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LEISHMANIASIS DEL VIEJO
MUNDO
Juan José Fonseca Mata
Residente Infectología
31 – Mayo - 2017
Leishmaniasis del viejo mundo
GENERALIDADES
Enfermedad parasitaria provocada por
protozoarios intracelulares obligados
Los protozoarios son diseminados a
través de la mordida del vector infectado
Presentaciones cutánea, mucocutánea o
visceral
Los casos latentes pueden permanecer
sin diagnóstico por años
•Genero Leishmania sp
•L. donovani y L. infantum
•Adquisición de inmunocompromiso, cuando se
presenta el cuadro clínico
•Casos graves sin tratamiento usualmente son fatales
Clem A; Journal of Global Infectious Diseases / May-Aug 2010 / Vol-2 / Issue-2
GENERALIDADES
Las primeras descripciones clínicas se realizaron en 1756 por Alexander Russell
•Aleppo boil.
Muchos nombres han denominado a la enfermedad
•Kala – azar, fiebre Dum – dum, lepra blanca, espundia
Transmitida por la mordedura por de la hembra de la mosca de género Phlebotomus o Lutzomya
Afectando a la población pobre en países en desarrollo,
•350 millones de personas se encuentran en riesgo de leishmaniasis,
•2 millones de nuevos casos ocurren en 88 países.
Los reservorios primarios de Leishmania son especias de mamíferos selváticos y domésticos
Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
GENERALIDADES
Aumento en la incidencia mundial atribuible al aumento en factores de riesgo
• Migración masiva
• Deforestación
• Urbanización
• Inmunosupresión
• Malnutrición
La coinfección se ha reportado en 35 de 88 países.
Y hasta 77% de los pacientes con leishmaniasis viceral están coinfectados con VIH.
Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
TAXONOMÍA
Estos organismos se agrupan en dos
grupos principales
 Las especies del viejo mundo
 Europa, África y Asia
 Del nuevo mundo que se presentan en
América
Se han descrito aproximadamente 30
especies
Al menos 20 son patógenos para los
mamíferos
Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
MORFOLOGÍA
Promastigotes
Forma infectante
En el intestino de la mosca de la arena
 Elongado, extracelular
 De 10 – 15 μm de longitud
 Son móviles
 Flagelo único anterior de 15 – 35 μm
 Gran núcleo central,
 Ribosomas, retículo endoplásmico, aparto de
Golgi, vesículas y una mitocondria.
 El kinetoplasma; banda granular
electrondensa dentro de la mitocondria, a 1 –
2 μ m del extremo anterior, en la emergencia
del flagelo
 Axonema con origen en el cuerpo basal está
contenido dentro del bolsillo flagelar.
Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
MORFOLOGÍA
Amastigotes
Forma replicativa
Pequeños, con cuerpos
redondos/ovalados
 De 3 – 5 μm
 En los macrófagos de los vertebrados infectados
 Incoloros, citoplasma homogéneo y los rodea
una película
 Flagelo corto emergiendo del kinetosoma
 Tinción giemsa
 Gran núcleo y un kinetoplasto pequeño purpura
 Con un filamento delgado que une al kinetoplasto con el
cuerpo.
 El kinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria,
 Asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal
del flagelo.
Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
HUÉSPED
Los perros son la
especie mas
comúnmente
afectada, por L.
infantum
•Gatos,
•Caballos
•Burros
•Mulas
No es común en el
ganado diferente al
equino
Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
Leishmaniasis del viejo mundo
EL VECTOR
Los vectores pertenecientes
al genero Phlebotomus
esparcen leishmania en el
viejo mundo (Europa, Asia y
África)
Algunas especies e moscas de arena son vectores
específicos mientras otros son vectores permisivos
Provocada por la necesidad de
sitios de unión apropiados en
el intestino de la mosca para el
ligando específico expresado
en el promastigote
La posibilidad de completar el
desarrollo del parasito para
producir promastigotes
metaciclicos .
Saporito L; International Journal of Infectious Diseases 17 (2013) e572–e576
Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
Ciclo
vital
PERIODO DE INCUBACIÓN
Amplio rango, desde 6 semanas a 6 meses
• Tan corto como 10 días o mas de 1 año
Cuadro clínico se presenta desde 4 semanas a 18 meses
Presentación más precoz en aquellos con alguna
inmunosupresión
En aquellos con infección no mediada por vector
Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
RESPUESTA INMUNE
Respuesta temprana
• Varias especies de leishmania causan leishmanisis cutánea,
• Cada una tiene características individuales; comparten un
ciclo vital similar.
• Los macrófagos son la célula principal para leishmania
• Monocitos, células dendríticas y neutrófilos pueden
infectarse
Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
RESPUESTA INMUNE
Neutrófilos
 Reclutados en el sitio de la infección.
 La interacción local depende de la
especie.
 L. mayor, la captura de los macrófagos
apoptóticos por las células dendríticas y
los macrófagos favorece una mejor
supervivencia del parásito
 Favorecen la expresión de ligando CC-
quimosina 3 del que depende el
reclutamiento de las células dendríticas y
la expresión de marcadores apoptoticos
en los neutrófilos
Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
RESPUESTA INMUNE
Células dendríticas y monocitos
inflamatorios
 Son reclutados al sitio de infección,
 Predominan durante los primeros días.
 El reclutamiento temprano depende de
CCL2(ligando CC-quimosina 2)
 Producida por las células adyacente al sitio de
infección en respuesta al factor de crecimiento
derivado de plaquetas,
 Control parasitario veloz
Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
RESPUESTA INMUNE
Mecanismos innatos de control de
leishmania
 Dos mecanismos principales ,
 Producción de especies reactivas de
oxigeno, generadas en la fagocitosis
 Oxido nítrico generado por la sintesasa
inducible de NO (iNOS)
 INFγ y TNF actúan de manera sinérgica
para la activación de macrófagos
Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
RESPUESTA INMUNE
Mecanismos adaptativos
 Tempranos:
 Determinan si la infección cutánea será autolimitada o
crónica.
 Respuestas mediadas por CD4+, TH1 se comportara
autolimitada
 Respuesta TH2 tendera a la cronicidad.
 IL12 promueve la respuesta CD4+ TH1
 IL4 promueve la respuesta TH2.
 Las células dendríticas son la principal fuente de IL12
 CD8+ también pueden moldear la respuesta inmune
temprana al secretar IFNγ en los nódulos linfáticos
Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
RESPUESTA INMUNE
Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
Leishmaniasis del viejo mundo
RESPUESTA INMUNE
Inmunidad celular:
CD4+ son esenciales para el control de leishmania.
 posterior a la infección estas células son reclutadas para producir IFNγ para la
activación de macrófagos
La resolución de la infección primaria es mediada por CD4+
 Dando inmunidad contra la reinfección
Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
FACTORES DE VIRULENCIA
Silva-Almeida et al. Parasites & Vectors 2012, 5:160
Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
Leishmaniasis del viejo mundo
Leishmaniasis del viejo mundo
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•Anemia, noromocitica normocromica de carácter
multifactorial
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Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
DIAGNÓSTICO
Detección el parásito
 Identificación de amastigotes en frotis de
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 Aspirados de bazo (S: 98%), AMO (S:85%),
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bronquio-alveolar en pacientes
inmunocomprometidos
Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
DIAGNÓSTICO
Aglutinación directa (DAT)
 Se basa en la reacción antígeno anticuerpo,
promastigotes tratados y preservados en
formaldehido se utilizan como antígeno que
se aglutinan con anticuerpos presente en el
suero del paciente
 E 94% S:72%
Fijación de complemento
 Se utiliza para detectar anticuerpos
específicos presentes en el suero del
paciente. El antígeno utilizado se prepara
bacilos tuberculosos humano
 puede haber reacción cruzada con
tuberculosis pulmonar o lepra
Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41
DIAGNÓSTICO
Anticuerpos inmunofluorecentes
 El antígeno parasitario marcado con
tinción fluorecente
 Mezcla con anticuerpos séricos
 La prueba puede ser positiva en las
etapas tempranas de la infección y
encontrarse indetectable 6 – 9 meses
después de la cura.
Prueba cutánea (prueba de
Montenegro)
 Intradermoreacción con promastigotes
muertos
 Hipersensibilidad tardía.
 Prueba de tamiz capaz de detectar
portadores asintomáticos.
 Prueba positiva indica inmunidad
posterior de infección asintomática o
curación
 S: 90% Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41
DIAGNÓSTICO
Prueba de formol – gel
 Los niveles de gamaglobulinas aumentan
con la infección
 Formaldehido se une con las
inmunoglobulinas séricas.
 La opacidad de la reacción indica la
reacción positiva.
Pruebas rápidas
 Técnica de ELISA en forma de prueba
rápida para uso en campo
 S 97 – 100%
 E 98 – 100%
Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41
DIAGNÓSTICO
Pruebas moleculares
 Sondas moleculares , PCR, de alta
especificad.
 Detección de DNA mitocondrial o
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 Puede aislarse en medio
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mundo.
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Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41
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Leishmaniasis del viejo mundo

  • 1. LEISHMANIASIS DEL VIEJO MUNDO Juan José Fonseca Mata Residente Infectología 31 – Mayo - 2017
  • 3. GENERALIDADES Enfermedad parasitaria provocada por protozoarios intracelulares obligados Los protozoarios son diseminados a través de la mordida del vector infectado Presentaciones cutánea, mucocutánea o visceral Los casos latentes pueden permanecer sin diagnóstico por años •Genero Leishmania sp •L. donovani y L. infantum •Adquisición de inmunocompromiso, cuando se presenta el cuadro clínico •Casos graves sin tratamiento usualmente son fatales Clem A; Journal of Global Infectious Diseases / May-Aug 2010 / Vol-2 / Issue-2
  • 4. GENERALIDADES Las primeras descripciones clínicas se realizaron en 1756 por Alexander Russell •Aleppo boil. Muchos nombres han denominado a la enfermedad •Kala – azar, fiebre Dum – dum, lepra blanca, espundia Transmitida por la mordedura por de la hembra de la mosca de género Phlebotomus o Lutzomya Afectando a la población pobre en países en desarrollo, •350 millones de personas se encuentran en riesgo de leishmaniasis, •2 millones de nuevos casos ocurren en 88 países. Los reservorios primarios de Leishmania son especias de mamíferos selváticos y domésticos Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
  • 5. GENERALIDADES Aumento en la incidencia mundial atribuible al aumento en factores de riesgo • Migración masiva • Deforestación • Urbanización • Inmunosupresión • Malnutrición La coinfección se ha reportado en 35 de 88 países. Y hasta 77% de los pacientes con leishmaniasis viceral están coinfectados con VIH. Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
  • 6. TAXONOMÍA Estos organismos se agrupan en dos grupos principales  Las especies del viejo mundo  Europa, África y Asia  Del nuevo mundo que se presentan en América Se han descrito aproximadamente 30 especies Al menos 20 son patógenos para los mamíferos Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
  • 7. MORFOLOGÍA Promastigotes Forma infectante En el intestino de la mosca de la arena  Elongado, extracelular  De 10 – 15 μm de longitud  Son móviles  Flagelo único anterior de 15 – 35 μm  Gran núcleo central,  Ribosomas, retículo endoplásmico, aparto de Golgi, vesículas y una mitocondria.  El kinetoplasma; banda granular electrondensa dentro de la mitocondria, a 1 – 2 μ m del extremo anterior, en la emergencia del flagelo  Axonema con origen en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar. Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
  • 8. MORFOLOGÍA Amastigotes Forma replicativa Pequeños, con cuerpos redondos/ovalados  De 3 – 5 μm  En los macrófagos de los vertebrados infectados  Incoloros, citoplasma homogéneo y los rodea una película  Flagelo corto emergiendo del kinetosoma  Tinción giemsa  Gran núcleo y un kinetoplasto pequeño purpura  Con un filamento delgado que une al kinetoplasto con el cuerpo.  El kinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria,  Asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
  • 9. HUÉSPED Los perros son la especie mas comúnmente afectada, por L. infantum •Gatos, •Caballos •Burros •Mulas No es común en el ganado diferente al equino Dawit et al., J Bacteriol Parasitol 2013, 4:2
  • 11. EL VECTOR Los vectores pertenecientes al genero Phlebotomus esparcen leishmania en el viejo mundo (Europa, Asia y África) Algunas especies e moscas de arena son vectores específicos mientras otros son vectores permisivos Provocada por la necesidad de sitios de unión apropiados en el intestino de la mosca para el ligando específico expresado en el promastigote La posibilidad de completar el desarrollo del parasito para producir promastigotes metaciclicos . Saporito L; International Journal of Infectious Diseases 17 (2013) e572–e576
  • 12. Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
  • 14. PERIODO DE INCUBACIÓN Amplio rango, desde 6 semanas a 6 meses • Tan corto como 10 días o mas de 1 año Cuadro clínico se presenta desde 4 semanas a 18 meses Presentación más precoz en aquellos con alguna inmunosupresión En aquellos con infección no mediada por vector Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
  • 15. RESPUESTA INMUNE Respuesta temprana • Varias especies de leishmania causan leishmanisis cutánea, • Cada una tiene características individuales; comparten un ciclo vital similar. • Los macrófagos son la célula principal para leishmania • Monocitos, células dendríticas y neutrófilos pueden infectarse Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
  • 16. RESPUESTA INMUNE Neutrófilos  Reclutados en el sitio de la infección.  La interacción local depende de la especie.  L. mayor, la captura de los macrófagos apoptóticos por las células dendríticas y los macrófagos favorece una mejor supervivencia del parásito  Favorecen la expresión de ligando CC- quimosina 3 del que depende el reclutamiento de las células dendríticas y la expresión de marcadores apoptoticos en los neutrófilos Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
  • 17. RESPUESTA INMUNE Células dendríticas y monocitos inflamatorios  Son reclutados al sitio de infección,  Predominan durante los primeros días.  El reclutamiento temprano depende de CCL2(ligando CC-quimosina 2)  Producida por las células adyacente al sitio de infección en respuesta al factor de crecimiento derivado de plaquetas,  Control parasitario veloz Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
  • 18. RESPUESTA INMUNE Mecanismos innatos de control de leishmania  Dos mecanismos principales ,  Producción de especies reactivas de oxigeno, generadas en la fagocitosis  Oxido nítrico generado por la sintesasa inducible de NO (iNOS)  INFγ y TNF actúan de manera sinérgica para la activación de macrófagos Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
  • 19. RESPUESTA INMUNE Mecanismos adaptativos  Tempranos:  Determinan si la infección cutánea será autolimitada o crónica.  Respuestas mediadas por CD4+, TH1 se comportara autolimitada  Respuesta TH2 tendera a la cronicidad.  IL12 promueve la respuesta CD4+ TH1  IL4 promueve la respuesta TH2.  Las células dendríticas son la principal fuente de IL12  CD8+ también pueden moldear la respuesta inmune temprana al secretar IFNγ en los nódulos linfáticos Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
  • 21. Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
  • 23. RESPUESTA INMUNE Inmunidad celular: CD4+ son esenciales para el control de leishmania.  posterior a la infección estas células son reclutadas para producir IFNγ para la activación de macrófagos La resolución de la infección primaria es mediada por CD4+  Dando inmunidad contra la reinfección Scott P;Nature Reviews Immunology 16, 581–592 (2016)
  • 24. Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
  • 25. FACTORES DE VIRULENCIA Silva-Almeida et al. Parasites & Vectors 2012, 5:160
  • 26. Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
  • 29. DIAGNÓSTICO Laboratorios generales •Anemia, noromocitica normocromica de carácter multifactorial •Leucopenia •Trombocitopenia, •Hipergamaglobulinemia Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
  • 30. DIAGNÓSTICO Detección el parásito  Identificación de amastigotes en frotis de tejido o cultivo  Aspirados de bazo (S: 98%), AMO (S:85%), Hígado (S:60%)  Se puede encontrar amastigotes en lavado bronquio-alveolar en pacientes inmunocomprometidos Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612
  • 31. DIAGNÓSTICO Aglutinación directa (DAT)  Se basa en la reacción antígeno anticuerpo, promastigotes tratados y preservados en formaldehido se utilizan como antígeno que se aglutinan con anticuerpos presente en el suero del paciente  E 94% S:72% Fijación de complemento  Se utiliza para detectar anticuerpos específicos presentes en el suero del paciente. El antígeno utilizado se prepara bacilos tuberculosos humano  puede haber reacción cruzada con tuberculosis pulmonar o lepra Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612 Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41
  • 32. DIAGNÓSTICO Anticuerpos inmunofluorecentes  El antígeno parasitario marcado con tinción fluorecente  Mezcla con anticuerpos séricos  La prueba puede ser positiva en las etapas tempranas de la infección y encontrarse indetectable 6 – 9 meses después de la cura. Prueba cutánea (prueba de Montenegro)  Intradermoreacción con promastigotes muertos  Hipersensibilidad tardía.  Prueba de tamiz capaz de detectar portadores asintomáticos.  Prueba positiva indica inmunidad posterior de infección asintomática o curación  S: 90% Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612 Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41
  • 33. DIAGNÓSTICO Prueba de formol – gel  Los niveles de gamaglobulinas aumentan con la infección  Formaldehido se une con las inmunoglobulinas séricas.  La opacidad de la reacción indica la reacción positiva. Pruebas rápidas  Técnica de ELISA en forma de prueba rápida para uso en campo  S 97 – 100%  E 98 – 100% Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612 Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41
  • 34. DIAGNÓSTICO Pruebas moleculares  Sondas moleculares , PCR, de alta especificad.  Detección de DNA mitocondrial o nuclear  Miniexones  β tubulina  gp63  g6PD,  Citocromo b Cultivo  Puede aislarse en medio NNN/Schneider a 28C,  Fragmento de tejido de lesión activa.  Requiere 3 – 10 días,  Mas en las leishmanias del nuevo mundo.  La positividad depende de la presencia de amastigotes.  E: 100%, S: 40 – 84% Karimi A, Arch Pediatr Infect Dis. 2016 July; 4(3):e31612 Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41
  • 35. Masmoudi A; J Dermatol Case Rep. 2013; 7(2): 31-41

Notas del editor

  1. Leishmaniasis es una enfermedad parasitaria provocada por protozoarios intracelulares obligados del genero Leishmania L. donovani y L. infatum son especies comúnmente asociadas en la enferemdad Los protozoarios son comumente diseminados a través de la mordida del vector infectado, sin emabargo se ha documentado contagio congéntico y por administración de hemoderivados. Ususlamente se presenta como cutánea o viceral La leishmaniasis cutánea se presenta con ulceras cutáneas, con bordes elevados, de meses años de evolución y que generalmene conllevan cicatricación grave. Leishmaniais viceral afecta bazo, hígado y medula ósea. Los casos latentes pueden permanecer sin diagnóstico por años hasta que el pacientes se encuentra con inmunocompromiso, cuando el pacientes se presenta con fiebre, perdida de peso, hepatoesplenomegalia y pancitopenia, Casos graves sin tratamiento usualmente son fatales
  2. La leishmaniasis se ha conicido por cientos de años, las primeras descripciones clínicas se realizaron rn 1756 por Alexander Russell y lo llamo Aleppo boil. Muchos nombres han denominado a la enfermedad Kala – azar, fiebre DUm.-dum, lepra blanca, espundia La leishmania se transmite por la mordedura por de la hembra de la mosca de género Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomya en el nuevo mundo Leishmania aun es una enfermedad olvidada, afectando a la población pobre en países en desarrollo, se considera que 350 milones de personas se encuentran en riesgo de leishmaniasis, y alrededor de 2 millones de nuevos casos ocurren en 88 países. Los reservorios primarios de Leishmaia son especias de mamíferos selváticos (roedores y perros salvajes) y dentro de los animaes domesticos, los perros son la especie más importante en la epidemiología de la enferemdad
  3. El aumento en la incidencia mundial de leishmaniasis se atribuye parcialmente al aumento en multiples factores de riesgo generados por el hombre Migración masiva, Deforestación, Urbanización, Inmunosipresión, malnutrición y falla al tratamiento La leishmaniasis viceral sin tratamiento tiene mortalidad de hasta 100%. Y la coinfección se ha reportado en 35 de 88 países. Y hasta 77% de los pacientes con leishmaniasis viceral están coinfectados con VIH.
  4. se multiplica en el fagosoma dentro de lo fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha documentado la presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel
  5. Al entrar en la circulación, los promastigotes son fagocitados por los macrófagos del huésped, el parásito evoluciona al amastigote de forma esférica, intracelular sin flagelo, se divide por fision binaria. La multiplicación de parásito ocurre dentro del macrófago, que son los objetivos principales, el macrófago se lisa y el ciclo continua cuando otra célula fagocitica se infecta- En el caso de leishmaniasis visceral, todos los órganos contiene macrófagos infectado en especial hígado, bazo y medula ósea.
  6. A diferencia de L. mayor, Leishmania amazonensis provoca la expresión de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) y son eliminadas por netosis
  7. Mecanismos innatos de control de leishmania Dos mecanismos principales , Producción de especies reactivas de oxigeno, generadas en la fagocitosis Oxido nítrico generado por la sintesasa inducible de NO (iNOS) seguida de la activación celular por IFNgamma INFgamma y TNF actúan de manera sinérgica para la activación óptica de macrófagos para la elimiacióin de Leishmania por medio de NO
  8. Monocytes infiltrate the site of infection and differentiate into dendritic cells (DCs). DCs become infected but fail to become activated, whereas local uninfected DCs upregulate major histocompatibility complex class II (MHC class II). Macrophages are also infected by the parasites. Uninfected DCs may pick up dead parasites or leishmanial antigen and become the critical antigen-presenting cells (APCs). CD4+ T cells are then activated and differentiate into T helper (TH1) cells, which produce interferon‑γ (IFNγ), and this promotes parasite killing by infected cells and also further promotes the development of TH1 cells. Some CD4+ T cells fail to become TH1 cells, and adopt a central memory T cell phenotype. CD8+ T cells recognizing leishmanial antigens are also activated and also produce IFNγ. Control of the response is largely mediated by the production of interleukin‑10 (IL-10), which can come from several different cell types, including regulatory T (TReg) cells, TH1 cells, CD8+ cells, natural killer (NK) cells, B cells, macrophages and DCs
  9. Phagocytosis of Leishmania parasites by innate cells leads to the production of reactive oxygen species (ROS). ROS can induce parasite elimination as well as activate the NLRP3 (NOD-, LRR- and pyrin domain-containing 3) inflammasome. The factor (or factors) inducing pro-interleukin‑1β (IL‑1β) production in the skin is currently unknown. Nevertheless, pro‑IL‑1β is processed by the inflammasome in the skin and its mature form can function in several ways during Leishmania infection. IL‑1β is important in T helper 1 (TH1) cell expansion by promoting IL‑12 production. Also, IL‑1β induces nitric oxide (NO) activation either directly, by activating macrophages, or indirectly, by promoting T H1‑type responses and interferon‑γ (IFNγ) production. IL‑1β can also induce tumour necrosis factor (TNF), which can be protective by synergizing with IFNγ and thus increasing inducible NO synthase (iNOS) production in innate cells. NO can promote parasite control in the iNOS-expressing cell, but it can also diffuse through tissue and act on neighbouring cells. In contrast to their protective roles, IL‑1β and TNF can also enhance the production of several chemokines and cytokines and promote the expression of adhesion molecules, leading to the amplified recruitment of cells from the blood. This enhanced inflammation results in tissue destruction and disease severity
  10. Anticuerpos inmunofluorecentes El antígeno parasitario marcadocon tinción fluorecente Mezcla con anticuerpos séricos La prueba puede ser positiva en las etapas tempranas de la infección y encontrarse indetectable 6 – 9 meses después de la cura. Titulos bajos persistentes pueden ser marcadores de recaída