1.
EFECTOS SECUNDARIOS
DE LA AMIODARONA
Marina Ruivo
MIR R1 MFyC

2.
INDICE
AMIODARON
1. MEC. ACCIÓN
2. INDIC. TERAPEUTICAS
3. PAOSLOGÍA
4. CONTARINDICACIONE
S
5. EMRAZAZO Y
LACATNCIA
6. ADVERTENCIAS
7. REAC. ADVERSAS
8. PRECAUCIONES
9. INTECACIONES
A
10. CASO CLÍNICO

3.
Mecanismo de acción
 Directamente sobre el
miocardio
 Retrasa despolarización
aumentando la
duración del potencial de
acción
 Inhibe de forma no
competitiva los
receptores α y ß
 propiedades vagolíticas
 bloqueantes del Ca2+

4.
Indicaciones terapéuticas
 Arritmias graves: “cuando no respondan a
otros antiarrítmicos”
 Wolff-Parkinson-White.
 Prevención recidiva: FA y Flutter auricular.
 Todos los tipos de taquiarritmias paroxística:
TSV y FV.

5.
Posología
 Oral:
 600 mg/día 8-10 días.
 puede ser > 1.000 mg/día ???????????!!!!!!!!!!!!
 Tto. mantenimiento:
 reducir en función de respuesta a 100-400 mg/día
 administrar en días alternos o realizar periodos de descanso (2
días/sem).
 Indovenoso (2 alternativas)
A) Perfusión  FA rapida
 Dosis inicial  5 mg/kg (en 250 ml de dextrosa al 5 %) en un periodo
de 20 min a 2 h.
 Repetible de 2 a 3 veces en 24 h  ajustar velocidad según respuesta.
-La acción se manifiesta desde los 1 os min y va disminuyendo
paulatinamente.
-Dosis de mantenimiento: 10 a 20 mg/kg/24 h (600-800 mg/24 h, límite
1.200 mg/24 h) en 250 ml de dextrosa al 5% varios días.
B) Inyección E.V  en fibrilación ventricular resistente a la desfibrilación
 Dosis inicial IV 300 mg (o 5 mg/kg) diluidos en 20 ml de dextrosa al 5%
en < 3
 Dosis IV adicional de 150 mg (o 2,5 mg/kg) si la fibrilación ventricular
persiste.

6.
Contraindicaciones
 Hipersensibilidad al yodo
 Bradicardias
(Bradicardia Sinusal, bloqueo sino-auricular; bloqueo AV, Enf. del seno sin implantar marcapasos)
 Trastornos de función tiroidea;
 Embarazo y lactancia.
 Por vía E.V contraindic. en: hipotensión arterial
grave, colapso cardiovascular, hipotensión, insuf.
respiratoria grave, miocardiopatía o insuf.
cardiaca.

7.
Embarazo y Lactancia
 Embarazo
 Debido al riesgo de alteración del tiroides del
feto, la administración de amiodarona durante el
embarazo está contraindicada, salvo si los
beneficios superan los riesgos.
 Lactancia
 Debidoal paso a leche materna y el contenido en
yodo, su administración está contraindicada
durante la lactancia.

8.
Advertencias
 Ancianos  iniciar con dosis más baja
 Hipocaliemia  modifica efectos e
incrementa prolongación del espacio QT y
riesgo de "torsades de pointes"
 Anestesia.
 Riesgo de hipotiroidismo e hipertiroidismo
sobre todo con antecedentes de
trastornos tiroideos.

9.
Reacciones adversas
 Bradicardia;
 hipo o hipertiroidismo;
 micro-depósitos cornéales;
 náuseas, vómitos, alteraciones del gusto;
 elevación de transaminasas al inicio del tto. y alt. hepáticas
agudas con hipertransaminasemia y/o ictericia;
 temblor extrapiramidal, pesadillas, alteraciones del sueño;
 toxicidad pulmonar;
 fotosensibilización, pigmentaciones cutáneas,
 reacciones en lugar de iny. como: dolor, eritema, edema,
necrosis, extravasación, infiltración, inflamación, induración,
tromboflebitis, flebitis, celulitis, infección, cambios de
pigmentación; disminución de la presión sanguínea

10.
Precauciones
 Monitorización de función tiroidea: durante y
después de interrupción de tto
 Enzimas hepáticas (cada 6 meses)
 Niveles plasmáticos de K
 Radiografía de tórax
 ECG
 Revisión oftalmológica.
 No recomendado en niños

11.
Interacciones
 Toxicidad potenciada por:
quinidina, hidroquinidina, disopiramida, sotalol, bepridil, vincamina, clorpro
mazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, amisulpr
ida, sulpirida, tiaprida, pimozida, cisaprida, eritromicina IV, pentamidina
(parenteral), hay mayor riesgo de "torsade de pointes" potencialmente
fatal.
 Incidencia de arritmias cardiacas aumentada por:
fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, terfenadina.
 Posibilidad de alteraciones del automatismo y la conducción por: ß-
bloqueantes, verapamilo, diltiazem.
 Riesgo de torsade de pointes aumentado por: laxantes
estimulantes, diuréticos hipocaliemiantes solos o
asociados, corticosteroides sistémicos, tetracosactida, amfotericina B (IV)
 Aumenta niveles plasmáticos de:
warfarina, digoxina, flecainida, ciclosporina.
 Aumenta toxicidad de:
fentanilo, lidocaína, tacrolimús, sildenafilo, midazolam, triazolam, dihidroerg
otamina, ergotamina, simvastatina y otras estatinas metabolizadas por el
citocromo CYP 3A4.

12.
Neumonitis
por
amiodarona

13.
23/11/2011 Varón de 76 años
•MOTIVO CONSULTA: disnea
•ANTECEDENTES PERSONALES:
-No RAMC
-TCE Disartria
- HTA
- Ex-enolismo desde hace 25 años
- Obesidad
-Ex-fumador EPOC
PFR 2003: FVC: 1.67 L (49%); FEV1: 1.13 L (46%); FEV1/FVC: 67% (BD positiva)
2008: Ingreso reagudización EPOC
2010: Neumonia
- FA año 2003
-ICC. Ecocardio: AI tamaño normal, no HVI, IT ligera asociada a PAP 45 mmHg
-IQ: reduccción fract cúbito y radio
-Tratamiento: Seretide, Spiriva, Atrovent 2 inh/8h, Ventolin 2 inh/8h, Diovan 160, Seguril, Omeprazol,
Aldactone 25 mg, Amiodarona

14.
ENFERMEDAD ACTUAL: remitido por disnea de semanas de evolución que se ha incrementado los últimos días. No
fiebre. No dolor torácico ni abdominal asociado. Refiere cierta disminución de la diuresis. No otra sintomatología
asociada.
EXPLORACION FÍSICA:
T36ºC StO2(reservorio):100% FC 63 lpm TA:120/80. REG, NH y NC. C y O. Disneico en reposo.
No exantemas ni petequias. No signos meníngeos. No aspecto séptico
AC: Tonos apagados. Rítmica. No soplos. No IY
AP: Hipofunción bilateral con crepitantes bibasales.
ABD: B Y D no doloroso anodino. Pulsos femorales presentes y simétricos
Neurológico. Disartria como secuela de TCE. Glasgow 15.
MMII: Edemas en miembros inferiores de larga evolución. No signos de TVP
TTO INICIAL:
- O2 en VTM para que Sat > 92%
- Furosemida 1 amp iv
- Actocortina 300 iv
- Urbason 40 iv
- Aerosol 0,3 ml de ventolin + 1 amp de atrovent x 2
- Control de diuresis

15.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS :
•A/S:
-IRC
-No eleva enzimas cardiacos
-Sedimento: Sin hallazgos significativos.
-NO: anemia, leucocitosis, ni plaquetopenia
-Fibrinógeno: 513 mg/dL
• ECG: Rs a 62 lpm. Eje QRS 0º. T(-) en V2-V4. Aplanamiento de T en V5 y V6
Gaso arterial: pH 7,406; pCO2 53,6 pO2 40,1; HCO3 32; Sat O2 71% /// Gluc 112 mg/dl;
•
Resto normal
• RX Tórax: Asinclítica. Patrón de condensación bilateral compatible con EAP.
EVOLUCIÓN: Diuresis de 1500 ml. Mejoría clínica aunque precisa VTM 35% para mantener
•
saturaciones de 94%. Dada la clínica compatible con ICC ( EAP) se decide ingreso hospitalario
para valoración tto y estabilización del paciente.

16.
FECHA: 23/11/2011
MI: disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA:
PA 120/80 FC 63 Tª 36.0ºC Sat 92%
Sin incidencias
S: Disnea progresiva, sobre basal en paciente EPOC (FEV1 46%),de curso subagudo/cronico (meses), afebril y con
incremento de tos predominio irritativo, sin dolor torácico ni palpitaciones
O: BEG. COC. Bien perfundido. Discretamente taquipneico con O2 (FiO2 0.35)
AC: tonos regulares a 60 lpm
AP: Crepitantes finos generalizados
Abdomen: Globuloso, depresible, sin defensa, peristalsis audible y normal
EEII: Sin edemas
JD: probable neumonitis intersticial-tóxica (amiodarona). EPOC severo (FEV1 46%)
TTO:
STOP AMIODARONA
Gamma pulmonar (Ga 67)
Analitica

17.
FECHA: 24/11/2011
S:Sin disnea en reposo, no sensación distérmica.
AP: MVD, finos crepitantes dispersos.
FECHA: 26/11/2011 :
AP: roncus dispersos.
Plan: Seguir tto. Intento reducir flujo O2
Pendiente de gamma pulmonar (Ga 67) para el lunes 28/11/201
28/11/2011
S: Disnea en reposo (como en su estado basal), afebril y con menos tos, sin
dolor torácico ni palpitaciones. Tos seca.
AP: Crepitantes finos y roncus generalizados.
PLAN: Pendiente de gamma pulmonar (Ga 67) que se retrasa a día 30/11/2011

18.
Neumopatía intersticial difusa.
•
•Disnea de esfuerzo +/- alteración del estado general
(astenia, adelgazamiento, febrícula)
•La retirada de amiodarona +/-corticoterapia, conlleva la
regresión de las alteraciones.
•Los signos clínicos desaparecen habitualmente en 3 o 4
semanas, siendo la mejoría radiológica y funcional más lenta
(varios meses).
•La fibrosis pulmonar es dosis-dependiente
•No aparece con dosis inferiores a los 300 mg/día y es menos
probable su aparición en tratamientos cortos y por vía i.v.
DACORTIN 30MG CP: 1 COMPRIMIDO EN DESAYUNO Y

MEDIO EN CENA hasta 26/12/2011 CCEE Geriatria

19.
UP TO DATE 2010 (I)
Formas de afectación pulmonar:
1. Neumonía intersticial crónica
2. Neumonía organizativa
3. Sd. Del distres respiratorio
4. Masa pulmonar
Incidencia de aprox. 5%
Citotoxicidad:
Complejos fosfolipido-fármaco interacción con O2 daño
permante fibrosis

20.
UP TO DATE 2010 (II)
FACTORES DE RIESGO:
1. Dosis acumulativa alta: 400mg/día;
2. Duración del tto > 2 meses;
3. Edad del paciente;
4. Enfermedad pulmonar previa;
5. Cirugía toracica.

21.
UP TO DATE 2010 (III)
DIAGNODTICO: por exclusión…
Presencia de 3 de los siguientes:
1. Nuevos o peores síntomas de enf. Pulmonar;
2. Nuevas altearciones radiologicas
3. Declive de la capacidad pulmonar total de > 15% o DLCO (>20 %)
4. Presencia de complejos de fospolipidos
5. CD8+ marcados
6. Bx pulmonar : Neumonía intersticial crónica, Neumonía
organizativa, daño alveolar difuso, fibrosis;
7. Mejora de la clínica pulmonar con al retirada del fármaco +/-
corticoides.

22.
UP TO DATE 2010
(IV)
TREATMENT:
1. STOP: Amiodarona vida media de 45 días
2. Glucocorticoides sistémicos  prednisona 40 to 60 mg per day
• De 2 a 6 meeses
•Puede recurir dar ultima dosis efectiva , durante 12 meses
•No volver a reintroducir la amiodarona es estos pacientes.

23.
UP TO DATE 2010 (V)
PRONOSTICO
• Favorable
• Muerte en un 10 %

24.
•ES PELIGROSO DAR AMIODARONA A DOSIS
SUPERIORES A 400MG DURANTE PERIODOS
LARGOS DE TIEMPO A PACIENTES CON ENF.
PULMONAR.