1. INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Jorge Óscar García Méndez

2. Fisiología Cardiaca
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección

3.  . • Volumen
telediastólico del
ventrículo
PRECARGA
• Tensión de la
pared ventricular
durante la sístole
POSTCARGA

4. Propiedades del corazón
 Batmotropismo  Excitabilidad
 Cronotropismo  Automatismo
 Dromotropismo  Conductibilidad
 Inotropismo  Contractilidad

5. Volumen
Telediastólico:
Volumen
Telesistólic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por el
ventrículo en
un ciclo
70ml

6. Determinantes del GC

7. Definición
 Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento inadecuado
del corazón.
◦ Estructural
◦ Funcional
◦ Ritmo.
◦ Conducción.
 Inadecuado llenado o
vaciamiento del ventrículo
 No satisface las

8. Epidemiologia
 Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
 La FE es el marcador pronóstico más
importante
 Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

9. ICC
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis

10. Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
 Sistólica o Diastólica + importante
 Aguda o Crónica
 Izquierda o Derecha
 Anterógrada o Retrógrada
 Bajo gasto o Gasto elevado

20. Sistólica vs Diastólica
 SISTOLICA
 Fallo de la función contráctil del
miocardio
 Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
 Las causas más frecuentes son:
◦ Isquemia miocárdica
◦ Miocardiopatía dilatada.

21. DIASTOLICA
 Trastorno en la relajación con llenado
anormal
 Alteración de la distensibilidad miocárdica
 de las presiones de las cámaras
cardíacas
 Congestión pulmonar y < volumen
sistólico.
 Causas frecuentes de disfunción
diastólica son:
oHipertrofia ventricular izquierda
oIsquemia miocárdica
oPericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco

22. Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70
a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox. 40% o más.
Disminuida, aprox. 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica del
VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3

23. Aguda vs Crónica
AGUDA
 El IAM y sus complicaciones
mecánicas
 brusco de la precarga y postcarga
 Disminución de la cantidad de
miocardio funcionante  Falla
cardíaca.
 En estos casos predominan los
síntomas de congestión pulmonar o
de bajo gasto

24.  CRONICA
 Es la forma + común de esta
enfermedad.
 Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de
su capacidad funcional.
 Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
 Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.

30. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y

31.  Imagen
histopatológica de
una miocarditis
viral en un paciente
fallecido de
insuficiencia
cardíaca aguda

33.  Un hombre con
insuficiencia
cardíaca y
marcada distensión
venosa yugular.
Vena yugular
externa marcada
por una flecha.

38. Investigación del choque de
punta (PIM)

39. Percusión para determinar área
precordial

40. Focos de auscultación: mitral

41. Foco aórtico

42. Foco pulmonar

43. Foco tricuspídeo

45. Edema agudo del pulmón
 Nótese:
◦ la cardiomegalia,
◦ la redistribución
vascular apical
◦ y los pequeños
derrames pleurales
bilaterales

46.  Signos y síntomas
mayores de la
insuficiencia
cardiaca

47. Fisiopatología
 Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el déficit
de sangre a los tejidos.
 aumento de las catecolaminas
 hormona antidiurética (ADH)
 Estimulación del sistema R-A-A
 Liberación del péptido natriurético
auricular.

48. Mecanismos de
Compensación
 A largo plazo:
◦ Mecanismo de Frank-Starling
◦ Activación de los sistemas
neurohumorales
 A corto plazo
◦ Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia.

49. Sobrecarga de
presión
Aumento de la
presión sistólica
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela
de miofibrillas
Engrosamiento
parietal
Hipertrofia
concéntrica

50. Sobrecarga de
volumen
Aumento de la
presión
diastólica
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada
de nuevos
sarcomeros
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Hipertrofia
excéntrica

52. Gasto
cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricció
n
Restructuració
n cardiaca
Presión de
llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca

53. La clasificación funcional de la
New York Heart Association
(NYHA)
 Importante valor pronóstico La evaluación
periódica de la clase funcional permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
• No hay limitación de la actividad física.
I
• Con ligera limitación de la actividad física, disnea con
esfuerzos intensos.II
• La actividad física que puede realizar es inferior a la
habitual, limitado por la disnea.III
• El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo,
y es incapaz de realizar cualquier actividad física.IV

54. Clínica
1. Deficiente aporte de sangre a los
tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga
retrógrada de líquidos.
 Disnea + frecuente
◦ Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
◦ Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
◦ Grandes esfuerzos  Reposo

55.  Ortopnea Redistribución de líquido
desde las extremidades  tórax
 Disnea paroxística nocturna  crisis
de disnea y tos que despiertan al
paciente por la noche
◦ + Sibilancias  “asma cardial”
 Edema agudo pulmonar 
Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar + líquido en los alveolos
pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
 Debilidad muscular y fatiga 
Hipoperfusión periférica

56.  Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
 Confusión Disminución de la
memora por hipoperfusión cerebral
 Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2 por
hipoperfusion cerebral

57. ExploraciónFísica
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho

58. Edema con fóvea durante y
después de la aplicación de
presión a la piel

59.  Ascitis
 Soplos + común IM
 Sibilancias (asma cardial).
 Arritmias y FA
 PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
 PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
 Pulso alternante

60. Causas de ascitis: ICC,
Hipertension portal, Insuficiencia
hepática

61. Ascitis en el paciente con ICC

62. Diagnostico: 1 criterio mayor y al menos 2 criterios menores

66. Diagnostico
Electrocardiograma Inespecíficos
 Alteraciones de la repolarización.
 Bloqueos de rama.
 Taquicardia sinusal y otras arritmias.
 Signos de hipertrofia ventricular.

67. Radiografía Tórax
 Signos hipertensión
venosa pulmonar
 Edema
peribronquial,
perivascular y
alveolar
 Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
Cardiomegalia
«Falla cardiaca sistólica
crónica»

68. Ecocardiograma:
 Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
 Diagnostico y
pronostico
 Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con

69. Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
 Los principales son: auricular y el
cerebral.
 El ANP se libera en respuesta a
sobrecarga de sodio y produce
excreción de sodio, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.
 El BNP es muy similar, sólo que se
sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento

70. Tratamiento
Medidas iniciales
 Corrección de la causa subyacente
◦ IAM
◦ Enfermedad valvular
◦ Pericarditis constrictiva
 Causa desencadenante
◦ Crisis hipertensiva
◦ Arritmia
◦ Infección
◦ Anemia.

72. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B,
IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass,
R. Valvular,
Resincronización, Dieta ↓
Na, IECA, BBs, ARA-II,
Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

74. IECAs Betabloqueantes Espironolactona
Tratamiento
actual de los
pacientes con
ICC.

75. IECAS
 Vasodilatación mixta
◦ Arterial y venosa
 la precarga y la
postcarga
 > del gasto cardíaco
 Mejoría de la clase
funcional.
 Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
 Pueden disminuir la
incidencia de muerte,

76. Betabloqueadores
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
 Medicamentos: Carvedilol, metoprolol
y bisoprolol.
 Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
 En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

77. Betabloqueadores

78. Espironolactona
 Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
 Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
 Se utiliza sobre todo en pacientes en
clases avanzadas de la NYHA (III y
IV).
 CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5
meq/l

79. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
 Postcarga Vasodilatadores
 Hidralacina + Nitratos (
vasodilatadores venosos)
 Precarga Diuréticos
 Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica.
 Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)

80. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
 Digoxina FA e ICC
 Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
 Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.

81. ANTICOAGULACIÓN
 Indicado el tratamiento anticoagulante
en pacientes con:
◦ Fibrilación auricular
◦ Trombo en aurícula o ventrículo
◦ Antecedente de embolia.

82. Gasto cardiaco
reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
Mecanismosacciónfármacos

83. Bibliografía
 Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
 Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
 Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
 Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell
Scientific Publishers.
 Criterios de Framingham en el diagnóstico de
Insuficiencia Cardiaca.
 Atlas del Corazón, Netter.