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Anemia hemoliticas

Joel G
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anemias hemoliticas de medicina interna 2

Anemia hemoliticas

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Anemia Hemolítica
Joel Velez G
7mo Ciclo B
Semestre B-2014
Generalidades
• La sangre esta compuesta por tres
tipos de células:
a. Eritrocitos (transporte de oxigeno)
b. Leucocitos (actúan en el sistema
inmunitario)
c. Plaquetas (sirven para el proceso de
coagulación)
d. Plasma (transporte de nutrientes y
sangre)
Clasificación de anemias
Generalidades
• Sueles ser normociticas, con
aumento de LDH y bilirrubina
indirecta
• Mas frecuente a Talasemica Beta
que la alfa
• La hemolisis intravascular produce
hemoglobinuria y hemosidenuria
Etiología
• Hemolisis: destrucción de los
hematíes
• Cuando ocurre una destrucción
superior a la velocidad de
regeneración Anemia
• Baja de eritrocitos con aumento de
reticulocitos
Clasificación.
• Dependiendo de la causa y el lugar, se
puede clasificar la anemia en:
a. Causa intracorpuscular
-Hereditarias
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Anemia hemoliticas

  • 1. Anemia Hemolítica Joel Velez G 7mo Ciclo B Semestre B-2014
  • 2. Generalidades • La sangre esta compuesta por tres tipos de células: a. Eritrocitos (transporte de oxigeno) b. Leucocitos (actúan en el sistema inmunitario) c. Plaquetas (sirven para el proceso de coagulación) d. Plasma (transporte de nutrientes y sangre)
  • 4. Generalidades • Sueles ser normociticas, con aumento de LDH y bilirrubina indirecta • Mas frecuente a Talasemica Beta que la alfa • La hemolisis intravascular produce hemoglobinuria y hemosidenuria
  • 5. Etiología • Hemolisis: destrucción de los hematíes • Cuando ocurre una destrucción superior a la velocidad de regeneración Anemia • Baja de eritrocitos con aumento de reticulocitos
  • 6. Clasificación. • Dependiendo de la causa y el lugar, se puede clasificar la anemia en: a. Causa intracorpuscular -Hereditarias a. Causa Extra corpuscular. -adquiridas a. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
  • 7. Etiopatogenia. Destrucción de hematíes Aumento de LDH y Bilirrubina Indirecta Disminución de Haptoglobina Hemoglobina suelta Hemoglobinuria Aumento de reticulocitos y policromatofilos
  • 8. Clínica • Estos pacientes tienen a caracterizarse por: a. Triada anémica b. Ictericia c. esplenomegalia
  • 9. Tipos de Anemias Hemolíticas
  • 10. Anemia Hemolíticas Congénitas • Existen 3 tipos de anemias: a. Defectos de la Mb del hematíe b. Enzimopatias c. Defectos de la hemoglobina
  • 11. Defectos de Mb del Hematíe • La Mb capa de lípidos externa • Dentro de la capa lipídica cito esqueleto de proteínas • Entre las proteínas de la Mb espectrina
  • 12. Esferocitosis hereditaria • Anemia hemolítica mas frecuente. • Etiología: a. Trastorno de las proteínas de la membrana b. Hematíes adquieren una forma esférica c. Produce hinchazón de las hematíes y con destrucción de los mismos • Clínica: a. El paciente pueden empezar asintomáticamente hasta presentar una sintomatología grave b. En la mayor parte de estos pacientes cursan: - Ictericia - Esplenomegalia - Crisis hemolíticas
  • 13. Esferocitosis hereditaria • Diagnostico: a. Elevación de LDH y Bilirrubina indirecta b. Incremento de reticulocitos y policromatofilos c. Aumento de la CHCM d. VCM normal o disminuido e. Prueba de la hemolisis osmótica
  • 14. Esferocitosis hereditaria • Tratamiento: • En caso de presentar hemolisis Significativa esplenectomía • Administrar Ac. Fólico • Vacunación antineumococica antimeningococica y contra H. influenzae.
  • 15. Eliptocitosis Hereditaria • Trastorno autosómico dominante • No produce manifestaciones clínicas • Es un defecto de la espectrina, en donde tiene una forma elíptica • La principal causa es: piropoiquilcotosis hereditaria
  • 16. Estomatocitosis Hereditaria • Trastorno parecido a la Esferocitosis hereditaria • Existe trastorno de la espectrina y en la permeabilidad de la membrana • Existe destrucción del bazo • Tipos: a. Hidrocitosis b. Rh Cero
  • 17. Xerocitosis • Existe una deshidratación del hematíe • Presenta una sintomatología asociada por perdida de potasio y agua • Suele ocurrir por traumatismos repetidos
  • 18. Enzimopatias: Trastornos de la vía hexosa-monofosfato. • Deficiencia de Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa: a. Causa mas frecuente de anemia enzimopatica b. Transmisión hereditaria ligada al cromosoma X
  • 19. Déficit glucosa 6-fosfato deshidrogenasa • Etiología: a. Produce una oxidación de los grupos sulfhídricos con aumento la producción de metahemoglobina b. Produce hemolisis intra y extravascular • Clínica: a. Tiene una clínica variable (cuadro asintomáticos y hemolisis compensada) b. Incremento de la hemolisis c. Acidosis d. Fiebre y favismo
  • 20. Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa • Diagnostico: a. Se debe realizar: - Dosificación enzimática de los hematíes • Tratamiento: a. Evitar las conductas que pueden predisponer a una crisis b. Administración de Ac. Fólico c. Esplenectomía
  • 21. Defectos de la hemoglobina
  • 22. Defectos de la hemoglobina • Existen dos tipos de trastornos de la hemoglobina: a. Defectos de síntesis de cadenas de globina b. Formación anómalas de cadenas de globina
  • 23. Defectos de la síntesis de globina o talasemicas • Es mas frecuente en el área mediterránea • La talasemia se produce por el exceso de cadena de globina • La herencia es autosómica recesiva: • La clasificación es: a. Beta talasemias: - Talasemia major: • Se produce un descenso de la síntesis de hemoglobina A2 Y F. • Aumento de la eritropoyetina • La disminución de las cadenas B ocasiona hemoglobina fetal
  • 24. Clasificación. • Talasemia major: • Se produce un descenso de la síntesis de hemoglobina A2 Y F. • Aumento de la eritropoyetina • La disminución de las cadenas B ocasiona hemoglobina fetal • Talasemia minor: • Pacientes que no presentan sintomatología ni anemia • Microcitosis con un leve incremento de hematíes • Ligero aumento de la Hemoglobina A2
  • 25. Clasificación • Alfa talasemias: • Tiene una clínica muy variable • Se produce disminución de la cadena alfa en formas graves • No se produce incremento e Hb A2 ni F
  • 26. Defectos estructurales de la hemoglobina • Trastornos genéticos por mutación • Existe una formación de cadenas anormales de globina • Hay una función defectuosa de transporte de oxigeno
  • 27. Hemoglobinopatía S • Consiste en una sustitución en la cadena B de ac. Glutámico • La clínica es variable, con formas asintomáticas hasta graves • Se produce una polimerización de la hemoglobina • Se produce crisis vasoclusivas • Se producen micro infartos medulares • Otras Hemoglobinopatías: a. Hemoglobinopatías con exceso de afinidad por el oxigeno b. Incremento de la eritropoyetina c. Poliglobulia secundaria
  • 29. Hiperesplenismo Hemolisis química • Suele asociarse a otras citopenias • Existe una destrucción de células hematológicas del bazo • Existe un secuestro esplénico • Suelen ser pacientes anémicos • Pacientes que presentan deficiencia de cobre • Lesiones con anfotericina B • Venenos de araña y serpiente • Toxina de clostridios • Existe una lesión directa de la Mb de hematíes
  • 30. Alteraciones metabólicas Parasitosis • Hiperlipoproteinemias • Hepatopatías alteran los lípidos plasmáticos • Aumento del depósitos de lípidos en la Mb del hematíe • Síndrome de Zieve • Malaria • Habesiosis • bartonelosis
  • 31. Trauma Eritrocitario • Existen varias formas clínicas, en donde existe presencia en la sangre de hematíes fragmentados o esquistocitos. • Hemoglobinuria de marcha: se produce hemolisis intravascular traumatismos repetidos • Patología cardiovascular: estenosis o insuficiencia aortica • Alteración de la microcirculación: coagulación intravascular diseminada, hemangioma cavernoso, rechazo de injerto, hipertensión maligna, eclampsia, vasculitis, neoplasias, Síndrome hemolítico urémico, purpura trombocitopenia.
  • 32. Anemias inmunohemoliticas • Son aquellas hemolisis mediada por inmunoglobulinas y/o complemento. • Estas inmunoglobulinas reacción con antígenos eritrocitarios propios. • Si se produce activación del complemento se da una destrucción inmediata la Mb de la hematíe • Es predominantemente intravascular
  • 33. Tipos de anemias inmunohemoliticas • Anemia inmunohemoliticas por anticuerpos calientes: a. 70-75% de la inmunohemolisis b. Secundaria a procesos o enfermedades c. El mecanismo de la hemolisis es por IgG d. Tratamiento debe ser de la enfermedad base • Anemia inmunohemoliticas por anticuerpos fríos: a. Se trata de anticuerpos que se fijan al hematíe a temperaturas frías. b. 20% de las inmunohemolisis c. Presentan dos cuadros clínicos: - Enfermedad de las aglutininas frías - Hemoglobinuria paroxística a frigore
  • 34. Anemia inmunohemoliticas por fármacos • Constituyen entre el 10 al 20% de los casos de anemias hemolíticas • Existen tres mecanismos de hemolisis: • Unión del fármaco a la Mb del hematíes • Mecanismo del espectador inocente • Formación de anticuerpos.
  • 35. Anemias hemolíticas por fármacos • Unión del fármaco a la Mb del hematíe: a. El prototipo es la penicilina que se fija a la Mb del hematíe b. La hemolisis tiene lugar en el bazo c. La prueba de Coombs directa es positiva para IgG d. El tto es suspensión de penicilina • Mecanismo del espectador inocente: a. Es el mecanismo de acción de los medicamentos b. Los anticuerpos reaccionan contra ciertos tipos de fármacos c. Constituyen inmunocomplejos d. Prueba de Coombs positiva a complemento e. Es una hemolisis intravascular
  • 36. Anemia inmunohemoliticas por fármacos • Formación de auto anticuerpos: a. El prototipo es la Alfa metildopa b. Estos son inmunoglobulinas que reaccionan contra antígenos de la Mb del hematíe c. Suelen ser de tipo IgG y no activan el complemento d. Su tto consiste en la suspensión del Alfa metildopa e. La hemolisis ocurre en el bazo
  • 38. Hemoglobinuria paroxística nocturna • Trastornos de las células madres pluripotenciales • Estas células tienen un exceso de sensibilidad al complemento
  • 39. Hemoglobinuria paroxística nocturna • Etiología: a. Se produce porque hay una afectación de las tres series hematológicas b. Resultado de una mutación del gen PIG- A ligado a X c. La hemolisis es consecuencia de la deficiencia de CD-59 d. Las crisis suelen ser de preferencia nocturna e. Se puede asociar a otros trastornos de la células madre • Clínica: a. Existe presencia de trombosis venosas a repetición b. Las trombosis se presentan en las extremidades c. Se presenta síndrome de Budd-chiari d. La trombosis ocasiona la destrucción plaquetaria e. Existe liberación de factores pro coagulantes
  • 40. Hemoglobinuria Paroxística nocturna • Diagnostico: a. Se tienden a realizar pruebas como lo son: - Pruebas de Ham - Test de sacarosa - La citometria de flujo - Bajo nivel de FA y hematíes • Tratamiento: a. El único tratamiento a seguir es: - Trasplante de progenitores hematopoyéticos. b. Tratamiento alternativo: - Hemoterapias - Anticoagulantes orales - Hierro local