1.
GASOMETRIA<br />

2.
Valores Normales en Gasometría<br />pH 7.35-7.45 <br />PaO2 80-100 mmHg <br />PaCO2 35-45 mmHg <br />SatO2 95-100% <br />HCO3 22-26 mEq/litro<br />

3.
Trastornos simples<br />Alteraciones respiratorias primarias ocasionan respuestas metabólicas compensadoras<br />Alteraciones metabólicas primarias ocasionan respuestas respiratorias compensadoras<br />

4.
Brecha Aniónica (AG)<br />Representa los aniones no medidos en el plasma<br />Normalmente de <br />10 - 12 mmol/L<br />

5.
Brecha Aniónica (AG)<br />Incremento de aniones no medibles<br />Elevación de albumina iónica o alteración de su carga por alcalosis<br />Disminución de cationes no medidos<br />Aumento de cationes no medidos<br />Adición de cationes anormales (Li+, Ig’scatiónicas)<br />Disminución de albúmina o disminución de su carga eficaz por acidosis <br />1 g /100 ml = AG – 2.5 mEq/L<br />Hiperviscosidad sanguínea<br />Aumento en AG<br />Disminución de AG<br />

6.
Acidosis Metabólica<br />Aumento de producción endógena de ácidos<br />Por acumulación de ácidos endógenos<br />Pérdida de bicarbonato<br />2 tipos, dependiendo de la elevación del AG<br />Con AG alto: <br />bicarnato bajo con AG alto<br />Con AG normal: <br />bicarbonato bajo reemplazado por cloro para mantener la electroneutralidad. <br />

7.
Acidosis Metabólica<br />

8.
Acidosis Metabólica con AG normal<br />Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales:<br /> El contenido intestinal es alcalino, por adición de bicarbonato en las secreciones pancreáticas y biliares.<br />Bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon. <br />La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa<br />

9.
Acidosis Metabólica con AG normal<br />Administración de ácidos y cloro:<br />Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico. <br />La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal. <br />. <br />La administracición oral de colestiramina (resina de intercambio iónico no absorbible) intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica<br />

10.
Acidosis Metabólica con AG normal<br />Acidosis tubular proximal (tipo 2): <br />Alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. <br />Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo<br />

11.
Acidosis Metabólica con AG normal<br />Brecha aniónica urinaria<br />GAP U = (Na + K) - Cl<br />Es una medida indirecta del NH4+ urinario.<br />Normalmente el GAP U es cercano a 0. <br />En las acidosis metabólicas extrarrenal, incrementa la acidificación renal con valores muy negativos<br />Si la causa es renal tiene valores muy positivos. <br />

12.
Acidosis Metabólica con AG elevado<br />Insuficiencia renal:<br />Hallazgo tardío , refleja una reducción en la velocidad del filtrado glomerular. <br />Declinación glomerular y tubular en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado<br />Sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado <br />Velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, aniones normalmente filtrados son retenidas<br />Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado<br />Es raro que esté por encima de 23 mEq/L y el bicarbonato por encima de 12 mEq/L en pacientes con insuficiencia renal no complicada.<br /> Buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas. <br />

13.
Acidosis Metabólica con AG elevado<br />Acidosis láctica: <br />Causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. <br />Definida como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. <br />Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) <br />El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia <br />La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. <br />Descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico<br />

14.
Acidosis Metabólica con AG elevado<br />Cetoacidosis: <br />Ocurre por sobreproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutírico<br />Por disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina <br />En los alcohólicos desnutridos, que no han bebido en los últimos días acompañado de vómitos<br />Con alcoholemia nula o muy baja, así como glucemia normal o baja<br />El acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de FFA desde el tejido adiposo por lipolisis activa consecuencia de la disminución de los niveles de insulina y aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento. <br />Puede existir acidosis láctica concomitante. <br />

15.
Acidosis Metabólica<br />Cuadro Clínico<br />Aumento en la ventilación (respiración de Kussmaul)<br />Contractilidad cardiaca intrínseca deprimida, compensada por catecolaminas.<br />Vasodilatación arterial periférica con venoconstricción central <br />Depresión del SNC<br />

16.
Acidosis Respiratoria<br />Cualquier factor que reduzca la ventilación pulmonar y aumente la PCO2 del LEC.<br />Es frecuente en cuadros patológicos que:<br />afectan los cuadros respiratorios <br />Disminuyen la capacidad del pulmón para eliminar CO2<br />

17.
Acidosis Respiratoria<br />Aguda:<br />Disminución en excresion de CO2 (por hipoventilación) produce hipercapnia<br />Hipercapnia produce acidosis con incremento de protones<br />0.75 mEq/L por cada mmHg de PCO2<br />

18.
Acidosis Respiratoria Aguda<br />Compensación<br />< 24 horas<br />Aumento de HCO3<br />1 mmol/L por cada<br />10 mmHg en PaCO2<br />Dependientes de mecanismos celulares<br />El HCO3 sérico no suele aumentar arriba de 38 mmol/L<br />

19.
Acidosis Respiratoria Crónica<br />Prolongación de hipercapnia > 24 horas<br />La [H+] aumenta<br />0.3 mEq/L por cada mmHg de PCO2<br />En 3 a 5 días inicia compensación renal<br />Incremento en reabsorción de HCO3 en túbulo proximal<br />

20.
Acidosis Respiratoria Crónica<br />Compensación crónica<br />> de 24 horas<br />Aumento de HCO3<br />4 mmol/L por cada<br />10 mmHg de PaCO2<br />Dependientes de adaptación renal<br />

21.
Acidosis Respiratoria: Etiologia<br />Depresión del SNC<br />Anestesia, edema, tumores<br />Desordenes Neuromusculares<br />SxGullian Barré, Miastenia graves, Intoxicación<br />Restricción de la ventilación<br />Fractura costal<br />Neumotorax<br />Obesidad<br />

22.
Acidosis Respiratoria: Etiología<br />Obstrucción de vía aerea<br />Aspiración, laringoespasmo, EPOC<br />Defecto de perfución<br />TEP<br />

23.
Acidosis Respiratoria: Cuadro<br />Encefalopatía Hipercapnica<br />Irritabilidad, cefalea, confución, anorexia<br />Hipercapnia + Hipoxia aguda severa<br />Desordenes neuromusculaes, convulsiones<br />

24.
ALCALOSIS RESPIRATORIA<br />Aumento de la ventilación<br />Reducción de la PCO2<br />pH: 7.4<br />HCO3: 24 mEq/L<br /> PCO2: 15-30 mmHg sin hipoxemia<br />

25.
CAUSAS<br />Hiperventilación alveolar: la PCO2 y la relación HCO3/PCO2, pH.<br />Psiconeurosis: respiración excesiva- alcalótica.<br />Hiperventilación a grandes alturas: O2 en aire estimula la respiración y hace que se pierda CO2.<br />Ventilación mecánica.<br />Salicilatos: estimulación directa de los receptores bulbares.<br />

26.
La disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la PCO2 puede ocasionar: Inestabilidad, Confusión mental y convulsiones.<br />Cardiovasculares: mínimos (anestesiado o con ventilación mecánica pueden disminuir la TA y gasto cardiaco.<br />Mareos, náuseas, vómito, espasmos musculares, entumecimiento en cara o extremidades, cefalea.<br />

27.
ALCALOSIS METABÓLICA<br />Aumento de la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular.<br />pH: 7.4<br />HCO3: 24 mEq/L <br />PCO2: 40 mmHg<br />

28.
causas<br />Administración de diuréticos: los diuréticos aumentan el flujo del líquido en los túbulos distales y colectores lo que la reabsorción de Na la secreción de H reabsorción de HCO3 alcalosis por HCO3 en líquido extracelular.<br />Exceso de aldosterona:glándulas suprarrenales aldosterona favorece la reabsorción de Na en los túbulos distales y colectores y estimula la secreción de H en las células intercaladas de los túbulos colectores.<br />Vómito del contenido gástrico:pérdida del HCl secretado por la mucosa gástrica. Pérdida de ácido del líquido extracelular.<br />Ingestión de fármacos alcalinos:bicarbonato de sodio para tratamiento de úlcera péptica o gastritis.<br />

29.
GRACIAS<br />