Este documento presenta información sobre la gasometría arterial, incluyendo conceptos básicos sobre el equilibrio ácido-base, indicaciones para realizar la gasometría arterial, obtención y manipulación de la muestra, fuentes de error, interpretación, casos clínicos y parámetros gasométricos principales como la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono. Explica los pasos para la interpretación de una gasometría arterial, incluyendo la determinación del trastorno primario, respuesta compensatoria y cálculos ad

1. TRASTORNOS
RESPIRATORIOS DEL AGA
EXPOSITORA: MR3 JOHANA LINDOTADEO
MEDICINA INTERNA

2. GASOMETRIA ARTERIAL: INTRODUCCION
Es la prueba más rápida y eficaz para informarnos del intercambio
pulmonar de gases y el equilibrio ácido base, siendo por lo tanto
una prueba diagnóstica indispensable en Urgencias.
La principal indicación de la GSA es el diagnóstico, pronóstico y
monitorización del tratamiento de la insuficiencia respiratoria .
La GSA basal es la que se realiza en un paciente en reposo (al menos 15 minutos),
respirando aire ambiente y, en caso de pacientes con oxigenoterapia crónica, se
retirará el oxígeno durante 20 minutos antes de extraer la muestra o, en caso
contrario, se anotara el fio2 al que se encuentra el paciente.

3. CONCEPTOS BASICOS
• Dieta ingresa 1 mEq de H+ / k / dia
• Riñon elimina 1 mEq de H+ /k /dia
• Metabolismo genera 13000 a 15000 nmols de CO2
• Pulmon elimina 13000 a 15000 nmols de CO2/ día regulado por SNC

4. Equilibrio Ácido - Base
• Consiste en mantener estable la concentración de los iones H+ en
los fluidos corporales:
• 40 nmol/l en el espacio extracelular.
• 100 nmol/l espacio intracelular.
• ¿Por qué es importante mantener estable la concentración de
hidrogeniones?:
• Los H+ son altamente reactivos y reaccionan con los enlaces intramoleculares de las proteínas
alterando su función y llevando a muerte celular.

5. Equilibrio Ácido - Base
a) El cambio en la concentración de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampón extracelulares
y, posteriormente, por los intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metabólica, la disminución del pH
produce una estimulación del centro respiratorio, con aumento de la ventilación y con la correspondiente caída
rápida de la PaCO2. Esto disminuye la concentración de H+ y, en consecuencia, se tiende a corregir el trastorno
inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis metabólicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el riñón elimina H+ y retiene
HCO3
-, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenómeno contrario. La
máxima compensación renal es lenta y demora hasta 7 días en completarse.

6. REGULACION DEVENTILACION ALVEOLAR
• Control por centro respiratorio
• Estímulos:
• Centrales (bulbo raquideo)
• [H+] en el LCR
• ↑[H+] → → ↑VA ..hiperventilacion y vcv.
• PaCO2
• > 60mmHg→VA incrementa 10 veces
• > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
• Periféricos (cuerpo carotideo )
• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]
• ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
• ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

7. GASOMETRIA ARTERIAL: INDICACIONES

8. GASOMETRIA ARTERIAL: OBTENCION DE LA
MUESTRA
CONDICIONESGENERALES
1. LIMPIEZA
2. POSICION: SENTADO
3. El paciente debe estar en
reposo (sedestación) 10 min
antes de la punción.
4. El paciente debe
abstenerse de fumar y, a ser
posible, de tomar
broncodilatadores y
vasodilatadores y/o recibir
oxigenoterapia previamente a
la punción
ZONADEPUNCIÓN
1. ARTERIA RADIAL
2. ARTERIA HUMERAL
3. ARTERIA FEMORAL
TECNICADEPUNCIONARTERIAL
SIMPLE
- Escoger la zona de punción.
- Limpieza de la piel con alcohol
- Utilizar guantes desechables
durante la punción.
- Colocar la muñeca del paciente
hiperextendida formando un
ángulo aproximado de 45° con la
aguja.
- En condiciones ideales, debe
obtenerse un reflujo de sangre
pulsátil, capaz de elevar el émbolo
de la jeringuilla de forma pasiva.
- Comprimir vigorosamente la
zona de punción durante 2-3 min
con objeto de prevenir la
formación de hematoma.

9. GASOMETRIA ARTERIAL: MANIPULACION DE LA
MUESTRA
CONDICIONESDELAEXTRACCION
1.
ANTICOAGULACION
.
2. ELIMINACION DE
BURBUJAS
TRANSPORTEYDEPOSITO
- Entre la extracción
de la muestra
sanguínea y su
análisis no deben
pasar, en condiciones
habituales, más de
10-15 min.
- Si se prevé que
dicho lapso de
tiempo será superior,
la muestra arterial
debe guardarse en
hielo triturado
LECTURADELAMUESTRA
-Es imperativo agitar
la muestra sanguínea
(al menos 30 s)
inmediatamente
antes de su
introducción en el
aparato lector.
- El volumen de
sangre contenido en
el extremo distal de
la jeringa (0,5 mi)
debe ser desechado
antes de proceder a
su lectura.
DATOSQUEDEBEAPORTARLA
GASOMETRIA
Son absolutamente
imprescindibles los
valores de fracción
inspiratoria de 0¡ y
temperatura del
paciente

10. GASOMETRIA ARTERIAL: FUENTES DE ERROR

11. GASOMETRIA ARTERIAL: INTERPRETACION
pH = 7.36 – 7.44
pCO2 = 36 – 44 mmHg
HCO3
- = 22 – 26 mmol/l
Anion Gap = 8 – 12
BE = [-2, +2]

12. 6 PASOS PARA LA INTERPRETACION DEL AGA
Determinar si el paciente tiene acidemia o alcalemia (pH)
Análisis de la concentración de HCO3 y PaCO2 ( determinar el trastorno primario es metabólico y/o respiratorio.
Determinar la respuesta compensatoria y si esta es adecuada.
Si el trastorno primario es una acidosis metabólica, determinar si es Anión gap elevado o no.
Si el trastorno primario es una acidosis metabólica Anión Gap Elevado, calcular el bicarbonato corregido..
Calculo del tercer transtorno
Determinar si existen trastornos acido-base con pH Normal.
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13. PASOS PARA LECTURA
1er Paso:
¿Cómo está el pH?
pH
<7.36
ACIDEMIA
7.36 – 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
7.4

14. PASOS PARA LECTURA
2do Paso:
¿Qué trastorno primario me explica este pH?
<7.36
ACIDEMIA
↓ HCO3
- Acidosis Metabólica
↑ pCO2 Acidosis Respiratoria
>7.44
ALCALEMIA
↑ HCO3
- Alcalosis Metabólica
↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria

16. GPO
PASOS PARA LECTURA
3er Paso
¿Hay una compensación secundaria adecuada?
Trastorno Por cada… Compensa con…
Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3
- ↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3
- ↑ 0.7 mmHg pCO2
Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3
-
Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3
-
Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3
-
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3
-

17. FUNCION RESPIRATORIA
IR se refiere a la situaciones en las que la PaO2 es menos a 60
mmHg ( Dado x la disociacion de la hb para el oxigeno)-
pequeñas caidas de Pa O2 son importantes caidas en SatO2.
En los casos crónicos, han podido ponerse en marcha
mecanismos de compensación como la poliglobulia, aumento
de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia y retención de
bicarbonato para la normalización del pH en caso de
hipercapnia.
En IR aguda (IRA), se da en un corto periodo de tiempo como no
hipercápnica o parcial x( fallo de oxigenación), e hipercápnica o
global x( fracaso ventilatorio)

18. PARÁMETROS GASOMÉTRICOS PRINCIPALES
Presión arterial de oxígeno
La hiperoxia (PaO2 mayor de 100 mm Hg) es poco frecuente y
puede dar depresión respiratoria en pacientes con IR crónica.
Las cifras de PaO2 guardan relación directa con la cantidad de
oxígeno inspirado, de tal manera que aumenta con la
oxigenoterapia y disminuye a grandes alturas.

19. FISIOPATOLOGIA DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
DISMINUCIÓN DE LA FIO2 INSPIRADA
Se produce a grandes alturas, por intoxicación por monóxido de carbono u
óxido nitroso. Encontraremos una PaO2 baja con gradiente A-a normal y
buena respuesta al oxígeno.
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
Provocada por la imposibilidad del aparato respiratorio para mantener un volumen
pulmonar adecuado, lo que conlleva una disminución de la ventilación alveolar. Las
causas son externas al parénquima pulmonar (lesiones del sistema nervioso central,
miopatías, enfermedades neuromusculares, alteraciones de la caja torácica y por
síndrome de obstrucción crónica al flujo aéreo).
DESEQUILIBRIO DEL COCIENTEVENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q)
Es la causa más frecuente de IR. Con cociente V/Q bajo se encuentran la neumonía, la crisis
asmática y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y con cociente V/Q. alto el
tromboembolismo pulmonar o el enfisema pulmonar.

20. FISIOPATOLOGIA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SHUNT O CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA
Existe un desequilibrioV/Q extremo con zonas perfundidas, con ventilación
nula, es decir, la sangre pasa del lado derecho al izquierdo del corazón sin
ser oxigenada, como en las malformaciones arteriovenosas pulmonares, la
neumonía o el síndrome del distrés respiratorio del adulto.
ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN
Ocurre cuando el paso del oxígeno del alveolo al capilar está dificultado. Normalmente
es consecuencia de la inflamación y la fibrosis alveolar y/o intersticial. Es característica la
aparición de hipoxia con el ejercicio

21. GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL
Normal Aa Gradiente = 2.5 + [(fio2) x edad]
Es un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases. Su valor
aumenta cuando la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercápnica, se debe a
patologías que afectan al parénquima ó a la circulación pulmonar y traduce alteraciones en la
difusión, desdequilibrio V/Q o shunt intrapulmonar. Es normal en la insuficiencia respiratoria
hipercapnica de causa extrapulmonar, con afectación exclusiva de la ventilación.
Su valor normal es 10-15 mmHg y está influido por la FiO2 respirada, el contenido de O2 en la
sangre venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2.

22. GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL

23. PAFIO2
• PaO2/ FiO2:
• Leve (PaO2/FiO2 200-300 mmHg).
• Moderado (PaO2/FiO2 100-200 mmHg).
• Grave (PaO2/FiO2 < 100).

24. PARÁMETROS GASOMÉTRICOS PRINCIPALES
• Presión parcial de dióxido de carbono
Valora el estado de la ventilación pulmonar y participa en la regulación del
pH sanguíneo.

25. PARAMETROS GASOMETRICOS PRINCIPALES
• Hipocapnia (PaCO2 menor de 35 mm Hg).
• Implica hiperventilación alveolar (cirugía, hiperventilación psicógena o grandes
alturas, tromboembolismo pulmonar) causando alcalosis respiratoria. Para
compensar el aumento del pH, se aumenta la excreción renal de HCO3, 24-48
horas. si la hipocapnia se acompaña de pH alto y HCO3 normal ( hiperventilación
aguda); si se acompaña de pH normal y HCO3 bajo( hiperventilación crónica).
Hipercapnia (pCO2 > de 45 mm Hg).
• Hipoventilación global o desequilibrio de la ventilación/perfusión, diferenciándose
por el gradiente alveolo-arterial (AaPO2).
• La hipercapnia no discrimina entre IR aguda o crónica , las formas agudas se
asocian a una disminución del pH con HCO3 normal, y la crónica (> 48 horas) suele
asociarse con pH normal.

27. Criterios de urgencia y gravedad
Hipoxemia
• Ligera: 71-80 mm Hg
• Moderada:61-70
• Grave 45-60
• Muy grave: menor 45 mm Hg.

28. CASOS CLINICOS

29. CASO 1
Paciente varón de 70 años que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro
clínico compatible con edema agudo de pulmón, sin antecedentes
Gasometría arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3
- 26, PaO2 40,
G(A-aO2) :35, fiO2: 21%, PafiO2: 190
¿Qué trastorno padece?
pH
<7.36
ACIDEMIA
↓ HCO3
-
↑ pCO2
Acidosis Metabólica
Acidosis Respiratoria
ACIDOSIS RESPIRATORIA
¿ COMPENSADA, DESCOMPENSADA?

30. CASO 1
• pH 7,02, PaCO2 60, HCO3
- 26, PaO2 40, G(A-aO2) :35, fiO2: 21%
10 mmHg pCO2 ------ 1 mEq/l HCO3
20 mmHg pCO2 ------ 2 mEq/l HCO3
ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA +
IRATIPO MIXTA

31. CASO 2
Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro clínico
compatible con edema agudo de pulmón.
Gasometría arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3
- 26, PaO2 40,
G(A-aO2) :241.5, fiO2: 50%, PafiO2: 80
¿Qué trastorno padece?
pH
<7.36
ACIDEMIA
↓ HCO3
-
↑ pCO2
Acidosis Metabólica
Acidosis Respiratoria
ACIDOSIS RESPIRATORIA
¿ COMPENSADA, DESCOMPENSADA?

32. CASO 2
• pH 7,02, PaCO2 60, HCO3
- 26, PaO2 40, G(A-aO2) :597, fiO2: 100%
10 mmHg pCO2 ------ 1 mEq/l HCO3
20 mmHg pCO2 ------ 2 mEq/l HCO3
ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA +
SIRA SEVERA

33. CASO 3
Un paciente de 54 años, con antecedentes de EPOC, presenta un incremento de la
disnea de 2 días de evolución, con aumento de la producción de esputos. En la
radiografía de tórax se aprecia una neumonía de LII. Se realiza una gasometría basal,
respirando O2 ambiental: pH 7,25, PaCO2 70 mm Hg, HCO3
- 30 mmol/L, PaO2 30 mm
Hg. La analítica básica muestra una cifra de sodio urinario de 4 mmol/L (baja). A la
vista de los datos, se administran broncodilatadores en aerosol y O2 nasal. El control
gasométrico posterior es: pH 7,18, PaCO2 86 mm Hg, HCO 31 mmol/L, PaO2 58 mm
Hg. Responde a las siguientes cuestiones:
a) ¿Cual es el trastorno ácido-base inicial?
pH
<7.36
ACIDEMIA
↓ HCO3
-
↑ pCO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA
¿ COMPENSADA, DESCOMPENSADA?

34. CASO 3
• pH 7,25, PaCO2 70, HCO3
- 30, PaO2 30,fiO2:21% , PafiO2: 143
10 mmHg pCO2 ------ 3.5 mEq/l HCO3
30 mmHg pCO2 ------ 10.5 mEq/l HCO3
ACIDOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA +
ACIDOSIS METABOLICA + SIRA MODERADA

35. • ¿Cual es el gradiente alveolo-arterial de O2?
G(A-aO2)=32.5
• ¿Por que aumenta la PaCO2 tras el tratamiento?
Por que al aumentar la PaO2, y mejorar la saturación de la hemoglobina, la
hipoxia deja de ser un estímulo para el centro de respiratorio, por lo que
disminuiría la frecuencia respiratoria, empeorando la hipoventilación alveolar y
por tanto aumentando la PaCO2.
CASO 3

36. BIBLIOGRAFIA
1. E. García Castillo, S. Sánchez-Cuéllar, C. Acosta Gutiérrez y M. Hernández Olivo . La
gasometría arterial en el enfermo agudo y crónico respiratorio. Criterios de urgencia y
gravedad. Medicine. 2014;11(63):3782-6.
2. M. Ganzo Pion, E. Martínez Larrull, A. Segado Soriano y A. Maganto Sancho. Interpretación
de la gasometría arterial en enfermedades respiratorias . Medicine. 2015;11(88):5284-8.
3. Grupo de trabajo SEPAR. Normativa sobre la gasometría arterial. Arch Bronconeumol 1998:
34: 142-153 .
4. Iain A M Hennessey, MBChB(Hons), BSc(Hons), MMIS, FRCS and Alan G Japp. Arterial
Blood Gases Made Easy, 2nd Edition.

37. GRACIAS