misto
Outros:
Disgrafias
oscilação de emoções
tremores
Elevação da PA
Diagnóstico
Objetivos:
Estabelecer o diagnóstico sindrômico: anamnese, observação do paciente, aplicação
dos critérios diagnósticos.
Estabelecer a etiologia: investigação clínica e laboratorial.
Critérios diagnósticos:
Distúrbio de consciência com redução da atenção.
Mudança cognitiva com distúrbio da percepção, alteração de memória, desorientação
temporal e espacial, distúrbio da linguagem
Quadro agudo e flutuante
Evidências clínicas, exame físico ou laboratorial de:
um fator orgânico
intoxicação
efeito colateral de drogas
Propedêutica
39

40. Anamnese e exame clínico minuciosos (incluindo toque retal).
Revisão laboratorial extensa:
Inicial:
Hemograma, eletrólitos, função renal e hepática, glicemia, UR, gram de gota, ECG,
RxTx.
Avançada:
Função tireoidiana, dosagem sérica de drogas, análise de líquor, gasometria arterial,
culturas, duplex scan, ultrassom, cintilografia pulmonar, TCC, RNM.
Demais propedêutica de acordo com clínica e evolução do quadro.
Prognóstico
Auto-limitado
Relação com maior internação e institucionalização.
Pode ser um sinal de doença terminal.
Pode ser a primeira manifestação de um déficit de memória.
Prejuízo funcional.
Parece estar relacionado a aumento de mortalidade e surgimento de déficit cognitivo no
ano consecutivo.
Tratamento do Delirium
Suportivo:
Não farmacológico
Farmacológico
Tratamento suportivo não farmacológico
Contatos interpessoais.
Ambiente tranqüilo e bem arejado.
Estímulos sensoriais: música suave, relógio, calendário, objetos conhecidos do
paciente.
Proibido televisão.
Conversar com o idoso de forma suave.
Presença de pessoas do seu contato íntimo (evitar alternância do acompanhante).
Interromper atividades de fisioterapia, terapia ocupacional, até melhora do quadro
agudo.
Evitar restrição ao leito.
Tratamento farmacológico geral
Essencial a identificação da etiologia (ou múltiplas etiologias)
Suspender drogas suspeitas.
Tto de infecções.
Tto das co-morbidades agudas e crônicas.
Controle de distúrbios hidro-eletrolíticos, ácido-base, metabólicos e
hematológicos.
Tto da abstinência a álcool ou benzodiazepínicos.
Tto suportivo geral: hidratação, higienização, nutrição, conforto.
Tratamento farmacológico sintomático
Indicado para agitações não controladas com medidas suportivas e/ou presença de
alucinações.
40

41. Neurolépticos (antipsicóticos):
Primeira escolha:
Haloperidol: dose 0,5 a 10 mg ao dia (1 cp = 1 mg ou 5 mg, gotas: 1 ml = 2 mg,
ampola: 1 ml = 5 mg).
Dose de inicial: 0,5 mg IM (evitar EV, mas há situações necessárias), refazer a cada 1
hora até melhora da agitação.
Controle: 2-3 vezes ao dia VO ou IM.
Tratamento farmacológico sintomático
Outras drogas:
Droperidol (N.C.: Inoval, Droperidol): 1,25 mg a 10 mg ao dia (1 amp = 2 ml,
1ml = 2,5 mg). Administração IM.
Obs.: Droga mais usada para indução anestésica.
Risperidona: 0,5 a 2 mg, nos pacientes parkinsonianos.
Haloperidol é droga de escolha por apresentar:
Ação rápida.
Efeito anticolinérgico limitado.
Menor sedação e hipotensão.
Tratamento farmacológico sintomático
Benzodiazepínicos só em crises de abstinência alcóolica ou por suspensão abrupta
de drogas benzodiazepínicas.
Contra-indicados anti-histamínicos (Ex.: Fenergam)
Caso seja necessário prolongar o uso de neurolépticos (por exemplo em associação
a quadros demenciais), preferir os atípicos (menos efeitos a longo prazo).
Bibliografia
Cole MG. Delirium in elderly patients. Am J Geriatr Psychiatry; 12(1):7-21, 2004
Jan-Feb.
Alexopoulos GS; Streim J; Carpenter D; Docherty JP; Expert Consensus Panel for Using
Antipsychotic Drugs in Older Patients. Using antipsychotic agents in older patients. J Clin
Psychiatry; 65 Suppl 2:5-99; discussion 100-102; quiz 103-4, 2004.
Rochat S; Camus V; Büla C. Acute confusional state in the elderly. Rev Med Suisse
Romande; 123(11):685-9, 2003 Nov.
Bibliografia
González M; de Pablo J; Valdés M. Delirium: la confusión de los clínicos.Rev Med Chil;
131(9):1051-60, 2003 Sep.
Packard RC. Delirium. Neurologist; 7(6):327-40, 2001 Nov.
Santos, Franklin Santana, et al. Delirium em pacientes idosos. RBM rev. bras.
med;57(10):1165-1174, out. 2000.
Maciel A. C., Maia L.C.. Diagnóstico e tratamento da Agitação no idoso. Gerontologia 6
(4):190-196, 1998
Maciel A. C., Delirium (Confusão Mental Aguda) no idoso. Rev. Med. Minas Gerais v.4
n.2 abr/jun. 1994.
41

42. Grandes Síndromes Geriátricas
Demências
5 is
– Iatrogenia
– Insuficiência Cerebral
Delirium, Demência, depressão.
– Instabilidade Postural – Quedas
– Imobilidade
– Incontinência
Definição
Perda persistente da capacidade intelectiva, num paciente alerta, de intensidade suficiente
para interferir com as funções sociais e ocupacionais, com modificações no
comportamento e na personalidade.
Etapas da memória
Aquisição ou Registro:
– Informação conduzida via órgãos sensoriais e córtex sensorial primário.
– Relação com atenção e percepção.
– Influenciada por fadiga, ansiedade e preocupações.
Consolidação ou retenção:
– Conservação do conhecimento, reforçado pela repetição ou associação a dados já
armazenados na memória.
Recordação ou Recuperação:
– Evocação da informação armazenada.
Topografia Funcional do Córtex Cerebral
Região posterior dos hemisférios: função perceptual e espacial.
– Alterações:
Agnosia (dificuldade de reconhecer objetos).
Prosopagnosia (dificuldade para reconhecer faces).
Desorientação espacial.
Áreas próximas à fissura de Sylvius (extendendo ao lobo frontal, parietal e temporal, no
hemisfério Esquerdo): linguagem.
– Alterações:
Afasia (inabilidade de expressar e compreender a fala e escrita).
Apraxia gestural: limitação da comunicação por gestos.
Acalculia (dificuldade para cálculos) – lesão parietal E.
Área Parietal superior: organização dos movimentos.
– Alterações:
Apraxia.
Área medial de ambos hemisférios: função límbica, essencial para aquisição e retenção de
novas informações.
– Alterações:
Dificuldades de aprendizado de novas informações, dificuldades de evocação.
Córtex anterior ou pré-frontal: planejamento de estratégias, avaliação de ações, regulação
da vida mental.
– Alterações:
Alterações comportamentais e de personalidade.
42

43. Perda da auto-crítica.
Demências
Memória: capacidade para armazenar informações no cérebro, para utilizá-las
posteriormente.
Demência: estar fora da própria mente (latim).
É uma síndrome clínica e não uma entidade patológica.
Múltiplas etiologias possíveis.
Caráter permanente.
Prevalência: 5-8% (acima 65 anos), 15-20% (acima 75 anos), 25-50% (acima 85 anos).
Critérios diagnósticos
A) Redução da memória imediata e recente
Redução da memória a longo prazo
B) Pelo menos 1 dos seguintes:
– dificuldade de abstração
– dificuldade para julgamento e controlar impulsos
– afasia, apraxia, agnosia ou dificuldade construcional
– Modificações da personalidade
C) Interferência dos sintomas com ocupação, atividades sociais ou de relacionamento.
D) Sintomas não ocorrem apenas em delirium
E) Fator orgânico documentado ou presumido.
Sintomas freqüentes
Dificuldade para aprender informações novas.
Dificuldades para executar atividades complexas (ex.: atividade profissional, dirigir).
Esquecer objetos como chaves, dinheiro, não fechar a casa, torneiras abertas, fogão
aceso...
Dificuldades para localização espacial.
Guardar objetos em locais impróprios.
Baixa capacidade de julgamento.
Perda do “bom senso”: comentários impróprios, jocosidade, alterações de sexualidade,
mudanças de aspectos morais prévios, trocar de roupa em público.
Alterações de personalidade.
Subestimação de riscos envolvidos em atividades.
Criação de “planos” incongruentes com a realidade, com sua situação e sua saúde (ex.:
falar que vai arrumar um novo emprego).
Dificuldades para reconhecer pessoas e entes queridos.
Esquecer de se alimentar (ou se já alimentou).
Esquecer-se da higiene pessoal.
Desatenção, redução de reflexos.
Graduação
Graus de demência:
– Leve: acometimento das capacidades de trabalho e sociais, mas mantém grau de
independência para AVDs.
– Moderada: Necessita supervisão para AVDs.
– Grave: Incapacidade para AVDs, necessita supervisão permanente.
Demências
Leve:
43

44. – Comprometimento de memória recente.
– Estimular independência, estabelecer rotinas com atividades repetitivas.
– Não dirigir, cuidados com questões financeiras e jurídicas.
Moderada:
– Perigo em sair sozinho
– Supervisão para higiene
– Prevenção de acidentes
– Estimular a fazer o que consegue
Grave: Cuidados permanentes
Classificação Clínica
Demências corticais:
– Doença de Alzhiemer
– Doença de Pick
Demências subcorticais:
– Síndromes extrapiramidais: ( Doença de Parkinson, Doença de Huntington, Paralisia
Supranuclear Progressiva, Doença de Wilson, Degenerações espinocerebelares,
Calcificação Idiopática dos Gânglios da Base )
– Hidrocefalia
– Encefalopatias tóxicas:
endocrinopatias
estados carenciais
intoxicação por drogas
alcoolismo crônico
exposição a metais pesados
Demências mistas:
– Múltiplos infartos
– Múltiplos infartos + Azlhiemer
– Doenças infecciosas:
Vírus lento
Paralisia Geral Progressiva
– Pós-traumática
– Pós-anóxica
– Neoplásica
– HIV, neurossífilis.
Demências
Etiologias mais frequentes:
– Doença de Alzhiemer.
– Demência vascular.
– Demência mista.
– Demência associada à doença de Parkinson.
Doença de Alzhiemer
– Fatores de risco: idade, história familiar, trauma encefálico, depressão, baixa
44

45. escolaridade, sexo feminino, Síndrome de Down.
– Fisiopatologia: perda neuronal, degenerações sinápticas intensas, placas senis,
depósito extracelular de proteína β-amilóide, emaranhados neurofibrilares.
Critérios diagnósticos:
– Demência.
– Déficit cognitivo insidioso e progressivo.
– Ausência de etiologias definidas ( causas psiquiátricas, neurológicas ou sistêmicas ).
Diagnóstico de exclusão
Exames Complementares
Revisão bioquímica (exclusão de causas metabólicas).
TCC ou RNM (exclusão de AVC, tumores...)
Exames de neuroimagem funcionais
– SPECT (tomografia por emissão de fóton único)
Alto custo.
Redução do fluxo frontal e/ou têmporo parietal.
Sua utilidade no diagnóstico de DA ainda não é bem estabelecida.
– PET (tomografia por emissão de pósitrons)
Maior resolução e sensibilidade, alto custo.
Mais disponível em centros avançados de pesquisa.
Prognóstico:
– Doença progressiva.
– Não há tto curativo.
– Não há como frear a evolução da doença.
– Suporte ao paciente e principalmente à família.
Tratamento da Doença de Alzhiemer
Identificar e tratar patologias associadas.
Suspensão de drogas potencializadoras da piora cognitiva.
Suporte nutricional adequado.
Suporte psicossocial ao paciente e familiares.
Adaptações ambientais para prevenção de acidentes.
Tratamento sempre multidisciplinar.
Tratamento
Objetivos:
– Melhorar a qualidade de vida.
– Melhorar o desempenho funcional.
– Promover o mais auto grau de autonomia possível, de acordo com o estágio da doença.
– Tentar reduzir a evolução da doença.
Limitações:
– Paliativo, sintomático.
Indicações:
– Dç. de Alzhiemer leve a moderada.
Tratamento sintomático da Doença de Alzhiemer
Inibidores da colinesterase:
– Tacrina (N.C. Tacrinal): 1ª droga da classe, hoje sem indicação clínica por:
45

46. Inibição reversível da colinesterase, efeito não seletivo.
Posologia: 4 doses diárias.
– Dose: 80-160 mg 6/6 horas
Efeitos adversos: Intolerância gastrointestinal e hepatotoxicidade (elevação
freqüente de enzimas hepáticas).
– Requer monitorização hepática
Apresentações: 1 cp = 10, 20, 30 ou 40 mg.
– Donepezil (N.C.: Eranz):
Inibidor reversível da acetilcolinesterase (ação seletiva).
Posologia:
– Tem meia vida longa,: 73h, com possibilidades de interações medicamentosas.
– Dose única diária.
– Dose inicial 5 mg, dose máxima: 10 mg.
A literatura não mostra muitos benefícios do uso de 10 mg ou mais, e
aumentam muito os efeitos adversos.
Menores efeitos colaterais e menos hepatotoxicidade
Não necessita monitorização hepática.
Efeitos colaterais: tontura, cefaléia, sonolência, efeitos gastrointestinais, agitação,
confusão mental, tremores.
Apresentações: 1 cp = 5 mg, 10 mg.
Rivastigmina: N.C.: Exelon (Novartis), Prometax (Biosintética):
– Inibidor reversível da acetilcolinesterase e butirilcolinesterase, (pode potencializar sua
ação).
– Posologia:
Devido à sua meia vida curta, necessita administração 12/12h.
Iniciar com 1,5 mg 12/12h (com refeições), após 2 semanas
aumentar 1,5mg por semana, até a dose de 6 mg de 12/12h.
– Menos efeitos colaterais (Tontura, cefaléia, sonolência, efeitos gastrointestinais,
agitação, confusão mental, tremores)
– Apresentações:
Exelon e Prometax: Cápsulas de 1,5; 3,0; 4,5 e 6,0 mg
Somente Exelon: Solução oral: 2mg/ml
Galantamina (N.C.: Reminyl):
– Aprovada pelo FDA em março de 2001
– Duplo mecanismo de ação: inibição reversível da acetilcolinesterase e atividade
moduladora sobre receptores nicotínicos (aumenta transmissão colinérgica por meio
de estimulação nicotínica).
– Posologia: 12/12h (com refeições)
Dose inicial 4 mg 12/12h, após 4 semanas: 8 mg 12/12h e raramente evoluir para 12
mg 12/12h.
– Efeitos colaterais: gastrointestinais, tontura, cefaléia, sonolência, redução de peso,
confusão mental, agitação, tremores.
– Apresentações: 1cp = 4 mg, 8 mg, 12 mg.
Memantina (N.C.: Axura, Ebixa):
– Indicação: Doença de Azhiemer moderada a avançada.
46

47. – Ação: antagonista de receptores de neurotransmissão glutamatérgica.
– Posologia: 10 mg 12/12h. (Iniciar com 5 mg e aumentar 5 mg/semana).
– E. colaterais: alucinações, desorientação, cefaléia, cansaço.
– Posologia: 1 cp=10 mg
Vários agentes sem evidências terapêuticas:
– Vasodilatadores
– Nootrópicos
– Bloqueadores de canais de cálcio
– Fosfatidilserina (estabilizadores de membranas)
– Mesilatos ergóides (ex.: Hydergine)
– Agentes quelantes
– Gynkgo Biloba
– Antioxidantes (vitamina E).
– Reposição estrogênica.
– Oxigênioterapia hiperbárica.
Tratamentos controversos
Anti inflamatórios: agentes protetores para Dç. de Alzhiemer? Estudos em andamento
com Inibidores da Cox-2 e predinisona, ainda sem evidênicas suficientes para indicação
clínica.
Gyngko Biloba: ineficaz.
Tratamentos controversos
TRH: ainda não evidenciado pelos estudos que a TRH possa retardar ou auxiliar no tto da
Dç. de Alzhiemer. Necessita maiores estudos.
Antioxidantes: Vitamina E: ensaios clínicos não mostram eficácia, estudos em andamento
a respeito do uso em casos de declínio cognitivo leve, para evitar a progressão para
Alzhiemer.
Hydergine: mesilato ergot.
Tratamento da Doença de Alzhiemer
Em estudo:
– Vacinas para a doença de Alzhiemer.
– Drogas que visam a redução da produção de proteínas beta-amilóide.
– Agonistas muscarínicos.
– Terapia genética.
– Transplante de precursores neurais.
Demência relacionada à doença de Pick, (demência do lobo Frontal)
Histopatologia: inclusões de corpos de Pick (autópsia).
Baixa prevalência.
Modificações precoces de personalidade.
Deterioração do comportamento social.
Incontinência emocional.
Comportamento desinibido.
Alterações de linguagem.
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48. Piora cognitiva e apraxia costumam ser tardios.
Reflexos primitivos (sucção).
Apatia ou agitação extrema.
Diagnóstico diferencial sobretudo com Alzhiemer.
Demência vascular
Pode estar associada à Demência de Alzhiemer.
Fatores de risco: HAS, dislipidemias, diabetes melitus 2.
Critérios diagnósticos:
– Demência.
– Sinais focais neurológicos ou acometimento cerebrovascular.
– Confirmação por métodos de imagem.
Sinais e Sintomas
Início normalmente abrupto, sintomas relacionados à região cerebral comprometida.
Associação a: resposta plantar extensora, paresias, parestesias, distúrbios de marcha,
hiperreflexia.
Clínica:
– Demência de início abrupto, após AVC.
– Início incidioso se múltiplos infartos, podendo ser confundido clinicamente com
Alzhiemer.
– O diagnóstico diferencial pode ser feito com métodos de imagem sobretudo RNM
encefálica.
Tratamento:
– Visa melhora sintomática das alterações clínicas.
– Retardar a progressão da doença.
– Tratar secundariamente os fatores que afetam a cognição.
– Essencial o controle dos fatores de risco e co-morbidades: HAS, diabetes,
dislipidemia, fibrilação atrial, distúrbios de coagulação.
Antiagregantes plaquetários, endarterectomia e anticoagulação.
Não há como recuperar a área de infarto, pode-se tentar medidas de reabilitação
para reduzir os danos.
Demência associada à Doença de Parkinson
Doença de Parkinson:
– Sinais e sintomas maiores: bradicinesia, rigidez, tremores, instabilidade postural.
– Alta correlação com depressão.
– 20-60% dos casos: associação a demência.
Início incidioso, progressão lenta.
Comprometimento da memória e da motricidade.
Sintomas psicóticos freqüentes durante tratamento farmacológico.
Demência por Corpos de Lewy
Histopatologia: presença de inclusões hialinas intracitoplasmáticas (descritos por Lewy)
em neurônios corticais e subcorticais.
Evolução rápida.
Suspeita diagnóstica: tríade
– Flutuações do desempenho cognitivo.
– Presença de alucinações visuais complexas (com cenas, pessoas, animais, anões,
objetos, criaturas sobrenaturais). Alucinações auditivas.
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