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Escherichia coli

     6 especies en este genero:
        E. albertii, E. blattae*,
E. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris
Características
• Es la especie tipo de la familia
• Coloniza el TGI de recién nacidos horas
  después (mutualista)
• Es el principal anaerobio facultativo del
  colon humano
• Presente también en el TGI de otros
  animales de sangre caliente
• Bastante resistente en el ambiente.
  (indicador de contaminación fecal)
Características
• La mayoría de especies: Lac +, Mov +, Ind +,
  Cit -,
• 10 % INACTIVAS
• Genoma (K12) contiene 4400 kbp
• Se recupera fácilmente en lab. (McConkey y
  EMB)
• Serotipos: O y H. (también K). más de 170 O en
  la actualidad
• Cepas patógenas y no patógenas
Infecciones
• Por su localización:
Intestinales: gastroenteritis (complicaciones)
Extraintestinales: meningitis neonatal, sepsis, ITU,
   bacteremia

• Por su origen:
Exógenas: meningitis neonatal (K1), gastroenteritis
Endógenas: Sepsis, ITU, bacteremia

• Por el estado del paciente:
Adquiridas en la comunidad
nosocomiales
Cepas que causan infecciones
• Cepas no patógenas (comensales):
  infecciones extraintestinales. Endógenas.
  Ej. E.coli uropatogenas

• Cepas patógenas: infecciones intestinales
  (complicaciones). Exógenas. 6 tipos
  patógenos:
Patotipos diarreogenicos
EPEC: Escherichia coli entero patógena
EHEC: Escherichia coli entero hemorrágica

EIEC: Escherichia coli entero invasiva
ETEC: Escherichia coli entero toxigenica

EAEC: Escherichia coli entero agregativa
DAEC: Escherichia coli adherencia difusa
EPEC
• Una de las principales causas de diarrea infantil en países en
  vías de desarrollo.
• Raramente en niños mayores y adultos (diarrea del viajero??)
• Patogenia: No es toxigenica. Mas invasiva que otras
• Mecanismo de patogenicidad: lesiones AE (attaching-
  effacement) en la mucosa intestinal.
• Alteraciones en el citoesqueleto (depolimerización de actina)
  y perdida de microvellosidades.
• Efectores de la bacteria irrumpen las funciones de la celula,
  hay perdida de la integridad en las uniones intercelulares, y
  en la función mitocondrial.
• Esto resulta en la perdida de electrolitos y en muerte celular.
• Son mas invasivas que otras cepas y causan respuesta
  inflamatoria.
Mecanismo de patogenicidad EPEC
                                                             Factores de
                                                             virulencia:
                                                             Bundle
                                                             Forming Pili
                                                             (BFP),
                                                             Intimina
                                                             (adhesina),
                                                             Filamentos
                                                             asociados a
                                                             superficie
                                                             (EspA),
                                                             Flagelos.
                                                             Receptor
                                                             traslocado
                                                             de la
                                                             intimina (Tir).
                                                             Sistema de
                                                             secreción
                                                             tipo III.

Codificacos en LEE locus of enterocyte effacement (isla de
patogenicidad) y en un plasmido
Transmisión: directa por ruta fecal – oral.


                                            Manos, alimentos, fomítes



                                    En adultos: brotes por aguas y alimentos




Reservorios: niños sintomáticos y
 asintomáticos (20 %). Adultos
  sintomáticos y portadores (2
       semanas después.)


 DI: 108 – 1010 en adultos sanos
           P.I: 3 horas
ETEC
• Patotipo mas común
• Son todas las cepas de E. coli que producen al menos una
  de las toxinas termolábiles (LT I y II) o termoestables
  (Sta y b)
• Una de las causas mas importantes de diarrea en países
  en vías de desarrollo. Mas importante en niños pequeños.
• Mas frecuente en meses húmedos y calidos.
• Causa de la diarrea del viajero
• Muy importante en animales jóvenes (cerdos)
• Mecanismo de patogenicidad: toxigenico. La diarrea es
  acuosa (no sangre ni moco). Invasividad muy limitada.
• Transmisión: oral por aguas y alimentos. No de persona a
  persona.
• PI: 1-2 días. DI: ?? Probablemente muy alta
Mecanismo de patogenicidad ETEC        Factores de
                                       virulencia:
                                       Dos tipos de Pili:
                                       Tipo I y II.
                                       CFA I y II
                                       Dos tipos de
                                       toxinas:
                                       LTI es funcional y
                                       es 75% similar aa
                                       con toxina del
                                       cólera. LT II no
                                       causa enfermedad
                                       en el ser humano
                                       Sta es causa de
                                       enfermedad en el
                                       ser humano y
                                       causa aumento de
                                       GMP ciclico.
                                       Stb no causa
                                       enfermedad

          Codificados en un plasmido
EHEC / STEC / VTEC
• Reconocida durante un brote de colitis hemorrágica
• Mas importante en países desarrollados. Menores de 5 años
• Mas de 50 serotipos. Mas implicado: O157:H7 (50-80%)
  O104:H4, O104:H27
• Enfermedad: diarrea leve o colitis hemorrágica (dolor
  abdominal grave, diarrea sanguinolenta, fiebre). Complicación
  en niños: HUS (insuficiencia renal, trombocitopenia, anemia
  hemolítica)
• Mecanismo de patogenicidad: toxigenico (toxina Shiga)
• Mas frecuente en meses cálidos.
• DI: < 100. transmisión: oral por agua y alimentos (carne de
  vaca, leche, zumos de fruta, verduras y frutas crudas)
• También de persona a persona
• PI: 3-4 días
• Reservorios: ganado y otros animales
Mecanismo de patogenicidad EHEC

   EHEC: cepas que producen HC/HUS, producen Stx,
 producen lesiones A/E y poseen un plasmido de 60 Mda.


                                    Factores de virulencia:
                                    Toxina Shiga: Stx 1 (idéntica
                                    a la producida por S.
                                    dysenteriae) y Stx 2 (60 %).
                                    Toxinas de tipo A-B5
                                    Ambas se unen al rARN de
                                    la sub unidad 28s. Inhibe la
                                    síntesis de proteínas.
                                    HUS asociado con Stx 2
                                    (destruye células
                                    endoteliales del glomérulo)
                                    Intimina

Alto componente inflamatorio     En EU, cuarto en importancia
EIEC
• Frecuencia baja a nivel mundial
• Propiedades fenotipicas, geneticas y patogenicas muy
  relacionadas con Shigella. (Lac, Mov y lis NEG)
• Mecanismo de patogenicidad: invasivo, hay replicación
  intracelular y luego invasión de C.E. adyacentes.
• Primero diarrea acuosa (enterotoxina) y luego forma
  disenterica. Indistinguible de una shigelosis.
• Alto componente inflamatorio: ulcera
• No HUS, no toxina shiga
• Genes en pInv de 140 Kda
• Transmisión: oral por aguas y alimentos. También de
  persona a persona.
• D.I.: baja, mayor que para Shigella.
EAEC
• Produce diarrea persistente (>14 dias) en niños en
  países en vías de desarrollo
• Mecanismo de patogenicidad: similar a ETEC. Se
  adhieren de forma similar, pero forman agregados
  (como ladrillos apilados).
• Factores de virulencia: producen una toxina similar a la
  ST, llamada EAST1 (también EPEC y EHEC). También
  fimbrias I y II (adherencia agregativa )



Adherencia inicial   Biofilm (aumento de mucosidad)   Citotoxina
E. coli uropatógena
• Produce el 80 % de las ITU adquiridas en la comunidad
  (diferente de las nosocomiales)
• Afecta principalmente niñas (< 10a) y mujeres (20-40 a).
• En su mayoría son infecciones ascendentes: introito-uretra-
  vejiga-uréteres-riñones. (de aquí se puede originar
  bacteremia)
• Origen: endógeno a partir del colon.
• Las demás son por diseminación hematógena.
• Mecanismo de patogenicidad: los síntomas son debidos a
  una fuerte respuesta inflamatoria
• Factores de virulencia: pili 1, pili P codificado en los genes
  pap (pielonefritis associated pili), otras adhesinas de tipo no
  fimbrias (AFA y Dr)
• La inflamación: derivada por LPS (junto con el pili P) o
  exotoxinas
Aislamiento
• Fácil de aislar e identificar en medios
  comunes: Gelosa Sangre, McConkey, EMB,
  etc.
• Aerobiosis, 37 ºC, 18-24 horas
• Diversas muestras: orina (urocultivo), heces
  (coprocultivo), etc.
• En coprocultivo no se puede diferenciar de
  cepas comensales
• Urocultivo, importante en recuentos > de 105
Escherichia coli
Escherichia coli
Escherichia coli
Bioquímica de



                Kligler
Identificación de cepas
             diarreogenicas
• ETEC: ELISA y sondas para LT/ST. PCR de
  aislamientos o de muestra.(multiplex)
• EPEC: serología (serogrupo O y serotipo H mas
  comunes). Sondas y PCR (gen eae y
  secuencias bfp)
• EHEC: cultivo en SMAC, medios con MUG
  (Metil-Umbeliferil-D glucuronido). Serología para
  O157 y H7, también para Stx. Sondas y PCR
  para STX 1 y 2. ELISA directa en heces. IgM en
  suero contra LPS O157
• EIEC: dificiles de distinguir de Shigella. Sondas
  y PCR para secuencias genicas en pInv.

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Escherichia coli

  • 1. Escherichia coli 6 especies en este genero: E. albertii, E. blattae*, E. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris
  • 2. Características • Es la especie tipo de la familia • Coloniza el TGI de recién nacidos horas después (mutualista) • Es el principal anaerobio facultativo del colon humano • Presente también en el TGI de otros animales de sangre caliente • Bastante resistente en el ambiente. (indicador de contaminación fecal)
  • 3. Características • La mayoría de especies: Lac +, Mov +, Ind +, Cit -, • 10 % INACTIVAS • Genoma (K12) contiene 4400 kbp • Se recupera fácilmente en lab. (McConkey y EMB) • Serotipos: O y H. (también K). más de 170 O en la actualidad • Cepas patógenas y no patógenas
  • 4. Infecciones • Por su localización: Intestinales: gastroenteritis (complicaciones) Extraintestinales: meningitis neonatal, sepsis, ITU, bacteremia • Por su origen: Exógenas: meningitis neonatal (K1), gastroenteritis Endógenas: Sepsis, ITU, bacteremia • Por el estado del paciente: Adquiridas en la comunidad nosocomiales
  • 5. Cepas que causan infecciones • Cepas no patógenas (comensales): infecciones extraintestinales. Endógenas. Ej. E.coli uropatogenas • Cepas patógenas: infecciones intestinales (complicaciones). Exógenas. 6 tipos patógenos:
  • 6. Patotipos diarreogenicos EPEC: Escherichia coli entero patógena EHEC: Escherichia coli entero hemorrágica EIEC: Escherichia coli entero invasiva ETEC: Escherichia coli entero toxigenica EAEC: Escherichia coli entero agregativa DAEC: Escherichia coli adherencia difusa
  • 7. EPEC • Una de las principales causas de diarrea infantil en países en vías de desarrollo. • Raramente en niños mayores y adultos (diarrea del viajero??) • Patogenia: No es toxigenica. Mas invasiva que otras • Mecanismo de patogenicidad: lesiones AE (attaching- effacement) en la mucosa intestinal. • Alteraciones en el citoesqueleto (depolimerización de actina) y perdida de microvellosidades. • Efectores de la bacteria irrumpen las funciones de la celula, hay perdida de la integridad en las uniones intercelulares, y en la función mitocondrial. • Esto resulta en la perdida de electrolitos y en muerte celular. • Son mas invasivas que otras cepas y causan respuesta inflamatoria.
  • 8. Mecanismo de patogenicidad EPEC Factores de virulencia: Bundle Forming Pili (BFP), Intimina (adhesina), Filamentos asociados a superficie (EspA), Flagelos. Receptor traslocado de la intimina (Tir). Sistema de secreción tipo III. Codificacos en LEE locus of enterocyte effacement (isla de patogenicidad) y en un plasmido
  • 9. Transmisión: directa por ruta fecal – oral. Manos, alimentos, fomítes En adultos: brotes por aguas y alimentos Reservorios: niños sintomáticos y asintomáticos (20 %). Adultos sintomáticos y portadores (2 semanas después.) DI: 108 – 1010 en adultos sanos P.I: 3 horas
  • 10. ETEC • Patotipo mas común • Son todas las cepas de E. coli que producen al menos una de las toxinas termolábiles (LT I y II) o termoestables (Sta y b) • Una de las causas mas importantes de diarrea en países en vías de desarrollo. Mas importante en niños pequeños. • Mas frecuente en meses húmedos y calidos. • Causa de la diarrea del viajero • Muy importante en animales jóvenes (cerdos) • Mecanismo de patogenicidad: toxigenico. La diarrea es acuosa (no sangre ni moco). Invasividad muy limitada. • Transmisión: oral por aguas y alimentos. No de persona a persona. • PI: 1-2 días. DI: ?? Probablemente muy alta
  • 11. Mecanismo de patogenicidad ETEC Factores de virulencia: Dos tipos de Pili: Tipo I y II. CFA I y II Dos tipos de toxinas: LTI es funcional y es 75% similar aa con toxina del cólera. LT II no causa enfermedad en el ser humano Sta es causa de enfermedad en el ser humano y causa aumento de GMP ciclico. Stb no causa enfermedad Codificados en un plasmido
  • 12. EHEC / STEC / VTEC • Reconocida durante un brote de colitis hemorrágica • Mas importante en países desarrollados. Menores de 5 años • Mas de 50 serotipos. Mas implicado: O157:H7 (50-80%) O104:H4, O104:H27 • Enfermedad: diarrea leve o colitis hemorrágica (dolor abdominal grave, diarrea sanguinolenta, fiebre). Complicación en niños: HUS (insuficiencia renal, trombocitopenia, anemia hemolítica) • Mecanismo de patogenicidad: toxigenico (toxina Shiga) • Mas frecuente en meses cálidos. • DI: < 100. transmisión: oral por agua y alimentos (carne de vaca, leche, zumos de fruta, verduras y frutas crudas) • También de persona a persona • PI: 3-4 días • Reservorios: ganado y otros animales
  • 13. Mecanismo de patogenicidad EHEC EHEC: cepas que producen HC/HUS, producen Stx, producen lesiones A/E y poseen un plasmido de 60 Mda. Factores de virulencia: Toxina Shiga: Stx 1 (idéntica a la producida por S. dysenteriae) y Stx 2 (60 %). Toxinas de tipo A-B5 Ambas se unen al rARN de la sub unidad 28s. Inhibe la síntesis de proteínas. HUS asociado con Stx 2 (destruye células endoteliales del glomérulo) Intimina Alto componente inflamatorio En EU, cuarto en importancia
  • 14. EIEC • Frecuencia baja a nivel mundial • Propiedades fenotipicas, geneticas y patogenicas muy relacionadas con Shigella. (Lac, Mov y lis NEG) • Mecanismo de patogenicidad: invasivo, hay replicación intracelular y luego invasión de C.E. adyacentes. • Primero diarrea acuosa (enterotoxina) y luego forma disenterica. Indistinguible de una shigelosis. • Alto componente inflamatorio: ulcera • No HUS, no toxina shiga • Genes en pInv de 140 Kda • Transmisión: oral por aguas y alimentos. También de persona a persona. • D.I.: baja, mayor que para Shigella.
  • 15. EAEC • Produce diarrea persistente (>14 dias) en niños en países en vías de desarrollo • Mecanismo de patogenicidad: similar a ETEC. Se adhieren de forma similar, pero forman agregados (como ladrillos apilados). • Factores de virulencia: producen una toxina similar a la ST, llamada EAST1 (también EPEC y EHEC). También fimbrias I y II (adherencia agregativa ) Adherencia inicial Biofilm (aumento de mucosidad) Citotoxina
  • 16. E. coli uropatógena • Produce el 80 % de las ITU adquiridas en la comunidad (diferente de las nosocomiales) • Afecta principalmente niñas (< 10a) y mujeres (20-40 a). • En su mayoría son infecciones ascendentes: introito-uretra- vejiga-uréteres-riñones. (de aquí se puede originar bacteremia) • Origen: endógeno a partir del colon. • Las demás son por diseminación hematógena. • Mecanismo de patogenicidad: los síntomas son debidos a una fuerte respuesta inflamatoria • Factores de virulencia: pili 1, pili P codificado en los genes pap (pielonefritis associated pili), otras adhesinas de tipo no fimbrias (AFA y Dr) • La inflamación: derivada por LPS (junto con el pili P) o exotoxinas
  • 17. Aislamiento • Fácil de aislar e identificar en medios comunes: Gelosa Sangre, McConkey, EMB, etc. • Aerobiosis, 37 ºC, 18-24 horas • Diversas muestras: orina (urocultivo), heces (coprocultivo), etc. • En coprocultivo no se puede diferenciar de cepas comensales • Urocultivo, importante en recuentos > de 105
  • 21. Bioquímica de Kligler
  • 22. Identificación de cepas diarreogenicas • ETEC: ELISA y sondas para LT/ST. PCR de aislamientos o de muestra.(multiplex) • EPEC: serología (serogrupo O y serotipo H mas comunes). Sondas y PCR (gen eae y secuencias bfp) • EHEC: cultivo en SMAC, medios con MUG (Metil-Umbeliferil-D glucuronido). Serología para O157 y H7, también para Stx. Sondas y PCR para STX 1 y 2. ELISA directa en heces. IgM en suero contra LPS O157 • EIEC: dificiles de distinguir de Shigella. Sondas y PCR para secuencias genicas en pInv.