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Insuficiencia Renal Crónica
VISION ACTUAL
Dr. JOSE LUIS RODRIGUEZ
NEFROLOGO. OSHAKATI.NAMIBIA.
20,000,000Pacientes en riesgo para IR
6,000,000Pts con CrS > 1.5
800,000Pts con CrS > 2.0
500,000Pts con CrS > 4.0
330,000
Pacientes en diálisis
NHANES III, Arch. Int. Med, 2001
Insuficiencia
Renal y el efecto
Iceberg
Evolución histórica de la IRCT
80,000
1’200,000
0
400,000
800,000
1’200,000
1975 2000
Pacientes en diálisis
Crecimiento:
14 veces en 25 años
55 % anual !!
Epidemiología de la ERC en México
62.5%
29.0%
8.1%
0.3% 0.1%
64.3%
31.2%
4.2%
0.2% 0.2%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
>=90 60-89 30-59 15-29 <15
Mx NKF
Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
Prevalencia de la ERC en México
Estadio 1 626,034 pmh
Estadio 2 289,181 pmh
Estadio 3 80,788 pmh
Estadio 4 2,855 pmh
Estadio 5 1,142 pmh
Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
Número de Pacientes en TRS
DP HD Tx Total
2001 21,460 7,540 1,330 30,330
2002 23,360 8,640 1,472 33,472
2003 25,725 9,725 1,697 37,147
2004 29,260 9,240 1,743 40,243
2005 31,080 10,920 867 42,867
A Cueto, Perit Dial Internat 27:142-48, 2007
281,000
243,000
521,000
0
100
200
300
400
500
600
700
86 06 1090 0294 98
USRDS, 2000
Año
0
10
20
30
40
50
60
70
80 71,000
47,000
92 98 00 04 06 08 10
Crecimiento anual estimado de ~11%
Año
Proyecciones de Crecimiento de la
Población de Pacientes en Diálisis
25,000
02
Grupo de Trabajo para el Desarrollo de la
Nefrología en México (Dr. R. Correa-Rotter).
El Número de Pacientes en Diálisis se está
Incrementando
Proyección (USRDS al 2020)
Número Actual de Pacientes en
Diálisis
(354,754 en 2006)
Proyección 2020
533,800
United States Renal Data System. USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of
End-Stage Renal Disease in the United States. 2008.
0
100
200
300
400
500
600
1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020
NúmerodePacientesenDiálisis
(miles)
13,000
35,000
0
10,000
20,000
30,000
40,000
1992 2004
142
340
-50
50
150
250
350
1992 2004
Pacientes
Pacientes por
millón hab
Terapia dialítica en México
0 200 400 600 800 1000
EL SALVADOR
PARAGUAY
CUBA
COLOMBIA
VENEZUELA
MEXICO
BRASIL
CHILE
ARGENTINA
URUGUAY
PUERTO RICO
Número de pacientes con IRCT por millón de
habitantes
Fuente: SLANH
www.slanh.org
Distribución HD/DP en los 15 países con mas población
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
EUA
Japón
Alemania
Brasil
Italia
China
Francia
Taiwan
Corea
México
España
R. Unido
Egipto
Canada
Turquía
Hemodiálisis Diálisis Peritoneal
Modalidades de tratamiento sustitutivo en México
Cueto-Manzano et al. Kidney International
2003 63:S90-92
0
10
20
30
40
50
60
70
80
DP Hemodialisis DPA
%de
pacientes
Modalidad de tratamiento
80
19
1
Trasplante
Diálisis Peritoneal
Hemodiálisis
89%
80%
15%
79%
7%
11%
4%
9%
7%
0%
100%
IRC en fase sustitutiva y su Tx en México y AL
Terapia dialítica en México
1993
94%
6%
79%
21%
PD
HD
2004
¿Porque en otros países se prefiere
la hemodiálisis?
¿Es mejor la hemodiálisis que la
diálisis peritoneal?
Sobrevida HD vs DP
Sobrevida de ERC al inicio de
Dialisis
Supervivencia a 5 Años por Modalidad de
Tratamiento
USRDS
Incident hemodialysis & peritoneal dialysis patients, & patients receiving first transplant in incident
year; adjusted for age, gender, race, & primary diagnosis. Incident ESRD patients, 1996, used as
reference cohort.
0 12 24 36 48 60
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
HD
DP
Tx
1987-1991 1992-1996
0
Survivalprobability
24 36 48 60
Meses
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
0.31
0.28
0.65
0.33
0.32
0.71
`12
¿Cómo Llegan los Pacientes con ERC a
la Terapia Renal Sustitutiva?
Edad promedio 49.1 ± 18.4
Diabetes 52.6%
Referencia:
• Nefrólogo
• Propio paciente
• 8.1%
• 46%
Admisión por Urgencias 85.4%
Acceso para diálisis 0.73% (2 pacientes)
274 pacientes que se presentaron con ERCT al Hospital Civil de Guadalajara en el 2003.
García-García, J Am Soc Nephrol 18:1922-27, 2007.
Insuficiencia Renal
Crónica
Etiología de IRC en adultos:
1.Diabetes mellitus
2.Glomerulopatías primarias.
3.Hipertensión arterial.
4.Nefropatía gotosa.
5.Enfermedad renal poliquística.
6.Glomerulopatías secundarias.
Nefropatía diabética en México
Etiología de IRC en México
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500 Diabetes mellitus
GMN
Tubulopatías
HAS
ERPA
Otras
47.2%
22%
10.3%
5.6%
2.7%
12.2%
Peritoneal Dialysis International 1996; Vol 16: 362-65
• Etiología de la IRC en niños:
1.Malformaciones congénitas
2.Glomerulopatías primarias
3.Enfermedades quísticas renales
Insuficiencia Renal Crónica
Por lo tanto la etiología será multifactorial y
dependerá de la edad.
En ocasiones: etiología desconocida.
Es por lo general la vía final común de las
diferentes entidades que afectan a los
riñones.
Insuficiencia Renal Crónica
Se caracteriza principalmente por una
disminución progresiva de la función renal.
Incremento progresivo de los niveles séricos
de azoados y disminución progresiva de la
Filtración Glomerular.
Retención de los electrolitos séricos y
finalmente la aparición del síndrome urémico.
Insuficiencia Renal Crónica
Definición de la ERC
• Daño renal de ≥3 meses de duración, definido por
alteraciones estructurales o funcionales del riñón,
manifestadas por anormalidades:
– Patológicas; o
– En estudios de imagen; o
– En estudios de laboratorio (sangre u orina).
Se acompañen o no de disminución de la FG, pero que puedan
resultar en reducción de la FG.
• FG <60 mL/min/1.73 m2 por 3 meses, acompañada o no
de otros datos de daño renal.
K/DOQI CPGs for CKD: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266,
2002. Levey et al, Kidney Int 67:2089-2100, 2005.
Poblaciones en riesgo de
desarrollar IRC:
Adulto mayor.
Diabetes Mellitus.
Hipertensión arterial sistémica.
Obesidad.
Tabaquismo.
Proteinuria.
Dislipidemia
Prevalencia de Factores de Riesgo para IRCT en
Población Mexicana
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Tabaquismo Obesidad DM2 HAS Dislipidemia
19.4
21
6.7
23.8
6.8
21.5
24
10.7
30.5
12.8
36.6
30
31.8
18
1993
2000
2006
ENEC 1993, ENSA 2000, ENSANUT 2006
%
100
0
10
20
30
40
90
80
70
60
50
Etapas / FGFG
ml/min/1.73m2
Etapas de la Insuficiencia Renal
Descripción Prevalente
(USRDS 2001)
Etapa 1
> 90
Daño renal con FG
normal o ↑ 3.3 % Escrutinio: reducción
de riesgos para IRC
Acciones
Etapa 2
60 - 89
Daño renal con ↓
leve de la FG 3.0 %
Dx y tratamiento de
condiciones
comorbilidad,
reducción de la
progresión y riesgo
cardiovascular
Etapa 3
30 - 59
Daño renal con ↓
moderada de la FG 4.3 % Disminuir la progresión
Etapa 4
15 - 29
Daño renal con ↓
severa de la FG 0.2 % Preparación para
terapias de remplazo
Etapa 5
< 15
IR en tratamiento
sustitutivo 0.1 % Terapia de remplazo en
presencia de uremia
Adaptado de Am J Kidney Dis 2002; 39 (2,Suppl. 1): S17-S31
• Sx urémico:
– Resultado del deterioro bioquímico y fisiológico
de las funciones renales que se presentan con la
progresión de la insuficiencia renal.
• La progresión de la IRC a IRCT es un
proceso que puede llevar de meses a años
en la mayor parte de los casos.
Insuficiencia Renal Crónica
Insuficiencia Renal Crónica: ERPA
Insuficiencia Renal Crónica: ERPA
Insuficiencia Renal
Crónica:Hidronefrosis
Anemia: Síntomas
• Palidez
• Fatiga
• Poca energía para realizar sus actividades
• Poco apetito
• Problemas para dormir
• Problemas para pensar con lucidez
• Mareo o cefalea
• Palpitaciones
• Disnea
• Depresión
Anemia: Signos
Menor síntesis de EPO.
Menor absorción intestinal de hierro y pérdidas por tubo digestivo.
Menor aporte de complejo B y Acido fólico.
Tipo de anemia: normocítica-normocrómica.
Manifestaciones clínicas de síndrome anémico.
Bien demostrado mayor mortalidad.
Terapia substitutiva con hierro, tiamina, ácido fólico y
eritropoyetina.
IRC: Anemia
Jurkovitz et al JASN 2003
Tasa de eventos isquémicos por
1000 pacientes /año
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Todos Hb normal Anemia
Creatinina Sérica
Normal
Alta
La anemia incrementa el riesgo de enfermedad coronaria en
pacientes con IRC
Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study
13,329 personas sin enfermedad CV
• Incrementa la velocidad de la caída de la Filtración
glomerular.
• Retención de sodio e incremento de otras
sustancias vasopresoras.
• Incremento de la actividad simpática.
• Incremento del SRAA.
IRC: Hipertensión Arterial
• Activación local de endotelina y supresión del óxido nítrico.
• Incremento en la síntesis de prostaglandinas.
• Incremento de la presión de perfusión hacia el glomérulo.
IRC: Hipertensión Arterial
•En algunas GMN hay reducción a obsolesencia de los glomérulos
Modelo del “riñón remanente”
Hipertrofia compensadora e hiperfiltración
Vasodilatación de arteriolas remanentes, incremento del FPR
Incremento de la presión glomerular
IRC: Hipertensión Arterial
Incremento en la matriz mesangial, defecto de la permeabilidad y proteinuria
Daño microvascular hipertensivo
Progresión del daño renal
Reabsorción tubular de
proteínas
Liberación de hierro y daño por oxidación
IRC: Hipertensión Arterial
Disminución de la masa renal
Hipertensión e hiperfiltración
Albuminuria
Daño Renal
Actividad simpática
Actividad del SRA
Actividad de endotelina
< actividad del oxido nítrico
Daño inducido por lípidos
Daño inducido por oxidación
Incremento de citocinas fibrogenicas
Fibrosis Glomerular e instersticial
IRC: Hipertensión Arterial
HTA HVI Concéntrica
IRC  volumen EC
HVI Excéntrica
Anemia Eritropoyesis
HVI
Hialinosis vascular por HAS
Hialinosis y acumulación de proteínas
plasmáticas en el subendotelio de una
arteriola
Hialinosis subintimal
• Cansancio
• Debilidad
• Astenia/Adinamia
• Hiporexia
• Náusea matutina
• Insomnio
• Prurito
• Pérdida de la concentración
• Síndrome anémico
• Dolores óseos y musculares
• Edema
• HAS
• Sobrecarga pulmonar
• Frote pericárdico
• Encefalopatía
• Desnutrición
IRC: Síntomas Clínicos
Elevación de azoados
Retención de P, K
Hipocalcemia
Hiperuricemia
Anemia N-N
Acidosis metabólica AG elevado
Hipoalbuminemia (desnutrición o inflamación)
Oliguria
IRC: Laboratorio
• Imagenología: El Us renal demostrará
riñones pequeños con aumento en la
ecogenicidad.
•NO TODOS LOS CASOS DE IRC CURSAN
CON RIÑONES PEQUEÑOS
• Biopsia renal demostrará únicamente atrofia
glomerular con esclerosis global, fibrosis
intersticial avanzada y esclerosis vascular.
Insuficiencia Renal Crónica
IRC:Glomeruloesclerosis
IRC: Atrofia tubular
•Múltiples factores:
• HAS.
• Sobrecarga de volumen.
• Alteraciones Ca/P/PTH.
• Anemia.
• Cardiopatía isquémica.
• Dislipidemia.
IRC: Miocardiopatía
IRC: HVI
IRC: Sobrecarga de volumen
• Inducida por múltiples mecanismos:
• Hiperfosfatemia/Hipocalcemia: Hiperparatiroidismo secundario.
Enfermedad ósea de alto remodelado:
Osteitis fibrosa quística.
Enfermedad ósea de bajo remodelado:
Enfermedad ósea adinámica.
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Formas mixtas
IRC: Enfermedad Ósea Renal (Osteodistrofia
renal)
• Depósito de β2-microglobulina y amiloide: Quistes óseos.
• Calcifilaxis.
• Se favorece la aparición de:
 Fracturas patológicas.
 Dolor óseo, debilidad y alteraciones esqueléticas.
 Raquitismo, osteoporosis, fibrosis de la médula ósea y
anemia refractaria a hierro, EPO y complejo B.
IRC: Enfermedad Ósea (Osteodistrofia renal)
Calcifilaxis
Calcifilaxis
Calcifilaxis
Calcificaciones Vasculares
Calcifilaxis
Calcifilaxis: Biopsia de Piel con depósitos de Calcio
Objetivos para evitar la Osteodistrofia renal:
• Calcio sérico 9.2-9.6 mg/dL
• Fósforo Sérico 2.5-5.5 mg/dL
• Producto CaxP <55 mg2/dL2
• PTHi 100-200 pg/mL
IRC: Enfermedad Ósea (Osteodistrofia renal)
American Journal of Kidney Diseases 2010; 56:A34-A35
Copyright © 2010 Terms and Conditions
Phosphate Binders in Non-Dialysis-
Dependent CKD
Control estricto de la presión arterial y de glucosa.
Uso de IECA o ARA II
Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos
Control de los niveles de colesterol
Disminuir los niveles de ácido úrico
Dieta de 0.6-0.8gr/Kg/día en proteínas (?)
Factores de progresión de enfermedad
renal
La hiperuricemia experimental induce daño vascular preglomerular
semejante al observado en hipertensos esenciales
Mazzali M et al. AJP 282: F991, 2002
Normal Hiperuricemia HT esencial
• En diabéticos tipo 2 y en pts con insuficiencia
cardiaca crónica la HU se asoció con disfunción
endotelial
Hiperuricemia y disfunción endotelial
• El tratamiento con alopurinol mejoró la función
endotelial en pts con insuficiencia cardiaca e HU
Doehner W. Circulation 105:2619, 2002.
• En hipertensos esenciales no tratados el aumento de
1mg/dL de AU redujo en un 41% la vasodilatación
dependiente de acetilcolina
Zoccali C. JASN 17:1466, 2006.
Butler R. Hypertension 35:746, 2000.
Farquharson C. Circulation 106:221, 2002.
Funciones de los Receptores de Angiotensina II
AT 1 AT 2
Angiotensina II
Vasoconstriccion
Retencion Na
Crecimiento
Vasodilatacion
Natriuresis
Apoptosis
Aldosterona
Catecolaminas
Endotelina
PG
NO
Bradicinina
Tratamiento temprano de anemia
• El tratamiento temprano puede impactar
– Prevención del deterioro de la estructura y función
cardiaca
– Prevención de eventos cardiovasculares
– Mejoría en la calidad de vida
– Mayor sobrevida
1. McMahon et al NDT 2000
2. Foley et al Kidney Int 2000
3. Roger et al JASN 2004
Evitar la aparición de la triada “MIA”:
1. Malnutrición
2. Inflamación
3. Aterosclerosis
IRC: Factores de progresión de
enfermedad renal
Depuración de creatinina <10mL/min/1.73m2SC (no diabéticos)
Depuración de creatinina <15mL/min/1.73m2SC (diabéticos)
BUN >100mg/dL
Acidosis metabólica refractaria
Hiperkalemia grave que no responde a medidas de urgencia
Sobrecarga de volumen refractaria al uso de diuréticos
Pericarditis urémica
Encefalopatía urémica
Otras manifestaciones del síndrome urémico independiente del nivel de BUN
Indicaciones para iniciar Terapia
Sustitutiva
Fórmula de
Cockcroft
Cockcroft-Gault: (140-edad)x Peso/72xCrS
IRC: Tele de tórax con derrame pericárdico
IRC:Pericarditis urémica
Hemodiálisis
•Hemodiálisis Intermitente
•Hemodiafiltración intermitente
•Hemodiáfiltración continua
•Ultrafiltración continua
•Hemodiálisis continua
•Hemoperfusión
Díálisis Peritoneal
•DPCA
•DPN (cicladora)
•DPI
Trasplante Renal
•TRDVR
•TRDC
IRC: Modalidades de terapia
sustitutiva
Tipos de catéteres
CATETER TEMPORAL TIPO
MAHURKAR
Tipos de catéteres
Tipos de catéteres
ACCESO VASCULAR CON
CATETER PERMANENTE
(PERMACATH®)
FAVI
Por que no
tiene
FAVI??
¿ Porque se mueren los pacientes en
DP y HD?
Complicaciones de pacientes con IRCT
al momento de iniciar terapia sustitutiva
• El 100% tiene osteodistrofia renal
• El 70% tiene afección cardiaca
• El 60% tiene anemia
• El 98% tiene desnutrición
• El 90% no tiene acceso vascular

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Insuficiencia Renal Crónica . Actualizacion

  • 1. Insuficiencia Renal Crónica VISION ACTUAL Dr. JOSE LUIS RODRIGUEZ NEFROLOGO. OSHAKATI.NAMIBIA.
  • 2.
  • 3.
  • 4. 20,000,000Pacientes en riesgo para IR 6,000,000Pts con CrS > 1.5 800,000Pts con CrS > 2.0 500,000Pts con CrS > 4.0 330,000 Pacientes en diálisis NHANES III, Arch. Int. Med, 2001 Insuficiencia Renal y el efecto Iceberg
  • 5. Evolución histórica de la IRCT 80,000 1’200,000 0 400,000 800,000 1’200,000 1975 2000 Pacientes en diálisis Crecimiento: 14 veces en 25 años 55 % anual !!
  • 6. Epidemiología de la ERC en México 62.5% 29.0% 8.1% 0.3% 0.1% 64.3% 31.2% 4.2% 0.2% 0.2% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% >=90 60-89 30-59 15-29 <15 Mx NKF Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
  • 7. Prevalencia de la ERC en México Estadio 1 626,034 pmh Estadio 2 289,181 pmh Estadio 3 80,788 pmh Estadio 4 2,855 pmh Estadio 5 1,142 pmh Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
  • 8. Número de Pacientes en TRS DP HD Tx Total 2001 21,460 7,540 1,330 30,330 2002 23,360 8,640 1,472 33,472 2003 25,725 9,725 1,697 37,147 2004 29,260 9,240 1,743 40,243 2005 31,080 10,920 867 42,867 A Cueto, Perit Dial Internat 27:142-48, 2007
  • 9. 281,000 243,000 521,000 0 100 200 300 400 500 600 700 86 06 1090 0294 98 USRDS, 2000 Año 0 10 20 30 40 50 60 70 80 71,000 47,000 92 98 00 04 06 08 10 Crecimiento anual estimado de ~11% Año Proyecciones de Crecimiento de la Población de Pacientes en Diálisis 25,000 02 Grupo de Trabajo para el Desarrollo de la Nefrología en México (Dr. R. Correa-Rotter).
  • 10. El Número de Pacientes en Diálisis se está Incrementando Proyección (USRDS al 2020) Número Actual de Pacientes en Diálisis (354,754 en 2006) Proyección 2020 533,800 United States Renal Data System. USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States. 2008. 0 100 200 300 400 500 600 1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 NúmerodePacientesenDiálisis (miles)
  • 12. 0 200 400 600 800 1000 EL SALVADOR PARAGUAY CUBA COLOMBIA VENEZUELA MEXICO BRASIL CHILE ARGENTINA URUGUAY PUERTO RICO Número de pacientes con IRCT por millón de habitantes Fuente: SLANH www.slanh.org
  • 13. Distribución HD/DP en los 15 países con mas población 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% EUA Japón Alemania Brasil Italia China Francia Taiwan Corea México España R. Unido Egipto Canada Turquía Hemodiálisis Diálisis Peritoneal
  • 14. Modalidades de tratamiento sustitutivo en México Cueto-Manzano et al. Kidney International 2003 63:S90-92 0 10 20 30 40 50 60 70 80 DP Hemodialisis DPA %de pacientes Modalidad de tratamiento 80 19 1
  • 16. Terapia dialítica en México 1993 94% 6% 79% 21% PD HD 2004
  • 17. ¿Porque en otros países se prefiere la hemodiálisis? ¿Es mejor la hemodiálisis que la diálisis peritoneal?
  • 19. Sobrevida de ERC al inicio de Dialisis
  • 20.
  • 21. Supervivencia a 5 Años por Modalidad de Tratamiento USRDS Incident hemodialysis & peritoneal dialysis patients, & patients receiving first transplant in incident year; adjusted for age, gender, race, & primary diagnosis. Incident ESRD patients, 1996, used as reference cohort. 0 12 24 36 48 60 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 HD DP Tx 1987-1991 1992-1996 0 Survivalprobability 24 36 48 60 Meses 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 0.31 0.28 0.65 0.33 0.32 0.71 `12
  • 22. ¿Cómo Llegan los Pacientes con ERC a la Terapia Renal Sustitutiva? Edad promedio 49.1 ± 18.4 Diabetes 52.6% Referencia: • Nefrólogo • Propio paciente • 8.1% • 46% Admisión por Urgencias 85.4% Acceso para diálisis 0.73% (2 pacientes) 274 pacientes que se presentaron con ERCT al Hospital Civil de Guadalajara en el 2003. García-García, J Am Soc Nephrol 18:1922-27, 2007.
  • 23. Insuficiencia Renal Crónica Etiología de IRC en adultos: 1.Diabetes mellitus 2.Glomerulopatías primarias. 3.Hipertensión arterial. 4.Nefropatía gotosa. 5.Enfermedad renal poliquística. 6.Glomerulopatías secundarias.
  • 25. Etiología de IRC en México 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 Diabetes mellitus GMN Tubulopatías HAS ERPA Otras 47.2% 22% 10.3% 5.6% 2.7% 12.2% Peritoneal Dialysis International 1996; Vol 16: 362-65
  • 26. • Etiología de la IRC en niños: 1.Malformaciones congénitas 2.Glomerulopatías primarias 3.Enfermedades quísticas renales Insuficiencia Renal Crónica
  • 27. Por lo tanto la etiología será multifactorial y dependerá de la edad. En ocasiones: etiología desconocida. Es por lo general la vía final común de las diferentes entidades que afectan a los riñones. Insuficiencia Renal Crónica
  • 28. Se caracteriza principalmente por una disminución progresiva de la función renal. Incremento progresivo de los niveles séricos de azoados y disminución progresiva de la Filtración Glomerular. Retención de los electrolitos séricos y finalmente la aparición del síndrome urémico. Insuficiencia Renal Crónica
  • 29. Definición de la ERC • Daño renal de ≥3 meses de duración, definido por alteraciones estructurales o funcionales del riñón, manifestadas por anormalidades: – Patológicas; o – En estudios de imagen; o – En estudios de laboratorio (sangre u orina). Se acompañen o no de disminución de la FG, pero que puedan resultar en reducción de la FG. • FG <60 mL/min/1.73 m2 por 3 meses, acompañada o no de otros datos de daño renal. K/DOQI CPGs for CKD: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002. Levey et al, Kidney Int 67:2089-2100, 2005.
  • 30. Poblaciones en riesgo de desarrollar IRC: Adulto mayor. Diabetes Mellitus. Hipertensión arterial sistémica. Obesidad. Tabaquismo. Proteinuria. Dislipidemia
  • 31. Prevalencia de Factores de Riesgo para IRCT en Población Mexicana 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Tabaquismo Obesidad DM2 HAS Dislipidemia 19.4 21 6.7 23.8 6.8 21.5 24 10.7 30.5 12.8 36.6 30 31.8 18 1993 2000 2006 ENEC 1993, ENSA 2000, ENSANUT 2006 %
  • 32. 100 0 10 20 30 40 90 80 70 60 50 Etapas / FGFG ml/min/1.73m2 Etapas de la Insuficiencia Renal Descripción Prevalente (USRDS 2001) Etapa 1 > 90 Daño renal con FG normal o ↑ 3.3 % Escrutinio: reducción de riesgos para IRC Acciones Etapa 2 60 - 89 Daño renal con ↓ leve de la FG 3.0 % Dx y tratamiento de condiciones comorbilidad, reducción de la progresión y riesgo cardiovascular Etapa 3 30 - 59 Daño renal con ↓ moderada de la FG 4.3 % Disminuir la progresión Etapa 4 15 - 29 Daño renal con ↓ severa de la FG 0.2 % Preparación para terapias de remplazo Etapa 5 < 15 IR en tratamiento sustitutivo 0.1 % Terapia de remplazo en presencia de uremia Adaptado de Am J Kidney Dis 2002; 39 (2,Suppl. 1): S17-S31
  • 33. • Sx urémico: – Resultado del deterioro bioquímico y fisiológico de las funciones renales que se presentan con la progresión de la insuficiencia renal. • La progresión de la IRC a IRCT es un proceso que puede llevar de meses a años en la mayor parte de los casos. Insuficiencia Renal Crónica
  • 37. Anemia: Síntomas • Palidez • Fatiga • Poca energía para realizar sus actividades • Poco apetito • Problemas para dormir • Problemas para pensar con lucidez • Mareo o cefalea • Palpitaciones • Disnea • Depresión
  • 39. Menor síntesis de EPO. Menor absorción intestinal de hierro y pérdidas por tubo digestivo. Menor aporte de complejo B y Acido fólico. Tipo de anemia: normocítica-normocrómica. Manifestaciones clínicas de síndrome anémico. Bien demostrado mayor mortalidad. Terapia substitutiva con hierro, tiamina, ácido fólico y eritropoyetina. IRC: Anemia
  • 40. Jurkovitz et al JASN 2003 Tasa de eventos isquémicos por 1000 pacientes /año 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 Todos Hb normal Anemia Creatinina Sérica Normal Alta La anemia incrementa el riesgo de enfermedad coronaria en pacientes con IRC Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study 13,329 personas sin enfermedad CV
  • 41. • Incrementa la velocidad de la caída de la Filtración glomerular. • Retención de sodio e incremento de otras sustancias vasopresoras. • Incremento de la actividad simpática. • Incremento del SRAA. IRC: Hipertensión Arterial
  • 42. • Activación local de endotelina y supresión del óxido nítrico. • Incremento en la síntesis de prostaglandinas. • Incremento de la presión de perfusión hacia el glomérulo. IRC: Hipertensión Arterial
  • 43. •En algunas GMN hay reducción a obsolesencia de los glomérulos Modelo del “riñón remanente” Hipertrofia compensadora e hiperfiltración Vasodilatación de arteriolas remanentes, incremento del FPR Incremento de la presión glomerular IRC: Hipertensión Arterial
  • 44. Incremento en la matriz mesangial, defecto de la permeabilidad y proteinuria Daño microvascular hipertensivo Progresión del daño renal Reabsorción tubular de proteínas Liberación de hierro y daño por oxidación IRC: Hipertensión Arterial
  • 45. Disminución de la masa renal Hipertensión e hiperfiltración Albuminuria Daño Renal Actividad simpática Actividad del SRA Actividad de endotelina < actividad del oxido nítrico Daño inducido por lípidos Daño inducido por oxidación Incremento de citocinas fibrogenicas Fibrosis Glomerular e instersticial IRC: Hipertensión Arterial
  • 46. HTA HVI Concéntrica IRC  volumen EC HVI Excéntrica Anemia Eritropoyesis HVI
  • 47. Hialinosis vascular por HAS Hialinosis y acumulación de proteínas plasmáticas en el subendotelio de una arteriola Hialinosis subintimal
  • 48. • Cansancio • Debilidad • Astenia/Adinamia • Hiporexia • Náusea matutina • Insomnio • Prurito • Pérdida de la concentración • Síndrome anémico • Dolores óseos y musculares • Edema • HAS • Sobrecarga pulmonar • Frote pericárdico • Encefalopatía • Desnutrición IRC: Síntomas Clínicos
  • 49. Elevación de azoados Retención de P, K Hipocalcemia Hiperuricemia Anemia N-N Acidosis metabólica AG elevado Hipoalbuminemia (desnutrición o inflamación) Oliguria IRC: Laboratorio
  • 50. • Imagenología: El Us renal demostrará riñones pequeños con aumento en la ecogenicidad. •NO TODOS LOS CASOS DE IRC CURSAN CON RIÑONES PEQUEÑOS • Biopsia renal demostrará únicamente atrofia glomerular con esclerosis global, fibrosis intersticial avanzada y esclerosis vascular. Insuficiencia Renal Crónica
  • 53. •Múltiples factores: • HAS. • Sobrecarga de volumen. • Alteraciones Ca/P/PTH. • Anemia. • Cardiopatía isquémica. • Dislipidemia. IRC: Miocardiopatía
  • 56. • Inducida por múltiples mecanismos: • Hiperfosfatemia/Hipocalcemia: Hiperparatiroidismo secundario. Enfermedad ósea de alto remodelado: Osteitis fibrosa quística. Enfermedad ósea de bajo remodelado: Enfermedad ósea adinámica. Osteomalacia: Intoxicación por aluminio. Formas mixtas IRC: Enfermedad Ósea Renal (Osteodistrofia renal)
  • 57. • Depósito de β2-microglobulina y amiloide: Quistes óseos. • Calcifilaxis. • Se favorece la aparición de:  Fracturas patológicas.  Dolor óseo, debilidad y alteraciones esqueléticas.  Raquitismo, osteoporosis, fibrosis de la médula ósea y anemia refractaria a hierro, EPO y complejo B. IRC: Enfermedad Ósea (Osteodistrofia renal)
  • 63. Calcifilaxis: Biopsia de Piel con depósitos de Calcio
  • 64. Objetivos para evitar la Osteodistrofia renal: • Calcio sérico 9.2-9.6 mg/dL • Fósforo Sérico 2.5-5.5 mg/dL • Producto CaxP <55 mg2/dL2 • PTHi 100-200 pg/mL IRC: Enfermedad Ósea (Osteodistrofia renal)
  • 65. American Journal of Kidney Diseases 2010; 56:A34-A35 Copyright © 2010 Terms and Conditions Phosphate Binders in Non-Dialysis- Dependent CKD
  • 66. Control estricto de la presión arterial y de glucosa. Uso de IECA o ARA II Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos Control de los niveles de colesterol Disminuir los niveles de ácido úrico Dieta de 0.6-0.8gr/Kg/día en proteínas (?) Factores de progresión de enfermedad renal
  • 67. La hiperuricemia experimental induce daño vascular preglomerular semejante al observado en hipertensos esenciales Mazzali M et al. AJP 282: F991, 2002 Normal Hiperuricemia HT esencial
  • 68. • En diabéticos tipo 2 y en pts con insuficiencia cardiaca crónica la HU se asoció con disfunción endotelial Hiperuricemia y disfunción endotelial • El tratamiento con alopurinol mejoró la función endotelial en pts con insuficiencia cardiaca e HU Doehner W. Circulation 105:2619, 2002. • En hipertensos esenciales no tratados el aumento de 1mg/dL de AU redujo en un 41% la vasodilatación dependiente de acetilcolina Zoccali C. JASN 17:1466, 2006. Butler R. Hypertension 35:746, 2000. Farquharson C. Circulation 106:221, 2002.
  • 69. Funciones de los Receptores de Angiotensina II AT 1 AT 2 Angiotensina II Vasoconstriccion Retencion Na Crecimiento Vasodilatacion Natriuresis Apoptosis Aldosterona Catecolaminas Endotelina PG NO Bradicinina
  • 70. Tratamiento temprano de anemia • El tratamiento temprano puede impactar – Prevención del deterioro de la estructura y función cardiaca – Prevención de eventos cardiovasculares – Mejoría en la calidad de vida – Mayor sobrevida 1. McMahon et al NDT 2000 2. Foley et al Kidney Int 2000 3. Roger et al JASN 2004
  • 71. Evitar la aparición de la triada “MIA”: 1. Malnutrición 2. Inflamación 3. Aterosclerosis IRC: Factores de progresión de enfermedad renal
  • 72. Depuración de creatinina <10mL/min/1.73m2SC (no diabéticos) Depuración de creatinina <15mL/min/1.73m2SC (diabéticos) BUN >100mg/dL Acidosis metabólica refractaria Hiperkalemia grave que no responde a medidas de urgencia Sobrecarga de volumen refractaria al uso de diuréticos Pericarditis urémica Encefalopatía urémica Otras manifestaciones del síndrome urémico independiente del nivel de BUN Indicaciones para iniciar Terapia Sustitutiva Fórmula de Cockcroft Cockcroft-Gault: (140-edad)x Peso/72xCrS
  • 73. IRC: Tele de tórax con derrame pericárdico
  • 75. Hemodiálisis •Hemodiálisis Intermitente •Hemodiafiltración intermitente •Hemodiáfiltración continua •Ultrafiltración continua •Hemodiálisis continua •Hemoperfusión Díálisis Peritoneal •DPCA •DPN (cicladora) •DPI Trasplante Renal •TRDVR •TRDC IRC: Modalidades de terapia sustitutiva
  • 76. Tipos de catéteres CATETER TEMPORAL TIPO MAHURKAR
  • 78. Tipos de catéteres ACCESO VASCULAR CON CATETER PERMANENTE (PERMACATH®)
  • 79. FAVI
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 85.
  • 86. ¿ Porque se mueren los pacientes en DP y HD?
  • 87.
  • 88. Complicaciones de pacientes con IRCT al momento de iniciar terapia sustitutiva • El 100% tiene osteodistrofia renal • El 70% tiene afección cardiaca • El 60% tiene anemia • El 98% tiene desnutrición • El 90% no tiene acceso vascular